http://www.britov.net/ststi_full.php?id=13
УСПЕХИ СОВРЕМЕННОЙ БИОЛОГИИ
ВЫП. 1(4)
1987 год
ТОМ 104
УДК 576.8: 616.9—097
ПАРАЗИТИЗМ В ПРИРОДЕ И ЕГО РОЛЬ В ОХРАНЕ ГОМЕОСТАЗА ХОЗЯИНА
БРИТОВ В, А.
Выдвинуто предположение, что паразиты приносят организму-хозяину не только вред, но и пользу. Как источники антигенов, гормонов и других биологически активных веществ, они стимулируют и поддерживают на высоком уровне жизненно важные функции организма, в том числе иммунную систему хозяина, что лежит в основе охраны гомеостаза макроорганизма, В этом отношении паразитизм имеет некоторое сходство с беременностью. Показано, что гормональный дисбаланс и ослабление иммунной защиты способствуют возникновению злокачественных новообразований и других патологий.
ВВЕДЕНИЕ
Паразитизм - весьма распространенное в природе явление. По определению Большой Советской Энциклопедии [5], это форма взаимоотношений между организмами (растениями, животными, микроорганизмами), относящимися к разным видам, из которых один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве среды обитания и источника пищи, возлагая при этом (частично или полностью) на хозяина регуляцию своих отношений с внешней средой. Паразитизм — преимущественно экологическое понятие. Многие паразиты, будучи антигенами, вызывают образование в организме хозяина антител, что в свою очередь приводит к возникновению иммунитета. Паразиты часто (но не всегда) приносят более или менее существенный вред хозяину, вызывая различные заболевания.
По данным Оденинга [56], кроме вирусов, бактерий и грибов к настоящим паразитам относятся около 55 тыс. видов простейших, 7 тыс. видов членистоногих, 20 тыс. видов гельминтов. Но многие исследователи считают эти данные заниженными.
Образное выражение Е. Н. Павловского «паразитизм чуть моложе жизни на Земле» вскрывает эволюционную сущность этого явления. Паразитизм — разновидность симбиоза в широком понимании слова. Вероятно, с паразитизма началась эволюция на основе противоречий и развитие других форм симбиоза: мутуализма и комменсализма. Нередко бывает трудно определить тип взаимоотношений, а при определенных условиях паразитизм переходит в мутуализм или комменсализм и наоборот. В настоящее время теория симбиогенеза приобретает все большее число сторонников благодаря своей логичности и возможности хотя бы частичной экспериментальной проверки. Исследования всего живого — от одноклеточных водорослей до сосудистых растений и от простейших до человека — свидетельствуют о существовании симбиоза одних биологических форм с другими. Симбионтами растений и животных являются вирусы, бактерии, простейшие, водоросли и ряд многоклеточных организмов. Любой организм представляет собой симбиотический комплекс разнообразных биологических единиц. Гнотобионтоа в природе нет, а специально полученные человеком не могут жить в естественной среде обитания. Из сказанного вытекает, что, если до настоящего времени в процессе эволюции сохранилась симбиотическая сущность всех видов животных и растений, следовательно, эта форма сожительства имела преимущество перед первичными однокомпонент-ными формами. В противном случае естественный отбор не поддержал бы симбиоза. «Если симбиотическая ассоциация в данных условиях среды не дает селективных преимуществ, она исчезнет» [ 17].
СУЩНОСТЬ И ЯВЛЕНИЕ ПАРАЗИТИЗМА
I. ВРЕДОНОСНОСТЬ ПАРАЗИТОВ
Ведущим признаком паразитизма Логачев [15] считает не особенности морфофизиологической организации паразита или его вредоносность для хозяина, а взаимную адаптацию обоих сочленов, их коэволюцию. Однако частные дисциплины такие, как вирусология, микробиология, протистология, гельминтология^ арахнология, энтомология и другие, с давних пор изучают только патологическое состояние хозяев, возникающее под воздействием жизнедеятельности определенных видов паразитов. Несомненно, что возбудители инфекций и инвазий в прошлом играли важную роль как регуляторы численности человека, животных и растений. Так, пандемия чумы, разразившаяся в VI в. н.э., свирепствовала в течение 50 лет. Только в странах Средиземноморья она погубила 100 млн. человек. Во время второй чумной пандемии (XIV в.) в Европе погибли около 25 млн. человек — четверть всего тогдашнего населения этого континента. В 1520 г. в Мексике 3,5 млн. человек умерли от оспы. В средние века 40—50% умерших были жертвами инфекций. От сердечно-сосудистых заболеваний умирало всего 4— 6% населения, а доля злокачественных опухолей не достигала и 1%. С 1910 г. в мире было зарегистрировано 35 пандемий гриппа. В 20-х годах нашего столетия гриппозная инфекция (испанка) унесла 20 млн. жизней, а в 1957 г. от азиатского варианта гриппа погиб 1 млн. человек. Стеблевая ржавчина пшеницы и коричневая ржавчина овса, вызываемые патогенными грибами, в отдельные годы губят до 30% урожая и даже больше. Большой ущерб приносит растениеводству и гельминто-спориозная корневая гниль [28].
Гельминты, хотя и менее вредоносны, но вездесущи и потому в биоценозах проявляют себя постоянно. Например, носителями трихинелл являются более 60 видов млекопитающих. Некоторые виды животных такие, как лисицы, барсуки, енотовидные собаки, песцы, шакалы, гиены, заражены трихинеллами в 35—40% случаях, а взрослые волки и белые медведи-—поголовно. В недалеком прошлом трихинеллез был настоящим бедствием в Германии. Заражение людей происходило исключительно через свинину. С 1860 по 1890 г. зарегистрировано 14 817 случаев клинического трихинеллеза, причем 737 человек умерли, многие остались инвалидами. В отдельных вспышках трихинеллеза смертность достигала 11—30% числа заболевших [7]. Тем не менее постоянное вымирание отдельных видов растений и животных, шедшее параллельно с прогрессом новых, более приспособленных видов, по мнению ряда авторов, не связано с паразитарными болезнями, а обусловлено другими биотическими факторами [9, 52].
