Паразитарная теория рака

Рак и методы его лечения. Паразитарная теория.
Текущее время: 29-03, 17:51

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 2591 ]  На страницу Пред.  1 ... 111, 112, 113, 114, 115, 116, 117 ... 173  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-04, 18:55 
Не в сети
Старожил
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27-04, 21:53
Сообщения: 1160
Откуда: москва
Иммунотерапия раковых заболеваний

Автор: medlink от 16-02-2008, 19:50



0
1
2
3
4
5

(голосов: 0)


Напоминают ли раковые клетки аллотрансплантат?
Способность отторгать тканевые трансплантаты можно обнаружить и у представителей нижней части эволюционного древа, даже у кольчатых червей. Задолго до того, как стало известно о роли МНС (главный комплекс гистосовместимости – от англ. major histocompatibility complex) в иммунных ответах, Льюис Томас предположил, что механизм отторжения трансплантата - это проявления иммунологического надзора за клетками организма, цель которого обнаруживать и устранять измененные потенциально злокачественные клетки. Этот механизм может работать лишь при условии, когда раковые клетки экспрессируют на своей поверхности новые антигены, которые распознаются лимфоидными клетками. В ряде случаев такие антигены удается обнаружить, но их экспрессию нельзя считать универсальным явлением.
Поверхностные антигенные маркеры опухолевых клеток (рис.1)
а) Вирусоспецифические антигены
Клетки, зараженные онкогенными вирусами, обычно экспрессируют на своей поверхности два новых антигена: антиген V, аналогичный антигену, обнаруживаемому на вирусных частицах, и антиген Т, также представляющий собой продукт вирусного генома, но присутствующий только в инфицированных клетках. Именно антиген Т - это сильный трансплантационный антиген, который вызывает образование рестриктированных по гаплотипу МНС цитотоксических Т-клеток. Все сингенные опухоли, индуцированные данным вирусом, несут один и тот же поверхностный антиген независимо от тканевого происхождения, так что иммунизация любой из этих опухолей делает животное резистентным ко всем остальным опухолям, индуцированным этим же вирусом.
б) Экспрессия эмбриональных генов
Неконтролируемое деление раковых клеток связывают с нарушением экспрессии одного или нескольких нормальных генов дифференцировки, так называемых клеточных онкогенов. Их продукты или продукты других генов, которые дерепрессируются под влиянием онкогенов, могут быть дифференцировочными антигенами, обычно выявляемыми на ранних стадиях развития плода. Такие онкофетальные антигены часто экспрессируются всеми или большинством опухолей, возникших из общего недифференцированного клеточного предшественника. Примерами могут служить ?-фетопротеин при гепатокарциноме или канцероэмбриональный антиген (КЭА) при раке кишечника. Некоторые моноклональные антитела к клеткам меланомы человека реагируют и с опухолями, возникшими из клеток нервного гребня, и с меланоцитами эмбриона. Кроме того, получены моноклональные антитела, выявляющие антиген SSEA-1, который обнаруживается во многих опухолях человека и в ранних мышиных эмбрионах, но отсутствует в клетках взрослого организма, за исключением гранулоцитов и моноцитов человека.
Довольно часто при опухолевой трансформации изменяется экспрессия молекул МНС класса I. Сообщалось о значительно сниженной экспрессии этих молекул или их полном отсутствии, что в большинстве случаев коррелирует с повышенным метастазированием. Иногда удается идентифицировать чужеродную специфичность, отсутствующую у молекул МНС класса I хозяина. Появление новой специфичности некоторые исследователи объясняют конверсией молчащих генов класса I, расположенных у мышей где-то в районе Qa/Tla. Есть даже данные о том, что эти гены могут начать транскрибироваться вместо нормальных генов класса I.
в) Изменения поверхности делящихся клеток
В ходе деления клеток может происходить смена углеводных остатков поверхностных мембранных гликопротеинов. Например, обнаружено, что плотность поверхностных углеводных детерминант, перекрестно реагирующих с групповым антигеном крови Н, в клетках мышиной мастоцитомы падает при входе клеток в фазу G1 цикла, тогда как плотность детерминант группы В, наоборот, возрастает (Thomas). На миелоидных клетках (полиморфноядерных гранулоцитах и макрофагах) в большом количестве имеются поверхностные компоненты, связывающие лектин, называемый агглютинином из семян (зародышей) пшеницы, в то время как у покоящихся Т- и В-клеток таких компонентов мало. Однако через 24 ч после стимуляции поликлональными активаторами еще до начала синтеза ДНК на поверхности лимфоцитов появляется большое количество участков связывания этого лектина. На делящихся клетках повышено и содержание рецепторов к трансферрину, что, видимо, позволяет им усваивать больше органически связанного железа.
Рис.1. Изменения поверхности опухолевых клеток.

