Интересная стетейка попалась:
http://medi.ru/doc/g750713.htm
Приведу некоторые цитаты:
Основным средством терапии урогенитального трихомониаза является препарат группы 5-нитроимидазолов метронидазол. Однако до 9,5 % случаев инфекции вызывается устойчивыми к метронидазолу штаммами возбудителя, что привадит к неэффективности лечения.
Согласно рекомендациям ВОЗ, случаи трихомониаза, при которых стандартные схемы неэффективны, могут быть излечены высокими (часто удвоенными) дозами метронидазола с увеличением длительности терапии.
Первые случаи резистентности Т. vaginalis к метронидазолу были зарегистрированы еще в 1962 г. [13]. Поданным Центров по контролю за заболеваниями (CDC, США), в 1989 г. до 5 % всех клинических изолятов Т. vaginalis в той или иной степени обладали устойчивостью к данному препарату. При этом необходимо отметить, что уровень устойчивости большинства штаммов был сравнительно низким и лишь отдельные изоляты были высокорезистентными [3]. Указанная тенденция сохранялась и в последующие годы. Так, тестирование 126 клинических штаммов Т. vaginalis, выделенных в 2004-2005 гг., выявило резистентность к метронидазолу у 9,5 % изолятов, причем ее уровень был низким у 7,9 % штаммов, средним или высоким - у 1,6 % [14].
А вот, по моему, ответ в какой дозировке принимать:
Аэробная резистентность является основным клинически значимым механизмом устойчивости Т. vaginalis к метронидазолу. Уровень резистентности "диких" штаммов возбудителя варьируется в зависимости от степени нарушения вышеуказанных метаболических процессов.]
Обратите внимание:
Показана возможность развития аэробной резистентности in vivo у пациентов, получавших терапию стандартными дозами метронидазола в течение коротких периодов времени. Данный тип in vitro резистентности может быть получен путем культивирования трихомонад на средах, содержащих сублетальные концентрации препарата [3].
Анаэробная устойчивость выявляется преимущественно у лабораторных штаммов, хотя существуют отдельные сообщения о выделении подобных высокорезистентных изолятов в клинической практике [16].
И еще один важный момент:
Данный тип устойчивости развивается in vitro при культивировании штаммов Т. vaginalis в присутствии сублетальных доз метронидазола с их постепенным повышением (от 1 до 100 мг/мл) в течение 12-21 месяцев [3].
Выходит схема Петровича, когда много давать - вернее.
Ну это мало кому доступно, и надо ли? Но интересно:
СолкоТриховак. По мнению ряда авторов, в условиях роста резистентности трихомонад к 5-НИ вакцинация может стать одним из важных компонентов комплексной терапии рефрактерного трихомониаза. На сегодняшний день разработана только одна вакцина, активная в отношении Т. vaginalis, - СолкоТриховак, которая была внедрена в клиническую практику в конце 1970-х гг. Она представляет собой лиофилизат инактивированных морфологически измененных (аберрантных) Lactobacillus acidophilus, выделенных из влагалища женщин, страдающих УГТ. Механизм действия вакцины заключается в индукции выработки антител против аберрантных лактобацилл. Поскольку микроорганизмы способны обмениваться поверхностными антигенами в пределах биоценоза, антитела к аберрантным лактобациллам проявляют некоторую активность и в отношении трихомонад. Эффект от использования вакцины связан, предположительно, не с прямым воздействием на Т. vaginalis, а с повышением неспецифической иммунной защиты, что приводит к уменьшению выраженности клинической симптоматики и способствует элиминации трихомонад [5, 17,27].