Благодаря огромным усилиям паразитологов всего мира экономический ущерб от паразитов человека, животных и растений в последнее время резко снизился, но полное искоренение на Земле даже отдельных видов биологических патогенов не произошло. Это свидетельствует о чрезвычайной живучести паразитов, хорошей адаптации их к среде обитания. Основные практические достижения по борьбе с паразитарными болезнями были получены за счет профилактики инфекций и инвазий. Так, еще в глубокой древности профилактику трихинеллеза и солитера осуществляли путем запрета потребления в пищу свинины (у евреев с XIII в. до н. э., а у мусульман двумя тысячелетиями позднее) 149]. В борьбе с оспой вариоляцию в Китае, Индии, Аравии применяли с VI, а в Иране — с IX в., хотя в то время о возбудителях болезней не имелось никаких сведений. Такой интуитивный и основанный на наблюдении подход к профилактике инвазий (предотвращение заражения путем исключения фактора передачи инвазии) и инфекций (упреждение заболевания с помощью иммунизации хозяина) в своей основе сохранился до настоящих дней, несмотря на то что возбудители инфекций и инвазий теперь не только известны, но и достаточно хорошо изучены. Следует отметить высокую эффективность таких профилактических мер. Детальное же изучение возбудителей болезней дало возможность разработать методические приемы лечения больных. Сочетание лечебных и профилактических мероприятий значительно облегчило борьбу с болезнями. Паразитологи обычно обсуждают только одну, вредоносную, сторону паразитизма. Однако на основании фундаментальных законов диалектики и прежде всего закона единства и борьбы противоположностей следует предположить, что существует полезная для организма-хозяина сторона паразитизма.
Нельзя сказать, чтобы всегда и все исследователи связывали паразитизм исключительно с вредоносностью. Некоторые авторы допускали, что паразито-хозяинные взаимоотношения имеют диапазон от наибольшей вредоносности для хозяина до мутуализма. При этом отмечалось, что до сих пор не сделана попытка рассматривать паразитизм с философских позиций [44]. Между тем Маркевич [18] неоднократно указывал на то, что успешная разработка проблем современной паразитологии не может обойтись без философского обобщения и осмысливания непрерывно накапливаемых фактов и специальной разработки методологических вопросов паразитологии.
Мы не претендуем на всеобщее философское обобщение сущности паразитизма, однако считаем, что только с позиций диалектического материализма, пользуясь диалектическим методом познания, можно выявить противоположную сторону паразитизма. Эта вторая, полезная сторона паразитизма долгое .время оставалась скрытой от наблюдателя. Поэтому на практике сложилось отрицательное отношение к паразитизму из-за резко выраженной вредоносности некоторых паразитов. Тем не менее, несмотря на почти полное отсутствие целенаправленных исследований по выявлению положительной стороны паразитизма, такие факты в практике имеются. Рассмотрим некоторые из них.
2. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ПАРАЗИТОВ МЕЖДУ СОБОЙ
Как известно, высокоорганизованные животные населены множеством видов вирусов, бактерий, простейших, гельминтов, часть которых (а гельминты все) относится к паразитам. Все это население находится во взаимоотношениях между собой, с хозяином и внешней средой. Взаимоотношения складываются разные: синергизм, антагонизм и антибиоз. Синергизм свойствен большинству комменсалов и мутуалистов, например простейшим и бактериям в рубце жвачных. Считают, что в рубце встречается до 120 различных видов инфузорий, общее количество которых составляет более миллиона на 1 мл содержимого, а также множество видов микроорганизмов, исчисляемых миллиардами в 1 г содержимого [22]. Каждый вид инфузорий и бактерий выполняет свою функцию в расщеплении корма и синтезе белков, и функции их взаимозависимы. Нормальное пищеварение в рубце протекает только при синхронизации этих процессов.
Противоположная по действию на хозяина форма синергизма — сочетание гельминтов с простейшими, бактериями и вирусами. Например, лямблиоз часто протекает на фоне гельминтозов: аскаридоза, тениидозов, фасциолеза и др. При таком сочетании паразитов симптомы общей интоксикации хозяина появляются рано, выступают более резко и держатся гораздо больше, чем у людей с монопаразитозами [I]. Особенно часто простейшие наблюдаются при гименолепидозе [4]. Тяжелая патология вплоть до летального исхода описана у телят и овец при одновременном паразитировании нематод и кокцидий [21, 38].
Недавно ряд исследователей [26, 27] расшифровали спонтанный синергизм гельминтов с бактериями Clostridium perfringens, стафилококками и стрептококками у овец. Было замечено, что энтеротоксемия у овец всегда протекает тяжело на фоне гельминтозов (буностоматоза, нематодироза, мониезиоза, фасциолеза, хабертиоза, диктиокаулеза и др.). Оказалось, что личинки гельминтов содержали в своем теле токсические агенты, подобные тем, которые выделяли из различных отделов головного мозга павших и вынужденно убитых овец при энтеротоксемии. В других случаях эти же гельминтозы, как правило, протекали в сочетании со стафилококковой истрептококковой инфекциями. Путем планомерных ежегодных дегельминтизаций удалось почти полностью ликвидировать неблагополучные очаги энтеротоксемии овец во многих хозяйствах Джамбульской обл. Аналогичная картина наблюдалась и при других гельминтозах. При бактериологическом исследовании личинок или яиц трех классов гельминтов (нематод, цестод и трематод) были выделены бактерии, относящиеся к группе стафилококков, которые ответственны за основной симптомокомплекс гельминтозов. Эти стафилококки постоянно присутствуют в теле гельминтов и передаются новому поколению червей трансовариально, т. е. они превратились по отношению к гельминтам в настоящих симбионтов-мутуалистов [8].
Ранее было известно, что некоторые нематоды играют главную роль в заражении растений и распространении бактериальных инфекций. Так, возбудитель желтого бактериоза пшеницы не может вызвать заболевания самостоятельно и поражает растение только в присутствии пшеничной нематоды Anguina tritici. Возбудитель бактериального увядания люцерны передается нематодами Ditylenchus dipsaci [19].