г) Уникальные («идиотипические») детерминанты
Опухоли, индуцированные химическими агентами, например бензпиреном, тоже несут специфические трансплантационные антигены, но у всех опухолей, индуцированных данным канцерогеном, имеется свой собственный индивидуальный идиотипический антиген. Даже если канцероген вызывает две разные первичные опухоли у одного животного, их антигенные специфичности различны, и иммунизация клетками одной опухоли не вызывает перекрестной резистентности к другой. Заслуживает внимания тот факт, что молекулы ретровирусного gp70 на поверхности индуцированной метилхолантреном опухоли ведут себя, как опухолеспецифические трансплантационные антигены. Вполне вероятно, что индивидуальность опухолевых антигенов обеспечивается разнообразием gp70, возникающим благодаря случайным рекомбинациям особого типа. Скорее всего в качестве реально существующего опухолеспецифического антигена следует привести идиотипы Ig, находящихся на поверхности клеток при хроническом лимфолейкозе.
Противоопухолевый иммунный ответ
Когда на поверхности опухолевых клеток присутствуют специфические антигены, они могут вызывать у экспериментальных животных иммунный ответ, ведущий к подавлению опухолевого роста, но их иммуногенность, так же как и способность активировать Т-супрессоры, весьма широко варьирует. Сильные антигены опухолей, индуцированных онкогенными вирусами или ультрафиолетовым облучением, вызывают высокую резистентность к опухолевому росту, тогда как иммуногенность антигенов химически индуцированных опухолей гораздо слабее и характеризуется высокой вариабельностью. К сожалению, спонтанно возникающие у животных опухоли практически не вызывают иммунного ответа. На первый взгляд это противоречит концепции иммунологического надзора, но можно предположить, что с большинством опухолей иммунологический контроль справляется в самом начале и лишь очень немногие из них, у которых отсутствуют поверхностные антигены, воспринимаемые как чужеродные, получают возможность роста. Однако следует признать, что существование исключительно Т-клеточной системы иммунологического надзора маловероятно, поскольку бестимусные мыши nude имеют нормальную частоту спонтанных опухолей. Кроме того, у больных, получающих иммуноде-прессанты, возрастает частота опухолей лишь лимфоретикулярного происхождения, т. е. из той ткани, которая служит мишенью для иммунодепрессантов. Единственное исключение - это заметно повышенная частота рака кожи у принимающих иммунодепрессанты больных, живущих в солнечных районах севернее Бризбейна (Австралия). Мы уже отмечали, что подобные индуцированные ультрафиолетом опухоли у экспериментальных животных высоко антигенны.
Возвращаясь к идее, представляющей злокачественную опухоль как потенциальный аллотрансплантат, целесообразно обсудить значение нормальных молекул МНС класса I, которые необходимы для презентации опухолевых неоантигенов цитотоксическим Т-клеткам и исчезновение которых выводит опухоль из-под механизмов иммунологического надзора. Действительно, согласно сообщению одной из исследовательских групп, трансфекция функционального гена класса I в трансформированные аденовирусом высокоонкогенные клетки, не экспрессирующие антигенов класса I, не только вызвала экспрессию продуктов введенного гена H-2Ld, но и привела к утрате онкогенности. Быть может, рассматривая противоопухолевый иммунитет, мы слишком много внимания уделяем приобретенной невосприимчивости, хотя весьма вероятно, что в данном случае гораздо большее значение имеют механизмы врожденного иммунитета. Макрофаги зараженных БЦЖ животных или активированные другими разнообразными факторами, включая бактериальные липополисахариды, двуцепочечную РНК, Т-клеточные лимфокины и т.д., разрушают опухолевые клетки в культуре ткани, обильно образуя пероксид водорода, цитолитические протеиназы и фактор некроза опухолей. Сейчас внимание многих исследователей обращено на нормальные киллеры (НК), которые могут спонтанно лизировать определенные, но ни в коем случае не все опухолевые линии в культуре. Подобные им клетки, лишенные обычных Т- и В-клеточных маркеров, после активации ИЛ-2 (интерлейкин-2) оказывают цитотоксический эффект in vitro в отношении свежевыделенных опухолей. Широкая специфичность и способность убивать свежевыделенные раковые клетки отличает эти так называемые «лимфокин-активированные киллеры» (ЛАК) от популяции НК (нормальные киллеры). Ниже мы рассмотрим возможности их использования для терапии рака. Существут предположение, что мишенью действия НК и ЛАК служат измененные углеводные компоненты мембранных гликопротеинов, однако строгих доказательств этому нет.
