Прохожий
24.03.2007, 18:36
Дата размещения: Mar-22-2007
Аутофагия: как опухолевые клетки защищаются от самоуничтожения
Гиперэкспрессия фермента тканевой трансглутаминазы (TG2) нейтрализует аутофагию злокачественных клеток - один из механизмов, предотвращающих
развитие раковых опухолей.
Большое количество тканевой трансглутаминазы характерно для клеток многих устойчивых к лекарственным препаратам опухолей и метастазов и крайне редко встречается в нормальных клетках.
Уровень этого фермента обычно четко контролируется и временно повышается в ответ на воздействие определенных гормонов или стрессорных факторов, что предотвращает запуск индуцированной стрессом клеточной гибели.
Механизмы, с помощью которых тканевая трансглутаминаза, возможно, стимулирует метастазирование и развитие резистентности к лечению, до сих пор
неясны. Однако ученым Техасского университета удалось продемонстрировать, что ингибирование фермента в клетках рака поджелудочной железы приводит к запуску процесса аутофагии - <самопожирания>, одной из форм запрограммированной клеточной гибели.
Блокирование функций тканевой трансглутаминазы осуществлялось двумя методами: ингибированием активирующего ее белка и непосредственным воздействием на фермент с помощью специфичного вещества-блокатора. Оба подхода приводили к значительному снижению экспрессии тканевой трансглутаминазы (до 94%) и появлению признаков аутофагии.
При аутофагии вокруг клеточных структур формируется двойная мембрана, образующая аутофагосомы, которые сливаются с лизосомами - мембранными пузырьками, внутри которых содержится большое количество <переваривающих> органические структуры ферментов. Это приводит к появлению в цитоплазме клетки вакуолей, содержащих остатки переваренного органического материала. Результатом процесса является гибель клетки.
Авторы считают, что разработка препаратов, воздействующих непосредственно на тканевую трансглутаминазу или на другие ассоциированные с ней белки, является перспективным направлением работы по созданию противоопухолевых средств, причем для лечения не только рака поджелудочной железы, но и других типов злокачественных опухолей. Однако от начатых совсем недавно экспериментов на мышах очень далеко до разработки и тем более внедрения еще одного метода лечения рака.
Интернет-журнал <Коммерческая биотехнология>
http://www.cbio.ru/ по материалам ScienceDaily.
http://www.cbio.ru/modules/sections/ind ... artid=2688
Veritas
24.03.2007, 19:26
В статье пишут:
Однако от начатых совсем недавно
экспериментов на мышах очень далеко до разработки и тем более внедрения еще одного метода лечения рака.
Ученые бредят, а поэтому им до начала практического лечения? как до луны. Они никак не хотят признать паразитов и трихомонад. А без подавления паразитов лечить рак невозможно. Нужно, чтобы они анализировали формулу рака паразитарного происхождения. Они не учитывают очень много элементарных вещей, таких как предрак, колонизация организма токсинами, ослабление ИСЗ, нарушение работы ЖКТ, метод говалло по изменению элементов крови, незаживающую рану и многое другое. В результате они все являются схоластиками, догматиками и мракобесами. Они только гоняются за грантами на новые исследования. ИМХО.