Некоторые простейшие приобретают патогенные свойства только в том случае, если у них в цитоплазме имеются бактерии. Например, вид Entamoeba histolytica после выхода из цисты фагоцитирует бактерии кишечника хозяина, без которых он никогда не приобретает признака патогенности [111]. Показано, что свободноживущие цилиаты Tetrahy-menas pyriformis не патогенны для белых мышей. Но когда в этих цилиат поселили вирус Coxsackie B-5, они приобрели патогенные свойства, причем цилиаты сохраняли вирус в течение 5 лет культивирования на среде без вируса [37].
Таким образом, гельминты и простейшие, не патогенные сами по себе, за счет соответствующих бактерий или вирусов становятся патогенными для млекопитающих животных, т. е. они приобретают новые, не свойственные им ранее качества и выступают теперь по отношению к млекопитающим как паразиты, а между собой (гельминт и бактерия, амеба и бактерия, цилиата и вирус) —как синергисты. С точки зрения диалектико-материалистической методологии качественные изменения материи возможны лишь в результате количественных ее преобразований.
Большая часть гельминтов находится между собой в антагонистических отношениях. Это показано, например, на гельминтах кряквы 113], овцы [38] и собаки 16]. Антагонизм проявляется прежде всего в том, что с увеличением численности особей одного вида уменьшается количество особей другого вида. При этом резко снижается плодовитость гельминтов и наблюдается переселение червей в несвойственные им места обитания. При одновременном заражении взрослых крыс Tricninella spiralis и Т. nativa последний вид за два-три поколения полностью элиминируется даже в том случае, если доза Т. nativa на один-два порядка была больше, чем доза Т. spiralis. В этом случае антагонизм двух видов трихинелл дополняется еще и тем обстоятельством, что Т. nativa менее адаптирован к крысам, нежели Т. spiralis. У контрольных крыс, зараженных только Т. nativa или Т. spiralis, инвазия сохраняется в ряде поколений. Подобные взаимоотношения наблюдаются при одновременном паразитировании некоторых гельминтов у крупного и мелкого рогатого скота [41].
Скрябин [32] обратил особое внимание на форму паразитических отношений, именуемую антибиозом, когда два или более вида не могут жить в одной среде из-за выделений продуктов метаболизма. По его личным наблюдениям, куры, страдающие холерой, в большинстве своем не имеют в пищеварительных органах ленточных червей, которые выделяются из организма в первые же часы заболевания. Есть обратные примеры. Экстракты Dictyocaulus viviparus и Echinorhynchus gigas оказывают in vitro бактерицидное действие на многие бактерии, в том числе на палочки сибирской язвы. Куры, зараженные Heterakis vesicularis, легко переносят куриную холеру. Экстракты ленточных червей задерживают развитие некоторых бактерий, в частности, холерного вибриона и двух видов дизентерийных бацилл (Bacilla sehiga, В. flexneri).
Есть указание на то, что в регионах, эндемичных по малярии, лица, страдающие аскаридозом, не болеют малярией, но после излечения они могут ею заболеть [48].
Более контрастные и общеизвестные примеры антибиоза имеются во взаимоотношениях между бактериями,грибами,актиномицетами, а также между бактериями и грибами, между актиномицетами и бактериями и т. д. По сути дела все антибиотики, применяемые в клинической практике медицины и ветеринарии, основаны на этой форме взаимоотношений.
Гельминтологам известно множество фактов нахождения у одного хозяина нескольких видов червей и других паразитов. Это как бы противоречит явлению антагонизма. Однако при более внимательном анализе его убеждаешься в обратном. Ведь, как правило, каждый гельминт имеет строгую органную локализацию, занимая определенную экологическую нишу в организме хозяина. Прядко [25] в сводке по гельминтофауне оленей характеризует 206 видов гельминтов. Большая их часть в той или иной степени видоспецифична. Например, у кабарги паразитируют только 20 видов гельминтов, у косули— 114, у оленей: белохвостого— 59, северного — 59, пятнистого —50, благородного — 89, лося — 62 вида и т. д. Локализация трех классов гельминтов (трематод, цестод, нематод) весьма разнообразна. Гельминты живут на всем протяжении пищеварительного тракта — от глотки до прямой кишки, в поджелудочной железе, печени, на серозных покровах, в портальных венах и других кровеносных сосудах, сердечной и скелетной мускулатуре, мозге, подкожной клетчатке, паренхиме легких, альвеолах, бронхах и трахее, а также в других органах и тканях. И, как правило, там, где живет один вид гельминта, не живет другой. Многие виды гельминтов связаны с экологией своих промежуточных и окончательных хозяев, Часть гельминтов, у которых яйца или личинки чувствительны к высыханию, не могут существовать в пустынях, а те, яйца или личинки которых погибают при замораживании, не могут паразитировать в высоких широтах. Подобное положение наблюдается с гельминтами и у грызунов [42].
Аналогичные данные имеются и по другим паразитам млекопитающих и птиц. В частности, из ныне известных 500 видов вшей, зарегистрированных на 840 видах млекопитающих, более половины встречается на одном хозяине, 70 —на двух, 46 —на трех, 20 —на четырех и 44 — на пяти и более видах млекопитающих. Многие виды вшей имеют свои географические ареалы и экологические ниши на теле организма-хозяина (например, головная, платяная и лобковая вши человека) [51].
Таким образом, распределение по географическим областям и более мелким экологическим регионам, по хозяевам и, наконец, по органам и тканям хозяина прослеживается у всех паразитов. Это явление, безусловно, формировалось естественным путем благодаря антагонизму и экологической зависимости паразитов. Следовательно, природа обеспечила, с одной стороны, максимальное насыщение жизнью всего, что только возможно. Но, с другой стороны, она же выработала несколько механизмов распределения и ограничения паразитов во избежание слишком вредного влияния на хозяина, ибо в противном случае могут погибнуть оба партнера (хозяин и паразит). Постепенно сложилась такая ситуация, что большая часть многоклеточных животных и растений, где бы они ни обитали, имеют определенный набор гельминтов и других паразитов, образуя вместе с другими животными и растениями региональный биоценоз.
3. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ХОЗЯИНА С ПАРАЗИТАМИ
Паразиты для хозяина, как правило, чужеродны, и на их антигены у хозяина вырабатывается иммунная защита. Иммунитет обычно видо-специфичен, т. е. на определенные антигены вырабатываются специфические антитела и соответствующим образом настраиваются иммуно-компетентные клетки и макрофаги. Однако антигены многих паразитов сходны. Так, идентичность антигенных комплексов выявлена у всех видов трихинелл. Более того, они оказались общими и для других паразитических и свободноживущих нематод, цестод, трематод и даже простейших и микробов. В экстрактах из фасциолл имеется 10 фракций антигенов, которые дают перекрестные реакции с различными гельминтами родственных видов и видов, относящихся к другим классам [20]. Антигены аскарид человека, свиньи и собаки вызывают у человека и животных перекрестные реакции. У почвенной нематоды Rhabditis axei выявлены антигенные компоненты, общие с фитонематодой Aphelenchus avenae, аскаридами, цистицерками и диктиокаулами [10]. Антигенное сходство разной степени известно\\\' между возбудителями лоаоза, аскаридоза, между различными видами онхоцерков, дирофилярий, сетарий, стронгилид, пассалур, между различными, видами и родами жгутиконосцев и кровепаразитов. Отчетливо проявляется антигенное родство у шистосом [24, 36, 55].
Широкая и многогранная общность антигенов у гельминтов и других различных форм живых существ свидетельствует о стабильности основных антигенных субстанций, изменение которых в процессе эволюции осуществляется, вероятно, на очень поздних ступенях дивергенции. Это весьма целесообразно с точки зрения создания наибольшего разнообразия биологических форм и выработки у хозяев общих защитных механизмов против большого числа паразитов. Следует учитывать также и то обстоятельство, что хозяин-макроорганизм во многих случаях реагирует на совершенно разные неблагоприятные агенты сходным образом (например, повышением температуры тела, воспалением, расстройством пищеварения, изменением функции сердца и других организмов. д,). Такая стандартность реагирования помогает организму с меньшими затратами энергии защищаться от множества вредных факторов(7). Любая саморегулирующая система,в том числе и система имунной защиты требует регулярной тренировки и проверки в действии, в противном случае ее функция гаснет.
Как известно, главная функция иммунитета заключается в охране гомеостаза организма, в том числе в предотвращении злокачественных новообразований. Следовательно, для поддержания на высоком уровне иммунной защиты хозяин должен периодически получать различных паразитов: вирусов, бактерий, гельминтов и т. д., ибо все они обладают не столько общностью антигенов, сколько их специфичностью. Кроме того, как указывает Сакс [29], размножающиеся клетки секретируют вещества, индуцирующие деление и дифференцировку других клеток. Индукторов дифференцировки в свою очередь, вероятно, существует столько же, сколько имеется типов клеток, созревание которых они вызывают. В связи с этим можно предположить, что во время размножения и роста паразитов, особенно гельминтов, в организме хозяина накапливаются вещества, ответственные за дифференцировку клеток. Вероятно, эти вещества и препятствуют возникновению недифференцированных, т. е. злокачественных, клонов клеток. Именно к чужеродным индукторам дифференцнровки злокачественные клетки должны быть более чувствительны, чем к своим, к которым они по каким-то причинам приобрели резистентность. л Имеются сведения, что у трихинеллезных мышей задерживается рост опухоли меланомы В-16. Противоопухолевый эффект трихинелл выявлен также в отношении химически индуцированной фибросаркомы у мышей, а перитонеальные макрофаги от зараженных трихинеллами мышей оказывали in vitro цитостатический эффект на клетки мышиной лейкемии, тогда как макрофаги от здоровых мышей таким действием не обладали [53, 54, 57].
С учетом того факта, что трихинеллы могут индуцировать у хозяина иммунитет высокой напряженности вплоть до абсолютного и сохраняющегося всю жизнь [7], приведенные выше сведения представляют значительный интерес для практики медицины и ветеринарии.
Общеизвестно, что при гельминтозах в крови у человека и животных всегда увеличивается количество лимфоцитов и. макрофагов, которые ответственны за индукцию антигельминтозного (клеточного) иммунитета. Высоких показателей в острый период гельминтозов достигает эозинофилия. При трихинеллезе, например, у человека количество лимфоцитов в крови удваивается, а эозинофилов — повышается в 50 и более раз. При повторном заражении человека или животного тем же гельминтом или сходным по антигенной структуре с ним в организме очень быстро возрастает количество иммунокомпетентных клеток, которые препятствуют вторичной инвазии. Эти же иммунокомпетентные клетки осуществляют иммунологический контроль, т. е. обеспечивают охрану. организма от всего чужеродного. Гнотобионты и тимусэктомированные животные такой защитой не обладают. Считается также, что снижение напряженности иммуной системы является главным фактором в возникновении злокачественных новообразований. И наоборот, в организме с высокой иммунной защитой размножение злокачественных клеток, как правило, не происходит, так как они быстро распознаются, убиваются и утилизируются макрофагами.
В связи с изложенным выше легко прийти к выводу, что паразитарное население высших организмов играет важную роль в стимулировании иммунной системы, поддержании ее на высоком уровне и в конечном итоге в охране гомеостаза хозяина. Паразито-хозяинные взаимоотношения выступают здесь как саморегулирующаяся система согласно закону единства и борьбы противоположностей.