Подходы к иммунотерапии рака
Согласно общепризнанному мнению, для успеха иммунотерапии сначала необходимо уменьшить размеры опухоли с помощью хирургической операции, облучения или химиотерапии. Иначе иммунной системе вряд ли удастся справиться с большой опухолевой массой, и, кроме того, избыток «слущивающегося» с опухолевых клеток антигена может тормозить развитие иммунного ответа, стимулируя Т-супрессоры. Следовательно, мишенью иммунотерапии могут быть лишь вторичные метастазы небольшого размера.
Использование механизмов приобретенного иммунитета
Для активной иммунизации необходим антиген. Не без оснований полагая, что определенные формы рака (в частности, лимфомы) вызваны онкогенными вирусами, ряд исследователей пытается выделить вирус и получить на его основе вакцину. Действительно, удается защитить цыплят от лимфомы Марека, вакцинируя их другим представителем группы герпесвирусов, выделенным у индюков. У больных лимфомой Беркитта обна руживают антитела, реагирующие как с антигенами своей собственной, так и любой другой опухоли. Известно, что эти антигены кодируются геномом вируса Эпштейна-Барр, относящегося к группе герпесвирусов. Уникальные идиотины поверхностных Ig, которые несут моноклональные В-клеточные опухоли, - это тоже удобная мишень для иммунотерапии. Широкую известность приобрел случай успешного излечения одного такого больного. Иммунологи уже долгое време мечтают об устранении опухолевых клеток с помощью специфических антител, конъюгированных с молекулой сильного токсина. Неудивительно, что приверженцы этой идеи «магической пули» были вдохновлены экспериментами, в которых клетки В-лимфомы морской свинки уничтожались in vitro с помощью антиидиотипических антител, конъюгированных с рицином, токсином такой разрушительной силы, что даже одна проникшая в клетку молекула может ее убить. Читатель, еще не потерявший полностью связи с внешним миром в своем увлечении иммунологией, наверное вспомнит, что не так давно небольшое количество рицина на кончике трости было у секретных служб любимым оружием для тайной ликвидации нежелательных агентов. Ученые надеются, что с помощью моноклональных антител удастся применить этот подход в клинике. Например, используя антитела к дифференцировочным антигенам, которые не относятся к опухолеспецифическим, но присутствуют на лейкозных и отсутствуют на стволовых клетках, можно получить свободную от опухолевых популяцию стволовых клеток. Эти аутологичные стволовые клетки способны восстановить кроветворение у больных, подвергшихся радикальной химиотерапии или облучению.
Имеются сообщения о наличии цитотоксических антител у части больных злокачественной меланомой и цитотоксических лимфоцитов у пациентов с нейробластомой и раком мочевого пузыря, свидетельствующие о возможности иммунного ответа на опухолевые антигены. Однако, несмотря на это, попытки лечения рака у человека с помощью иммунизации опухолевыми клетками с адъювантом дают весьма противоречивые и в некотором смысле неутешительные результаты. Очевидно, этот подход может дать положительный результат лишь при опухолях, несущих сильный антиген, например онкофетальные белки. Было предпринято много попыток стимулировать исходно слабую аутоантигенность опухолевых клеток, заражая их вирусами, гаптенизируя мембраны или сливая с высоко иммуногенными нормальными клетками аллогенного или ксеноген-ного происхождения. В основу другого интерес ного подхода может быть положен факт, независимо обнаруженный двумя группами исследователей. Как выяснилось, часть опухолевых клеток при клонировании после обработки мутагенами приобретает новые антигены, которые индуцируют иммунный ответ, создающий резистентность к исходной опухоли.
Использование механизмов врожденного иммунитета
В отношении предположительно неантигенных опухолей предпринимались многочисленные, хотя и не очень успешные попытки стимулировать неспецифические эффекторные механизмы, вводя БЦЖ или С. parvum для стимуляции макрофагов и НК. Даже сам по себе непосредственный контакт адъюванта с опухолью может привести к ощутимым результатам: в одной обнадеживающей работе сообщалось о благотворном эффекте интраторакалъного введения БЦЖ при раке легкого. Однако достоверный успех несомненно был достигнут после того, как стали доступными фактор некроза опухолей и модификаторы биологических реакций (такие, как ИЛ-2, ?-ИФН и колониестимулирующие факторы), полученные методом рекомбинантных ДНК.
Иммунотерапия, основанная на введении лимфокин-активированных киллеров (ЛАК) и рекомбинантного интерлейкина-2
Больным проводят лейкоферез и клетки культивируют в течение нескольких дней с ИЛ-2, что стимулирует развитие ЛАК. Введение аутологичных ЛАК совместно с высокими дозами ИЛ-2 привело в одной работе к уменьшению размеров опухолей более чем на 50% у 14 из 41 больного раком. Этот подход оказался эффективным при раке почки, некоторых меланомах и отдельных формах рака прямой кишки, но не при саркомах. Хотя применяемая процедура исключительно сложна и вызывает серьезные побочные эффекты, данный подход все же представляется многообещающим.
Лечение интерфероном
Большая часть клинических наблюдений основывалась на использовании альфа-ИФН и ?-ИФН, поскольку ?-ИФН долгое время в достаточном количестве был недоступен. В целом у больных с карциномой почки, меланомой и миеломой благоприятный эффект наблюдался в 10-15%, при саркоме Капоши - в 20%, при различных лимфомах-в 40%, а у пациентов с волосатоклеточным лейкозом и грибовидным микозом - даже в 80-90% случаев.
Что касается механизмов противоопухолевого действия, то при некоторых опухолях интерферон проявляет антипролиферативную активность. При других - важную роль играет активация НК и макрофагов, а также повышение экспрессии молекул МНС класса I, которая делает опухоль более чувствительной к эффекторам иммунной системы. В определенных случаях может иметь дополнительное значение противовирусный эффект интерферона.
При таких заболеваниях, как рак почки и волосатоклеточный лейкоз, интерферон оказывает положительный эффект у значительно большего числа пациентов, чем традиционные методы терапии. Однако большинство исследователей полагают, что интерферон наиболее эффективен при комбинированной терапии, например в сочетании с различными химиотерапевтическими агентами. Синергичное действие химиопрепаратов и интерферона было обнаружено при экспериментальной терапии мышиных опухолей, альфа- и ?-ИФН действуют синергично с ?-ИФН, а ?-ИФН-синергично с фактором некроза опухолей. альфа-интерферон повы шает чувствительность опухолей к облучению, а его способность повышать экспрессию рецепторов эстрогена на культивируемых клетках рака молочной железы обусловливает его комбинированное применение с антиэстрогенами при этом заболевании.
Колониестимулирующие факторы
Нормальные клетки образуются из недифференцированных стволовых клеток, обладающих неограниченной способностью к самовоспроизведению, проходя через стадию коммитированных предшественников. Клетки, закончившие дифференцировку, теряют вообще или имеют очень небольшую способность к самовоспроизведению. Терапия, направленная на индукцию дифференцировки опухолевых клеток, имеет целью снизить или устранить полностью способность злокачественного клона к размножению. Показано, что колониестимулирующий фактор, вызывающий образование колоний гранулоцитов и макрофагов в культурах костного мозга (ГМ-КСФ), способствует дифференцировке, понижает способность к самовоспроизведению и подавляет лейкозогенность мышиных миелоидных лейкозных клеток. Теперь требуется сделать следующий шаг - клонировать ген человеческого колониестимулирующего фактора и провести оценку терапевтической активности рекомбинантного продукта в клинике.
Иммунодиагностика
Ценную диагностическую информацию дают анализы крови с целью выявления онкофетальных антигенов - альфа-фетопротеина при гепатоме и канцероэмбрионального антигена при опухолях толстой кишки. Энтузиазм, однако, несколько уменьшился из-за довольно высокой частоты так называемых «ложноположительных» находок. Повторное обнаружение этих белков после хирургического удаления опухоли свидетельствует о возобновлении опухолевого роста. У 96% больных с карциномой поджелудочной железы и у 64% больных карциномой толстой и прямой кишки в крови обнаруживается моносиалоганглиозид GM1. У здоровых людей он встречается лишь в 2% случаев. Для диагностики и лечения детских лейкозов, в частности острого лимфолейкоза типа «ни Т, ни В», все большее значение приобретает определение фенотипа клеток по поверхностным маркерам.
Предварительные результаты по обнаружению опухолей in vivo с помощью введения радиоактивно меченных моноклональных антител к онко-фетальным антигенам и последующего сканирования дают основания предполагать, что эта техника скоро сможет дополнить существующие методы локализации опухолей, особенно если удастся получить новые рекомбинантные молекулы антител. Однако при опухолях брюшной полости в большей степени, чем при опухолях легких (дающих высокий контраст плотности), оказывается целесообразной диагностика с помощью компьютерной осевой томографии.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-04, 18:59 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-02, 18:43
Сообщения: 672
alexei писал(а):
а что тут ещё можно предложить..