4. МУТУАЛИЗМ У ЖИВОТНЫХ
Л. Пастер в свое время заметил, что жизнь без микробов невозможна. Это остается верным и сегодня. Ссылка на гнотобионтов в качестве опровержения высказывания Пастера несостоятельна, потому, что во-первых, у гнотобионтов имеются внутриклеточные симбиотические! бактерии и вирусы, которые передаются из поколения в поколение тран-1 совариально. Гнотобионты лишены лишь тех симбионтов, которые обитают в сообщающихся с внешней средой органах и тканях (кожа, пищеварительный тракт, дыхательная система и т. д.). Во-вторых, этих гнотобионтов удается содержать лишь при строгой изоляции от естественной среды обитания на специальной обогащенной всеми необходимыми компонентами, стерильной диете. Обмен веществ у гнотобионтов на "20—25% ниже, чем у нормальных животных. Отсутствие микробного метаболизма в кишечнике приводит к нарушению биосинтеза ряда веществ, а также к накоплению продуктов, в обычных условиях расщепляемых микрофлорой [23].
Бактериальные симбионты выполняют различные функции: продуцируют ферменты, аминокислоты, некоторые жирные кислоты, витамины, антибиотики и фитонциды, токсины, стимуляторы роста и другие гормоны, строительный белок и многое другое, что самостоятельно хозяин производить не может. Внутриклеточные бактериальные симбионты, по сути дела, являются составной частью хозяина. Ни одна стадия биологического развития организма не происходит без участия этих симбионтов. Поэтому они передается трансовариально. Такая передача обеспечивает постоянное присутствие бактерий у хозяина, и благодаря толерантности хозяин не реагирует на них выработкой антител. Бактериальные симбионты начинают работать с первой же фазы дробления яйцеклетки. Их функция находится под контролем клеточного ядра и цитоплазматических органелл, так что все процессы в клетке, а затем в организме строго синхронизированы; это и обеспечивает реализацию программы развития.
При изучении внутриклеточных симбионтов цикадки Euscelis incisus установлено, что симбионты присутствуют в бактериоцитах и передаются потомству через яйцеклетки. Когда яйцеклетки цикадок не содержат бактериальных симбионтов, из таких яиц развиваются нежизнеспособные эмбрионы, лишенные брюшка [58]. Аналогичные данные имеются по комарам. Личинки и куколки комаров Culex pipiens, которые содержат риккетсиоподобные симбионты Wolbachia pipientis, передающиеся трансовариально, подвергали воздействию гидрохлорида тетрациклина в среде (0,025 мг на 2 л воды). При такой концентрации симбионты погибают, самки утрачивают способность к автогенному развитию яичников, а в отложенных яйцах гибнут эмбрионы. Эффект одинаковый, на какой бы стадии развития комаров не проводили эту процедуру 146]. Следовательно, даже у насекомых одних только органоидов цитоплазмы, в том числе и митохондрий, которые тоже являются древнейшими бактериальными симбионтами, явно недостаточно для нормального функционирования клетки и организма в целом. Между прочим, внутриклеточные бактериальные симбионты животных и растений легко выделяются и растут на соответствующих питательных средах. Они могут быть использованы в биологической инженерии и как продуценты в производстве биологически активных веществ, в том числе антибиотиков.
ПАРАЗИТИЗМ И БЕРЕМЕННОСТЬ
При сопоставлении совершенно разных на первый взгляд явлений часто обнаруживается их большое сходство. Например, это отчетливо видно при сравнении паразитизма и беременности. Плод в организме матери в определенных случаях может оказывать антигенное воздействие и вызывать с его стороны иммунологические реакции [44]. Беременность демонстрирует и многие другие признаки паразитизма. Во-первых, питание эмбриона, как и паразита, происходит исключительно за счет материнского организма и потребности развивающегося плода налагают повышенные нагрузки на все органы и ткани матери. Во-вторых, беременность, так же как и умеренные инфекции и инвазии, причиняет организму существенные неприятности. В начале беременности -часто наблюдается тошнота, рвота натощак, слюнотечение, извращение вкуса, что связано с изменением секреторной функции желудка, обмена веществ и токсикозом. Психика женщины становится более ранимой. Существенные изменения отмечаются в железах внутренней секреции . 15]. Акушерская практика медицины отмечает более 40 диагнозов патологической беременности. Кроме того, беременность приводит к обострению вяло протекающих болезней [12]. Беременные животные могут стать легкой добычей хищников. В-третьих, в результате беременности нередко возникают болезни, являющиеся причиной смерти женщины или животного. Так, в первой половине прошлого века в акушерских клиниках Вены в лучшие времена погибало 3—5%, а в отдельные периоды—до 30% рожавших женщин [30]. Но ведь смертность наблюдается не только во время родов, айв период беременности, так что суммарная доля смертей из-за беременности несколько выше. В середине прошлого века высокая доля материнской смертности уравновешивала более высокую естественную мужскую смертность [39]. Ведь недаром медицина до сих пор рассматривает последнюю стадию беременности и роды как серьезную опасность для матери и ребенка, и во избежание неблагоприятных последствий во всех странах мира создана сеть родильных домов, в которых этот сугубо физиологический процесс происходит под врачебным наблюдением. Смертность беременных животных тоже занимает существенную долю в регуляции численности вида. Эта доля в некоторых случаях значительно выше, чем смертность . детей, так как убыль за счет смертности детенышей быстро компенсируется самками репродуктивного возраста. Значение этого показателя особенно возрастает у долгоживущих и малоплодных животных (слоны, киты, лошади, многие виды обезьян и др.).
Если беременность и ряд гельминтозных заболеваний рассматривать как регуляторы численности вида и попытаться сравнить их показатели, то окажется, что при беременности они будут более высокими, чем при гельминтозах. Несмотря на то что беременность причиняет особям женского пола много неприятностей и может привести к их гибели, благополучно закончившаяся беременность, как правило, благотворно сказывается на состоянии матери. Повышенная нагрузка на все органы и ткани во время беременности, усиление обмена веществ тренирует целостную систему организмд;--отрабатывает и проверяет в действии синхронность ее функций, что приводит к частичному обновлению наиболее жизненно важных структурных единиц организма.