Ну так и за это - респект!
alexei писал(а):
интротаракальное введение вакцины БЦЖ..

Это только самопоиском? А на том форуме вы эти рекомендации дали?

С Саней 188 - троллевидным флудерастом (подвид: деградант) мое общение прекращено!!!
http://rak.flyboard.ru/viewtopic.php?p= ... ght=#74465


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-04, 20:26 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-02, 18:43
Сообщения: 672
alexei писал(а):
Подходы к иммунотерапии рака

Согласно общепризнанному мнению, для успеха иммунотерапии сначала необходимо уменьшить размеры опухоли с помощью хирургической операции, облучения или химиотерапии. Иначе иммунной системе вряд ли удастся справиться с большой опухолевой массой, и, кроме того, избыток «слущивающегося» с опухолевых клеток антигена может тормозить развитие иммунного ответа, стимулируя Т-супрессоры. Следовательно, мишенью иммунотерапии могут быть лишь вторичные метастазы небольшого размера.

Ну вот и я о том же. Мои представления о роли иммунотерапии подтвердились в очередной раз вашей статьей.

С Саней 188 - троллевидным флудерастом (подвид: деградант) мое общение прекращено!!!
http://rak.flyboard.ru/viewtopic.php?p= ... ght=#74465


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-04, 21:14 
Не в сети
Старожил
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27-04, 21:53
Сообщения: 1160
Откуда: москва
Gaver

Удалить опухоль на стадии Т1-Т2 не проблема... а вот избежать метастазирования часто не удаётся..

В России комплекс иммунологического лечения вообще массово не применяется.

Кроме того иммунологическое лечение может уничтожить опухоль на стадии T1 N0 при которой онкологи удаляют и сиськи и пипиську...

Я помню действие бластолизина при опухолях T3-T4 стадии у собак..c РМЖ..
опухоль окружалась плотной фиброзной оболочкой.. при этом никакого токсикоза как при XT..
Да с каждым больным надо возиться ,но у в нашей стране даже за большие деньги это сделать не смогут потому что медицинская мафия
выстроила систему здравохранения по принципу РАСПИЛ-ОТКАТ.. как и во всех остальных отраслях.
Поэтому Кабзоны и им подобные от рака лечатся в Израиле Германии и Швейцарии..
У нас грамотных врачей раз два и обчёлся..
потому что начиная с 70годов в медицинские институты принимали не по знаниям а по блату... об этом ещё академик Говалло писал..
а кроме того сознательно тормозили все научные разработки по этой тематике .
Разработанный академиком Говалло тканевый препарат из плаценты
в ряде случаев давал настолько успешные результаты, что больные становились здоровыми даже в стадии Т3-Т4..
А кто ему перекрыл кислород...Блохин и мафия.
Говалло интуитивно понял сходство выключения иммунных реакций при беременности и при раке. на основе чего и создал уникальный плацентарный гидролизат.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-04, 22:27 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-02, 18:43
Сообщения: 672
alexei писал(а):
бластолизин

Ликопид - это аналог? Бластолизин сейчас не выпускают? И вы считаете, что возможно применение одного иммунностимулятора без подавления раковых клеток?

С Саней 188 - троллевидным флудерастом (подвид: деградант) мое общение прекращено!!!
http://rak.flyboard.ru/viewtopic.php?p= ... ght=#74465


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 19-04, 23:57 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
alexei писал(а):
С Саней 188 - троллевидным флудерастом (подвид: деградант) мое общение прекращено!!!

Баба с воза, возу легче. Саня почетный член, т.к. у него факты и результаты. Саня наше знамя боевое.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 06:53 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 26-06, 10:57
Сообщения: 1858
.


Последний раз редактировалось Sania188 21-08, 14:21, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 07:43 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 26-06, 10:57
Сообщения: 1858
alexei писал(а):
У нас грамотных врачей раз два и обчёлся..
потому что начиная с 70годов в медицинские институты принимали не по знаниям а по блату

http://www.gazeta.ru/lifestyle/educatio ... 4781.shtml
То, что российская медицина стоит на пороге катастрофы, говорят постоянно. Это стало настолько общим местом, что перестало восприниматься подавляющим большинством людей, как реальная угроза. Кажется, что врачи таким образом просто стараются выбить побольше денег у государства, и им это удается

Читать полностью: http://www.gazeta.ru/lifestyle/educatio ... 4781.shtml

Деньги- это единственная мысль крутящаяся в мозгу 99% врачей сейчас. И врачи "старой закалки" не отстают от молодых.[b]
http://krizis.co.ua/main_rak.php

химиотерапия убивает все клетки без разбора, в том числе и раковые. Хирург вырезает остаток опухоли. Анализ крови указывает на то, что в крови больше нет метастаз. Рентген показывает отсутствие раковой ткани на месте опухоли. Медицина празднует триумф и выпускает пациента на свет божий с диагнозом ЗДОРОВ. Нет, лучше так: «СПАСЕН». И наступает хорошо известный всем раковым больным перед смертью период «РЕМИССИИ», когда болезнь якобы отступает. Но на самом деле это лишь маленькая передышка перед финалом этого трагического спектакля. Потому что причина возникновения Рака – отравление организма - никуда не ушла. И та иммунная система, слабость которой допустила появление рака сейчас после химиотерапии, от которой выпадают волосы, пребывает в еще более ослабленном состоянии. И, как результат, через считанные месяцы ремиссии рак появляется снова. Но теперь уже он гораздо сильнее и у него нет врага в виде борющейся иммунной системы. Врачи уже убили ее окончательно. И РАК празднует свою победу, легко убивая человека за считанные месяцы.


Последний раз редактировалось Sania188 22-08, 08:40, всего редактировалось 2 раз(а).

Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 08:47 
Не в сети
Старожил
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27-04, 21:53
Сообщения: 1160
Откуда: москва
Gaver

Бластолизин это болгарский препарат получен из молочнокислого стрептокока из его оболочки тоесть муранодипептид..

Его и не выпускали никогда в широкую сеть в продажу он не поступал....потому что он очень сложно готовился и имел малый срок хранения ,активность его также менялась от партии к партии. Делали его в институте вниисинтез белка.


Ликопид это препарат сделанный на основе бластолизина,но лишённый многих его свойств, ликопид просто иммуностимулирующий препарат для лечения простудных заболеваний,правда небольшим противораковым действием он обладает тоже. Бластолизин же был разработан спецально для лечения рака.

Мы испытывали только бластолизин без ХТ..
причём для опытов брали собак только с 3-4 стадией РМЖ.
Одна собака с 4 ой стадией рака которую хозяева привели для усыпления, жила в клинике 3 года , ей кололи бластолизин и удаляли метастазы и она жила вобщем нормальной собачьей жизнью..
Сравните сколько проживёт человек с 4 стадией рмж лечащийся в России


Последний раз редактировалось alexei 20-04, 09:05, всего редактировалось 2 раз(а).

Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 09:02 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-02, 18:43
Сообщения: 672
Алексей, ну вот и че? В Болгарии тоже "заговор против всего человечества"? :lol: :lol: :lol: Короче вывод: человечество может спасти только евромафия под предводительством Веритаса и его прихвостня Саня 188, имеющая в своем арсенале СК с мочой и картошкой, а так же аконит, ну и еще - Марина с Ресмаром, в состав которого входит конский навоз. :lol: :lol: :lol:

С Саней 188 - троллевидным флудерастом (подвид: деградант) мое общение прекращено!!!
http://rak.flyboard.ru/viewtopic.php?p= ... ght=#74465


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 09:13 
Не в сети
Модератор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25-01, 05:23
Сообщения: 8867
Откуда: г. Новосибирск
Допустим, что против раковой опухоли применили какой-то новый яд - очень эффективный. Во всяком случае - так ученые считают. В 1 кубическом сантиметре примерно 1 млрд. клеток опухоли. Но не все раковые клетки одинаковые, какие-то генетические отклонения все-равно есть. Опухоль уменьшается, но рано торжествовать победу, как это пытаются представить больным врачи. Из-за генетической разницы устойчивость раковых клеток к яду разная. Часть клеток выживет (пусть даже одна из миллиона) и за счет постоянного размножения через месяц-два число клеток восстановится, но на них уже яд будет действовать слабее. Или вообще не будет действовать.
Такая же ситуация бывает с тараканами, мышами и т.д., которые через некоторое время начинают употреблять яд в пищу. Это особенность любого живого существа - они приспосабливаются.
Надежда только на собственный иммунитет, который следит за паразитами круглые сутки. А онкологи предпочитают иммунитет глушить иммунодепрессантами - такова их религия. Если организм сам найдет ресурсы или что-то ему поможет, то больной выживет.
Сейчас (по словам главного онколога РФ) в мире выживаемость при онкологии 15 %. При раке легких эти шансы менее 3 %.
Тем не менее, я живу уже 16 лет и обхожусь без врачей.
Этим летом в моем организме, похоже, наконец-то поселится вакцина Черешнева, а это иммунитет совершенно нового типа. Это иммунитет, который способен остановить ССЗ, рак, диабет, вирусные заболевания, то есть основные болезни человечества. Моя работа, похоже, принесет свои плоды - не зря я в этом направлении работал несколько лет.
Но - поживем, увидим.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 09:25 
Не в сети
Старожил
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27-04, 21:53
Сообщения: 1160
Откуда: москва
Первые даные о противоопухолевой активности соединений, впоследствие «казавшихся мурамилпептидами, появились в конце 50-х годов. При ферментативном идролизе одного из штаммов Lactobacillus bulgaricus болгарскими учеными был получен препарат бластолизин, проявляющий выраженный противоопухолевый эффект [9, 10]. Этот эффект заключался, в частности, в индуцированном бластолизином избирательном некрозе опухолевой ткани у мышей с саркомой S-180. Примечательно, что бластолизин некротизировал опухоль, не угнетая гемопоэз и проявляя низкую токсичность в отношение организма хозяина. Бластолизин проявлял противоопухолевую активность при введении в дозах 500-2000 мкг/мышь [9-11]. Дальнейшие исследования показали, что специфическая противоопухолевая активность препарата обусловлена присутствием в гидролизате нейтральной гликопептидной фракции, состоящей из смеси полимеров гомологичного строения с молекулярной массой 1000, 2000 и 10000 дальтон. Было показано, что углеводная часть активного компонента бластолизина представляет собой дисахарид N-ацетилглюкозаминил-Р 1 —>4-М-ацетилмурамовую кислоту и его олигомеры. Структура пептидной части не была полностью выяснена, но по мотивам компонентов бластолизина была синтезирована серия соединений с короткой пептидной частью, которые обладали выраженной иммуномодулирующей и противоопухолевой активностью [8,12]. Наиболее изученным из этих соединений является ГМДП - N-ацетилглюкозаминил-Р 1->4-N-ацетилмурамоил-аланил-О-изоглутамин.

Эффективность препаратов тормозилась быстрым их выведением из организма.. но современные технологии позволяют осуществлять достьавку препарата в липосомах...
при этом противоопухолевая активность увеличивается в сотни раз