Изменения при беременности как положительные, так и отрицательные, во многом совпадают с картиной течения гельминтозов. Ведь большинство гельминтов у человека и животных локализуются в органах и полостях, сообщающихся с внешней средой, т. е. живут у хозяина временно. В этот период гельминты оказывают на хозяина и отрицательное и положительное влияние. Интенсивные паразитозы угнетают организм и даже могут привести его к летальному исходу. Умеренные же инвазии протекают легко, и гельминты, обладая мощными гормональными и антигенными раздражителями, стимулируют функцию многих органов и тканей, в особенности всей иммунной системы. Без таких раздражителей иммунная система была бы неразвитой, вялой, а следовательно, не смогла бы выполнить своей основной функции по охране организма от всего чужеродного, в том числе от различных паразитов и собственных трансформированных клеток. Поэтому временное проживание у человека и животных многих видов паразитов, не причиняющих сильного вреда хозяину, необходимо точно так же, как тренировка мышечная, умственная и пр. Подобные паразито-хозяинные взаимоотношения наблюдаются на всех уровнях жизни и характерны для нее как размножение. Например, исследователи, изучавшие гельминтофауну тувинской белки, отмечают, что максимально инвазированные белки были очень хорошо и хорошо упитанными [35]. Подобное явление отмечено у суслика азиатского длиннохвостого, тарбагана, сурка серого, лося и волка [33, 34]. При заражении,овец, кроликов и цыплят различными гельминтами было показано, что некоторые животные к концу опыта имели лучшую упитанность и большую массу, чем контрольные, не зараженные животные [45]. Немалое удивление вызывают высокая рентабельность и благополучие по заболеваниям отдельных звероводческих ферм в Магаданской обл., где голубые песцы на 55,5—99,5% заражены трихинеллами [31].
Таким образом, паразитизм выступает как насущная необходимость для индивидуума и популяции в целом. Ведь иммунная защита не может возникнуть без антигенов паразитов. Связанные с паразитизмом, как и с беременностью, неприятности и издержки являются как бы платой за необходимость и пользу этих явлений. Посмотрим теперь, что же следует хотя бы за частичным нарушением проявления паразитизма и беременности.
ПОСЛЕДСТВИЯ ГОРМОНАЛЬНОГО ДИСБАЛАНСА И ИММУННОГО ДЕФИЦИТА
Выше отмечалось, что наряду с некоторыми отрицательными явлениями благополучная беременность оказывает положительное воздействие на женский организм за счет усиления и синхронизации всех жизненно важных процессов. Во время беременности и лактации включаются в действие ряд дополнительных гормонов яичника, гипофиза, надпочечников и других желез внутренней секреции. Функция гормонов, связанная с беременностью и лактацией, запрограммирована генетически. И в тех случаях, когда реализация этой программы не происходит или происходит только частично, в женском организме могут развиваться различные патологические явления. В частности, дисгормональный фактор имеет важное значение в возникновении рака яичника и молочной железы. Так, ретроспективные исследования показали, что женщины, умершие от рака яичника, имели меньше беременностей и живорожденных детей, чем остальные обследованные женщины того же возраста и семейного положения. Особенно велик риск развития рака у бездетных женщин, он прогрессивно снижается с увеличением количества родов [47].
Считается справедливым утверждение, что риск заболеть раком молочной железы у женщин, не имевших детей, в 2 раза выше, чем у женщин, имевших шесть и более детей. Исходя из этого можно предположить, что из 200 тыс. женщин, умерших от рака молочной железы, половина умерла в результате неправильного репродуктивного поведения (частые аборты и малое число родов) [39].
Заболеваемость женщин раком молочной железы в настоящее время возросла. Причиной этого факта, как указывает Урланис [39], является отказ от кормления грудью. Так, не случайно в США в связи с установившимся в последнее время обычаем не кормить детей грудью, рак молочной железы занял первое место среди всех форм злокачественных опухолей женщин. В ряде регионов СССР (Туркменская ССР, Ненецкий национальный округ, Бурятская АССР, ряд областей Казахстана), где обычны частые беременности, нормальные роды и длительное кормление ребенка грудным молоком, рак молочной железы наблюдается редко [39]. У животных отмечена та же закономерность. Например, у кошек и собак опухоли молочной железы — обычное явление, тогда как поражения желудочно-кишечного тракта регистрируются редко. Чаще всего опухоли молочной железы встречаются у девственных кошек [40], а также у тех кошек и собак, хозяева которых нередко уничтожают родившихся котят и щенят и лишают их возможности кормить детенышей молоком. У коров же, овец и свиней опухоли молочной железы бывают значительно реже.
В целях определения роли пролактина в возникновении рака молоч- -ной железы был проведен опыт на крысах. Двум группам крыс —беременным (подопытным) и небеременным (контрольным) — перевили рак. молочной железы. До родов темп развития рака был одинаков у животных обеих групп. Но после родов у лактирующих крыс рост рака затормозился, а когда контрольные крысы начали погибать от рака, у всех. подопытных животных рак полностью рассосался. Следовательно, у подопытных крыс произошло самоизлечение рака под действием собственного гормона — пролактина, выработка которого резко усиливается вовремя лактации. Эти данные показывают, что природа выработала приспособление, при помощи которого клетки, находясь в физиологических условиях и подвергаясь действию физиологических раздражителей,, прекращают делиться и погибают. Гибель — конечная нормальная функция эпителиальных клеток [14].
Здесь уместно привести пример с вакциной БЦЖ, которая испытывалась в клинической практике для стимуляции естественной резистенции онкологических больных^" (в ответ на действие БЦЖ в организме вырабатывается главным образом клеточная форма иммунитета). В ряде случаев это давало выраженный эффект: опухоль либо задерживалась в развитии, либо подвергалась некрозу. (О том, что у онкологических больных бактериальная инфекция иногда приводит к регрессу опухоли вплоть до полного ее исчезновения, было известно еще в конце-XIX в. [3].) В последнее время из некоторых штаммов ряда бактерий был выделен эндотоксин, который вызывает геморрагический некроз опухоли. Эффект эндотоксина воспроизводится опосредованно: под. влиянием эндотоксина в организме мыши в макрофагах синтезируется вещество, фактор некроза опухолей, которое и воздействует на опухоль... Действует оно избирательно. При воздействии мышиной сыворотки,., содержащей фактор некроза опухолей, на культуру злокачественных клеток рост ее останавливается и клетки погибают; на нормальные клетки такая сыворотка не влияет. [3].
Подобный фактор, названный лимфотоксином, обнаружен у лимфоцитов. Лимфотоксин убивает опухолевые клетки, не трогая нормальные [43].
Любые факторы, снижающие иммунитет (облучение, гормональный дисбаланс, химические и биологические иммунодепрессанты, чрезмерное увлечение антигельминтиками и антибиотиками широкого спектра действия, старческий возраст, хронический стресс, некоторые вирусы и т. д.), способствуют развитию патологических состояний, в том числе злокачественных новообразований. Если это так, придется переосмыслить многие наши достижения в борьбе с паразитарными болезнями и изменить некоторые приемы борьбы, памятуя о том, что в противном случае могут появиться более серьезные проблемы. Эпидемиологи и эпизоотологи в качестве профилактики инфекционных болезней применяют вакцины и этим поддерживают достаточно высокий уровень иммунной защиты населения и животных. Гельминтологи же, ратуя за девастацию всех гельминтов, ничего взамен не предлагают и этим устраняют древних сочленов из биоценоза, чем нарушается естественный процесс индуцирования клеточной формы иммунитета.
Мы согласны с точкой зрения А. Д. Сулимова, что альтернативой девастации могут быть биологические методы регуляции численности гельминтов у животных. Этому будет способствовать и изготовление противогельминтозных вакцин, которые, кроме того, помогут поддерживать на высоком уровне клеточную форму иммунитета — основу в системе охраны гомеостаза хозяина. В качестве сырья для производства такого рода вакцины, по нашему мнению, можно использовать трихинелл, так как они индуцируют иммунитет высокой напряженности вплоть до абсолютного, сохраняющегося у животных практически всю жизнь [7].
В последнее время врачи обеспокоены распространением вирусного заболевания, известного под названием синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД). Пораженные СПИД больные лишены иммунитета, и как правило, погибают от инфекционных и раковых заболеваний [ 16].
Злокачественные опухоли развиваются у человека и животных также в пожилом возрасте, когда все процессы в организме протекают в замедленном темпе и их синхронность часто нарушается. Например, у мужчин до 30 лет рак легкого встречается почти в 1500 раз реже, чем у 60—69-летних 12]. Обращает на себя внимание и тот факт, что рак тонкого отдела кишечника, где много лимфоидной ткани и часто локализуются гельминты, у человека и животных явление редкое, тогда как рак пищевода, желудка, толстой и прямой кишок составляет более 95% всех локализаций рака желудочно-кишечного тракта [50]. В конце 60-х годов текущего века средний удельный вес умерших от злокачественных новообразований в экономически развитых странах равен 16%, а в развивающихся —4% [39]. Не исключено, что меньшая доля злокачественных новообразований, отмеченная в развивающихся странах, в какой-то мере обусловлена более интенсивной «тренировкой» иммунной системы населения гельминтами. Женщины в этих странах рожают чаще, чем в развитых государствах, и к тому же вскармливают детей грудным молоком.
Приведенные выше данные демонстрируют причинно-следственные явления, обусловленные внутренними факторами. Биоценоз и даже отдельный многоклеточный организм — это саморегулирующиеся системы, где все взаимосвязано и взаимообусловлено. А любая саморегулирующаяся система подчиняется общим принципам кибернетики, один из которых гласит: система тем устойчивее, чем больше в ней разнообразия. Поэтому значительное сокращение сочленов биоценоза без адекватной замены или восстановления — явление нежелательное.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Поскольку паразитизм возник естественным путем, был поддержан отбором, прошел весь путь эволюции и сохранился в наши дни, можно предполагать, что он выступает как обычное и необходимое явление в нормально функционирующем биоценозе, как его составная часть. Сущность паразитизма — чрезвычайно емкое и противоречивое понятие, включающее многосторонние взаимоотношения множества сочленов микроценоза между собой, с хозяином и внешней средой. Это саморегулирующаяся система существует в единстве. Паразитизм, очевидно, положил начало биологической эволюции, и через него сформировались другие формы симбиоза. Путем последующих многократных симбиозов шло дальнейшее прогрессивное развитие биоты, и этот процесс продолжается в настоящее время.
На уровне популяции и индивидуума паразитизм, осуществляя «вредоносную» функцию у хозяина, одновременно стимулирует его иммунную систему. Возникшая в результате взаимодействия паразита и хозяина иммунная защита в совокупности с неспецифическими факторами резистентности обеспечивает охрану гомеостаза организма.
ЛИТЕРАТУРА
1.Алимджанова Р. Ю., Турахаджаева И. Г., Каримова Р. Я.//2-й Всесоюзный съезд
параэнтоценологов. Киев: Наук, думка, 1983. С. 25.
2.Безымянный реферат.//Природа. 1981. № 9. С. 110.
3.Безымянный реферат.//В мире науки. 1985. № 6. С. 96.
4.Бизилявичюс С. К-//2-Й Всесоюзный съезд паразитоценологов. Киев: Наук, думка,
1983.С. 47.
5.Большая Советская Энциклопедия. Т. 19. М.: Сов. энциклопедия, 1970. С. 517.
6.Бритов В. А//Учен. зап. Казанского вет. ин-та. Т. 81. Казань, 1961. С. 107.
7.Бритов В. А. Возбудители трихинеллеза. М.: Наука, 1982. 270 с.
8 Бритов В А , Василинин М. Г. Симбионты гельминтов и их роль в патогенезе гель-
минтозоа. Препринт. Владивосток: ДВНЦ АН СССР, 1986. 41 с. 9. Давиташвилли Л. Ш. Причины вымирания организмов. М.: Наука, 1969. 440 с. 10. Ершов В. С, Бережно В. К., Кашинский А, Д., Наумычева М, И., Нисенбаум И. А.Ц
Тр Всесоюз, ин-та гельминтологии им. К. И. Скрябина. М., 1973. С. 77. П. Жад Эн Жа«//Успехи протозоологии. Л., 1969. С. 217.
12.Каплан А. Л., Макеева О. В.//Справочник акушера-гинеколога. М.: Медицина, 1965. С. 49.
13.Корнюшин В. В., Искова И. И., Смогержевская Л. А.//2-й Всесоюзный съезд пара
зитоценологов. Киев: Наук, думка, 1983. С. 165.
14.Лазарев Н. И.//Природа. 1971. № 9. С, 9.
15.Логачев Е. Д.//Проблемы экспериментальной морфоФиэиологии и генетики. Кеме
рово, 1976. С. 139.
16.Лоренс Л.//В мире науки. 1986. № 2. С. 38.
17.Маргелис Л. Роль симбиоза в эволюции клетки. М.: Мир, 1983. 351 с.
18.Маркевич А. Я.//Проблемы ^паразитологии. Ч. 1. Киев: Наук, думка, 1972. С. 3.
19.Мэтьюз Р. Вирусы растений. М.: Мир, 1973. 385 с.
20.Наумычева М. И.//Ветеринария. 1967. N° 2. С. 55.
21.Никитин. В, Ф., Павласек И.//2-Й Всесоюзный съезд паразитоценологов. Киев: Наук.
думка, 1983. С. 235.
22.Пивняк И. /".//Успехи микробиологии. М.: Наука, 1976. Т. 1. С. 190.
23.Лодопригора Г. #.//Арх. патологии. 1976. Т. 38. № 3. С. 77.
24.Престон Дж.ЦЪюл. ВОЗ. 1973. Т. 47. № 5. С. 568.
25.Прядка Э. И. Гельминты оленей. Алма-Ата, 1976. 224 с.
26.Радионов П. В.//2-й Всесоюзный съезд паразитоиснологов. Киев: Наук, думка,
С. 290.
27.Радионов П. В., Исламов Р. 3., Реджепова Г. Р.//2-й Всесоюзный съезд паразито
ценологов. Киев: Наук, думка, 1983. С. 292.
28.Румянцев С. И. Микробы, эволюция и иммунитет. Л.: Наука. Ленингр. отд-ние.
1984. 175 с.
29.Сакс Л.//Б мире науки. 1986. № 3. С. 17.
30.Салямон Л. С.//Научное открытие и его восприятие, М-: Наука, 1971. С. 95.
31.Симаков В. £., Бритое В. Л.//Матер. докл. Всесоюз. конф. по проблеме трихинел
леза человека и животных. Вильнюс: Пяргале, 1972. С. 41.
32.Скрябин К- И. Симбиоз и паразитизм в.природе. Петроград, 1923. 205 с.
33.Сулимое А. Д., Железное Н. /(.//Патогенез, лечение и профилактика болезней
жвачных животных в Западной Сибири. Омск, 1985. С. 26.
34.Сулимое А. Д., Железное Н. /(.//Фауна и экология млекопитающих Якутии. Якутск,
1985. С. 104.
35.Сулимое А. Д., Шуригин\\\'В. В.//Диагностика, патогенез и лечение инфекционных
и инвазионных заболеваний сельскохозяйственных животных. Омск, 1984. С. 53.
36.Тейлор М./\\\'/Бюл. ВОЗ. 1974. Т. 49j№ 1. С. 57.
37.Терас Ю. X., Кеса Л. Ю-//2-Й Всесоюзный съезд паразитоценологов. Киев: Нук.
думка, 1983. С. 340.
38.Трач В. Я-//2-Й Всесоюзный съезд паразитоценологов. Киев: Наук, думка, 1983.
С, 346.
39.Урланис Б. Ц. Эволюция продолжительности жизни. М.: Статистика, 19^8. 310 с.
40.Чаклин A. JI. Наступление на рак продолжается. М.: Медицина, 1975. 112 с.
41.Чобонян А, Г.//2-Й Всесоюзный съезд паразитоценологов. Киев: Наук, думка, 1983,
С. 367.
42.Шайкеное Б. Гельминты грызунов Казахстана. Алма-Ата. 1981. 173 с.
43.Шифрин В.//Химия и жизнь. 1985..№ 11. С. 13,
44.Шульц Р. С, Гвоздев В. В. Основы общей гельминтологии. Т. 1. М: Наука, 1970.
491 с.
45.Шульц Р. С, Гвоздев В. £.//Чтения памяти академика Е. Н. Павловского. Алма-
Ата, 1973. С. 10.
46.Awahmukalah D. S. Т., Brooks M. A. /.//Invertebr. Pathol. 1985. V. 45. № 1. P. 54.
47.Beral V.. Fraser P., Chihers C.//Lancet. 1978. № 8073 P 1083
48.Gerald K, Panata M.//Rev. Infection Dis. 1982. V. 4. № 4. P. 880.
49.Gould S. E. Trichinosis. Springfield (111.), 1945 356 p.
50.Kayser K, Burkhard Н.Ц}. Cancer Res. and Clin. Oncol. 1979. № 3. P. 301,
51.Kim Ke Cftiwg//Mem. Mus. nat, hist natur, 1982. V 123 P 123
52.Lewin ^.//Science. 1982. V. 218. № 4567. P. 42.
53.Meerovitch E., Chadirian £.//Arch. Invest. Med. 1980. V. 11. № 1. P. 185.
54.Meerovitch E., Pocock D.//Trichinellosis. Univ. press, 1980 P. 141.
55.Neppert /., Warns 7\\\\//Trop. Med. und Parasitol. 1974. B. 25. H 4. S. 492.
56.Odening /(.//Biol. Rundschau. 1983. B. 21. H. 2. S. 93.
57.Pocock D, Meerovitch £.//Parasitology. 1982. V. 84. Pt 3. P. 463.
58.Schwemmler W.//Endocytobiology. V. 2. Berlin; New York, 1983. P. 412.
Биолого-почвенный институт ДВНЦ АН СССР, Владивосток