ГМДП вызывал ингибирование роста и быстрый некроз мышиной саркомы S-180. При однократном введении ГМДП в дозах 10-2000 мкг/мышь вызывал частичный некроз опухоли и торможение ее роста, величина торможения зависела от дозы ГМДП: при 10 мкг/мышь -16%, при 2000 - 70% [12]. При многократных воздействиях (та же суммарная доза за 2 или 4 раза) некроз и торможение роста опухоли усиливались, в ряде случаев (2-х разовое введение по 1 мг/мышь) было отмечено полное излечение у 20% животных [12]. В серии биологических испытаний, проведенных на мышах с перевиваемыми сингенными опухолями, ГМДП оказывал цитостатическое действие на меланому В-16, саркомы S-37, S-298, Йенсена. Однако ингибирование роста этих опухолей не превышало 60% [12]. ГМДП также вызывал торможение роста мастоцитомы Р-815, что обеспечивало продление жизни подопытных животных [12]. Увеличение прдолжительности жизни наблюдалось у мышей (BALB/c) с лейкозом L-1210 при однократном введении ГМДП (10 мкг/мышь, через 5 дней после трансплантации 2.5x104 опухолевых клеток) [8]. Для подавления роста мышиной фибросаркомы Meth А (51.8%) было достаточно двукратного введения 10 мкг/мышь ГМДП [21].

Гликопептиды ряда МДП и ГМДП являются благоприятным объектом для химических модификаций, что способствует созданию многочисленных аналогов этих соединений, обладающих биологической активностью, в том числе противоопухолевой.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 09:30 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 26-06, 10:57
Сообщения: 1858
.


Последний раз редактировалось Sania188 21-08, 14:21, всего редактировалось 4 раз(а).

Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 09:36 
Не в сети
Старожил
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 27-04, 21:53
Сообщения: 1160
Откуда: москва
Gaver

Заговора как такового нет, ЕСТЬ ТОЛЬКО БИЗНЕС И НИЧЕГО ЛИЧНОГО.

Факты же таковы, что в ссср из за внутри ведомственных разборок
и политических решений, были закрыты лаборатории по перспективным направлениям в онкологии , Иммунология-была отброшена на 20 лет....
виротерапия на 30 лет...

Как только на верху становилось известно,что какой то учёный лечит от рака людей, тут же комиссия приезжала учёного разоблачали а лабораторию закрывали...

Например директор института энцефалита Академик Чумаков предложил лечить рак онколизирующими вирусами , Блохин с Петровским сразу обрушились на него с критикой ,Блохин вообще заявил что онкология это даже НЕ РАССМАТРИВАЕТ..

А лаборатория иммунологии в ЦИТО возглавляемая академиком Гавалло также была закрыта..

Также закрыта была в 55году лаборатория Дорогова в виэве
А что мы видим сейчас--многочисленные исследования во всём мире в этом направлении , а в Китае и Латвии виротерапия уже введена в офицальный статус лечения.

Разработки ведутся но ничего не внедряется,хотя много чего давно известно... опять хочется напомнить про ОНКОЛИЗИРУЮЩИЙ ЭНТЕРОВИРУС... выведен в 60 годах, принимается простым выпиванием пробирки... эффективен при раке ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА. и МЕЛАНОМЕ ..НУ И ГДЕ....ЭТА ВАКЦИНА?
в Латвии за большие деньги , в CCCР она была готова в 1962году
50лет назад


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 20-04, 10:09 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-02, 18:43
Сообщения: 672
alexei писал(а):
Одна собака с 4 ой стадией рака

alexei писал(а):
Сравните сколько проживёт человек с 4 стадией рмж

:cool: :cool: :cool: Алексей, но это даже не этично... И потом - вы сами говорили, что то, что показательно на собаках или кошках, у людей приносит порой абсолютно противоположные результаты.
alexei писал(а):
Факты же таковы,

Факты таковы, на мой взгляд, что изменить мы ничего не можем, тем более то, что произошло уже. Поэтому - к чему переливать из пустого в порожнее и бесконечно мусолить уже порядком заезженную тему? Здесь есть кому это делать:
Sania188 писал(а):
А НЕ У подонков,которые работают на онкомафию, все опошляют и извращают,что им НЕ ПОДХОДИТ,а взамен толкают народ на убийственную химию

А это он про себя:
Sania188 писал(а):
Читайте посты НЕПРЕДВЗЯТЫХ И УМНЫХ людей,

:lol: Чем бы великовозрастное дитя не тешилось - лишь бы матом на весь форум не ругалось.

[С Саней 188 - троллевидным флудерастом (подвид: деградант) мое общение прекращено!!!
http://rak.flyboard.ru/viewtopic.php?p= ... ght=#74465


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 2591 ]  На страницу Пред.  1 ... 111, 112, 113, 114, 115, 116, 117 ... 173  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  
Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB