Паразитарная теория рака

Чтобы понять, для чего применяется урокиназа в онкологии приведу ссылку из Медицинской энциклопедии:
Урокиназа (Urokinase)

Урокиназа (Urokinase) - вырабатываемый почками фермент, который участвует в растворении тромбов крови (см. Средство фибринолитическое). Этот фермент активизирует непосредственное превращение плазминогена в растворяющий кровяные сгустки плазмин. При введении урокиназа действует лишь в течение непродолжительного времени, что делает ее применение особенно полезным в некоторых случаях. Она используется для лечения эмболии легких, тромбоза глубоких вен, острого инфаркта миокарда и других проявлений тромбоза. Торговое название: укидан (Ukidan).

Таким образом, урокиназа в онкологии нужна при проявлениях тромбоза и у неё есть определенные достоинства по сравнению с другими тромболитическими веществами. Почитаем, что такое тромбоз в онкологии:
http://www.practica.ru/DrugBook/Drugs/A ... lexan3.htm

Тромбозы в онкологии. Как устранить опасность?

Каждый пятый пациент с венозными тромбоэмболиями (15—20%) страдает онкологическими заболеваниями — более 2—3% в популяции. Тромбозы, таким образом, могут быть потенциальным маркером скрыто протекающего рака [1, 2, 3].
Послеоперационный тромбоз глубоких вен (ТГВ) при онкологических заболеваниях встречается у 66—67% пациентов, что более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель в общей хирургии [4].
1. M. H. Prins, International VTE Experts Meeting, Geneva, Sept 1999.
2. M. B. Donati, Thromb Haemost 1995, 74: 278—281.
3. H. C. Kwaan, Semin Thromb Hemost 1999, 25 (2): 127—129.
4. B. C. Савельев, Хирургия, 1999, № 6, 60—65.

Надо сразу сказать, что урокиназа является очень дорогим препаратом - одна доза стоит 1500 долларов. Видать, солдатская моча, из которой урокиназу вырабатывают, дорого обходится. Да и фармкомпаниям надо подзаработать на хлеб с маслом и икрой. Ведь урокиназа применяется при вытаскивании инсультников и инфарктников с того света, поэтому на них можно подзаработать - отдадут всю наличность.
Поэтому фармкомпании будут категорически против совсем уж бесплатной уринотерапии и они всегда будут принимать меры к тому, чтобы скомпрометировать уринотерапию. У нас на форуме много таких засланцев от фармкомпаний.
Но для тех, кто и в самом деле считают урину бякой и переубедить их нет никаких возможностев, им можно посоветовать применять аспирин. У нас эта тема есть:
http://rak.flyboard.ru/topic226.html
Ну, а для поклонников фитотерапии и того проще - можно применять настой из коры ивы, из которой тот самый аспирин и был изготовлен вот уже более чем 100 лет назад.
Ну, а тем, кому и эти средства не в лом, им тоже можно немного помочь - указать самую короткую дорогу на кладбище.

Раз уж я начал писать об разных тромболитических средствах, то упомяну и о БАД Наттокиназа. Стоит она более 1400 руб, но, может быть, кого-то это устроит.

http://vitolife.ru/en/product/nattokina ... paradigma/
Наттокиназа
Наттокиназа - это мощный фибринолитический фермент, который всасывается в кровь и, повышая её текучесть, оказывает мощное системное действие на организм. Широко используется для профилактики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний.
Одна капсула содержит:
Наттокиназа (фермент из экстракта Натто с активностью 2000 FU (фибринолитических единиц), что соответствует 160 IU активности урокиназы) - 100 мг
Одним из перспективных подходов к получению новых активных и безопасных БАДов является изучение традиционного питания народов, имеющих большую продолжительность жизни и отличное здоровье, и последующая идентификация биологически активных веществ в составе этой пищи, которые ответственны за этот феномен. Так было обнаружено, что здоровье японцев ассоциировано со значительным потреблением продуктов на основе сои. Особенно полезным оказался традиционный соевый продукт Натто, который вот уже более 1000 лет японцы едят с большой пользой для здоровья. Древние самураи ели Натто каждый день и даже давали эту еду своим лошадям, что повышало их резвость и силу. Натто давали беременным женщинам для того, чтобы рождались более крепкие и здоровые дети.
Натто получают путём сбраживания варёных соевых бобов полезными бактериями - особым штаммом Сенной Палочки (Bacillus subtilis Var. Natto). При этом сенная палочка интенсивно размножается и синтезирует фермент наттокиназу, с которым связывают полезные свойства Натто. Если раньше наттокиназу получали из экстракта Натто, то в настоящее время для её производства используют генно-немодифицированные бактерии Bacillus subtilis Var. Natto, растущие на генно немодифицированной сое.

Врачи обратили внимание, что японцы, регулярно употребляющие Натто, отличаются здоровой сердечно-сосудистой системой, и у них даже в пожилом возрасте кровь сохраняет нормальную вязкость, не склонную к повышенному свёртыванию и образованию тромбов. В 1980 г. доктор Хироюки Сами, работавший в Университете Чикаго, в опытах in vitro обнаружил, что Натто обладает высокой фибринолитической активностью, т.е. способна растворять нити особого белка фибрина, ответственного за вязкость крови и за образование тромбов. Доктор Х. Сами открыл, что если нанести 1 каплю экстракта Натто на сгусток крови в чашке Петри, то через 18 час. при + 37 градусах сгусток растворяется и ответственным за этот процесс оказался идентифицированный им фермент, который он назвал наттокиназой. Здоровье всего организма во многом определяется реологическими свойствами (текучестью) крови. Если вязкость крови слишком высокая, то нарушается транспорт веществ и газов, а кроме того, возрастает риск образования тромбов. Особенно опасен тромбоз сосудов сердца, мозга, лёгких, глубоких вен. Высокая вязкость крови является важнейшим фактором риска инфаркта миокарда, инсульта и гипертонической болезни. Миллионы людей во всём мире, регулярно принимающие наиболее популярные антикоагулянты - аспирин и кумадин (варфарин), страдают от кровотечений, особенно из желудочно-кишечного тракта.

Наттокиназа - это гораздо более безопасное и эффективное средство по сравнению с аспирином. В отличие от аспирина и других фармакологических средств наттокиназа успешно используется без побочных эффектов уже более 20 лет. Интересно, что за это время не было обнаружено по отношению к ней никаких аллергических реакций! Фактически, наттокиназа - это естественная альтернатива аспирину для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Существует ещё одна группа широко востребованных в настоящее время лекарственных препаратов, которые уменьшают свёртывание крови и растворяют тромбы. Это активаторы тканевого плазминогена, а при активации плазминоген переходит в плазмин. Тело человека содержит целый ряд ферментов, ускоряющих образование сгустков крови, но только один из ферментов - плазмин растворяет их. Каждый год жертвам инфарктов и инсультов врачи вводят активаторы тканевого плазминогена, такие как актиаза, урокиназа и стрептокиназа. Эти лекарства спасают ежегодно сотни тысяч жизней, но они очень дорогие. Например, одна доза урокиназы стоит около 1500 долларов! Кроме того, действуют эти лекарства очень недолго, всего 4-20мин. после введения. В отличие от них наттокиназа не только активирует образование плазмина (через активацию эндогенной проурокиназы), но и непосредственно разрушает основу тромбов - фибрин. Кроме того, наттокиназу принимают через рот, и она действует достаточно долго - в течение 4 - 8 часов, и стоит недорого. Очень важно, что в отличие от описанных выше лекарств наттокиназа, защищая от внутрисосудистого тромбоза, не мешает крови свёртываться при повреждении сосудов и травмах. Многочисленные исследования показали, что наттокиназа увеличивает тромболитическую (фибринолитическую) активность крови у экспериментальных животных и людей добровольцев, угнетает внутрисосудистое тромбообразование и распространение тромбов у экспериментальных животных, а также снижает повышенное артериальное давление.

Функциональное действие:
- улучшает доставку кислорода к тканям; повышает биодоступность различных нутриентов; поддерживает зрение;
- увеличивает плотность костей; уменьшает боль в суставах при их болезнях; уменьшает боль в суставах и мышцах при интенсивных физических нагрузках; облегчает головную боль при мигрени; - уменьшая вязкость лимфы, наттокиназа улучшает дренажную функцию и очищение организма от "шлаков", т.е. улучшает эндоэкологию организма; разрушает фибриновый налёт, покрывающий онкологические клетки, что позволяет клеткам-киллерам распознать и убить раковые клетки;

Показания к применению
-Повышенное содержание холестерина в крови.
- Ишемическая болезнь сердца, после инсульта или сердечного приступа.
- Гипертоническая болезнь.
- Диабет.
- Снижение памяти или интеллекта, особенно возрастные (у 60% больных старческим слабоумием в Японии оно ассоциировано с тромбозами сосудов головного мозга!).
- Мышечная усталость или боль в ногах после прохождения короткой дистанции.
- Частое онемение или покалывание в кистях рук и стопах ног.
- В случаях, когда порезы, раны, язвы на ступнях ног долго не заживают.
- Онкологические заболевания.

Противопоказания: Прежде чем принимать наттокиназу, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом, если вы принимаете лекарства, которые воздействуют на свёртывание крови или артериальное давление, такие как аспирин, кумадин (варфарин), витамин К, гепарин, диуретики, ингибиторы ангиотензин-конвертирущего энзима, бета-блокаторы, если вы беременны или кормите грудью.

Способ применения: По 1 капсуле 2 раза в день утром и вечером за 30 мин. до еды.

Условия хранения: в сухом, прохладном, недоступном для детей месте, t° не выше +25°С.

http://poliklinika.wordpress.com/2009/04/08

Тромбоэмболические осложнения у онкобольных
Опубликовано semenaa на 08.04.2009

Нарушения свертывающей системы крови и их последствия (тромбозы и геморрагии) – одна из основных причин смерти среди пациентов с опухолевыми заболеваниями. Если сепсис и прогрессия опухоли стабильно возглавляют реестр непосредственных причин гибели больных с неоплазиями, то тромбозы и тромбоэмболии обосновались на третьем месте. В качестве профилактики нарушений системы гемостаза и связанных с ними тромбоэмболических осложнений у больных с новообразованиями широко используется гепарин. Наиболее эффективными считаются низкомолекулярные гепарины (НМГ), которые обладают высокой биодоступностью и в гораздо меньшей степени вызывают тромбоцитопению, индуцированную гепарином. По данным многоцентровых исследований, профилактика НМГ снижает частоту послеоперационных венозных тромбозов в 10-12 раз.
Тромбозы и тромбоэмболии у больных с новообразованиями обусловливают еще одну проблему – материальные затраты, связанные с необходимостью госпитализации пациентов и проведения интенсивной, порой дорогостоящей терапии. Почему тромбозы так серьезно осложняют течение онкологических заболеваний? Свою точку зрения на эту проблему в докладе на Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» представил, доктор медицинских наук, профессор В.В. Птушкин.
Причины тромбоэмболий при неоплазии
Тромбозы и эмболии – одна из ведущих причин смерти больных с опухолевыми заболеваниями. Учеными было выявлено несколько основных направлений активации прокоагулянтного гемостаза у пациентов с опухолями:
•гиперэкспрессия VII фактора гемостаза, активирующего начальные этапы свертывающей системы;
•способность опухоли высвобождать прокоагулянтную субстанцию;
•активация свертывающей системы в ответ на стимуляцию иммунной системы.
На любую опухоль организм реагирует, как на чужеродную ткань, пытаясь ее элиминировать. Активация иммунной системы приводит к выбросу провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1, VII фактора свертывания крови, фактора некроза опухолей), которые создают «идеальную» тромбогенную поверхность эндотелия.
Наряду с опухолями, при которых частота тромбоэмболических осложнений резко возрастает, существуют также опухоли, не приводящие к тромбообразованию. Прогрессии тромбоза способствуют гормонотерапия (в частности, длительная антиэстрогенотерапия), цитостатическая терапия, повреждающая как опухолевые клетки с выходом прокоагулянтных субстанций в кровоток, так и эндотелий сосудов со снижением выработки антикоагулянтов и высвобождением субэндотелиальных структур (коллагена, эластина), активирующих тромбоциты и белки свертывания. В значительной мере увеличивают риск тромбоза установка постоянных сосудистых катетеров и оперативные вмешательства. Вышеуказанные воздействия, повышая тромбоэмболическую готовность, способны существенно увеличивать летальность пациентов в группах наибольшего риска.
Риск повышения активности тромбообразования возрастает прямо пропорционально степени распространения опухолевого процесса. Сам факт обнаружения тромба у пациента с опухолевым заболеванием повышает риск его смерти в течение 6 месяцев на 60%. Это статистически значимо снижает медиану общей выживаемости в группе больных с распространенными опухолями и тромботической болезнью.

В вышеприведенной инфе речь идет еще об одном тромболитическом веществе - об гепарине. Это тот самый гепарин, который выделяется пивками при их присасывании к телу человека. В свое время великий мучитель Н.Н.Блохин был категорически против пиявок, называя этот метод "азиатским методом". Но ему не удалось отбросить гирудотерапию.

http://www.health-ua.org/article/health/129.html
Современные возможности тромболитической терапии
Подготовила Эльвира Сабадаш, г. Киев
Я лично считаю изобретение различных видов и классов тромболитических препаратов одним из ярких достижений современной медицины.
Над этим вопросом долгое время работал целый ряд фармацевтических компаний, медицинских учреждений, в результате этой работы был получен класс препаратов, получивший название тромболитиков, или фибринолитиков. Сегодня этот класс препаратов насчитывает уже три поколения. В частности, к первому поколению относятся препараты стрептокиназы, двухцепочный активатор плазминогена урокиназного типа — урокиназа, плазмин. В нашей стране они не выпускались, да и практически не применялись. К тромболитикам второго поколения относятся тканевой активатор плазминогена, одноцепочный активатор плазминогена урокиназного типа — проурокиназа, анизолированный комплекс стрептокиназы с плазминогеном, из которых в арсенале наших врачей был только дорогостоящий тканевой активатор плазминогена. Что касается третьего поколения, это уже сложные соединения, модифицированные и рекомбинантные формы препаратов, которые пока не нашли широкого применения. Однако каковы бы ни были особенности различных классов, хочу сказать, что все эти препараты созданы с одной целью — растворение тромбов, которые образовались в системе малого круга кровообращения. Возникла тромбоэмболия легочной артерии, значит надо вводить тромболитик.
Сегодня я хочу коснуться вопросов применения препарата Стрептаза (стрептокиназа), появление которого на отечественном фармацевтическом рынке считаю большой победой. Специалисты нашего отделения были одними из тех, кто составлял обращение к министру здравоохранения Украины, руководству Главного управления здравоохранения г. Киева о том, чтобы данный препарат прошел в Украине регистрацию. Дело в том, что и кардиологические, и сосудистые, и травматологические и другие отделения стационаров Украины сегодня остались без тромболитических препаратов. Это своего рода катастрофа, ведь в большинстве случаев провести тромболизис нужно в первые два часа. Кроме того, важно иметь в арсенале препарат, который будет в несколько раз дешевле, чем имеющийся сейчас на рынке препарат из группы рекомбинантных тканевых активаторов плазминогена — альтеплаза. Так, подсчитано, что стоимость Стрептазы вместе с низкомолекулярным гепарином — эноксапарином — будет выходить дешевле более чем в 5 раз. Это значит, что любому пациенту будет доступно проведение тромболизиса, перевод на низкомолекулярный гепарин. Более того, цена препарата дает возможность закупать его всем медицинским учреждениям области, города, района.
Стрептаза может быть использована практически в любом случае при возникновении тромбоэмболии легочных артерий. Это тот препарат, который не требует особых мер предосторожности. В данном случае мы, в первую очередь, должны спасти жизнь больного, а потом обсуждать дальнейшую тактику его ведения. Препарат может быть использован в условиях любого отделения, для этого уже не требуется транспортировать больных в Центр диагностики и лечения ТЭЛА, что мы делали до сегодняшнего дня. Появление этого препарата дает возможность использовать его с целью тромболизиса практически через сутки после реконструктивных сосудистых операций, которых в стране ежегодно выполняется тысячи. У значительной части таких больных, как показывает практика, к сожалению, возникают различные послеоперационные осложнения, чаще всего тромбозы. Так вот, до появления Стрептазы мы не могли проводить тромболизисную терапию этим пациентам, поскольку препарат альтеплаза из-за способности вызывать сильное кровотечение в месте послеоперационной раны не нашел здесь применения.

P. S. В этой цитате речь идет о Стрептазе (стрептокиназе) – это еще один тромболитик. Надо сказать, что на нашем форуме есть тема «Вакцина академика Черешнева», в которой речь идет о гемолитических стрептококках, которые, попав в человеческий организм, как раз и вырабатывают стрептокиназу круглосуточно и всю жизнь.

Тромбоз - прижизненное образование сгустков крови - в просвете сосудов или в полостях сердца. В отсутствии адекватного лечения тромбоз может привести к серьезным осложнениям и даже к смерти.

Тромбообразование - это естественный защитный механизм, который начинает работать при повреждении тканей для того, чтобы предотвратить потерю крови и инфицирование раны. Тромб образуется в результате взаимодействия факторов свертывания (белковых молекул, которые в норме находятся в крови) и тромбоцитов (клеток крови). Свертывающая система крови в норме уравновешена противосвертывающей системой, что обеспечивает поддержание жидкого состояния крови.

Предпосылки к развитию данного вида терапии появились в 1933 году, когда на руках у врача Tillet W.S. умирает дочь. Уже тогда он смог связать заболевание своей дочери с несворачивающейся кровью в чашке Петри, в которую она сплевывала мокроту. В 1938 году было доказано выделение β-гемолитическим стрептококком группы А фермента стрептокиназы. В 1940 году описан механизм действия фермента, основанный на его связывании с плазминогеном в крови, приводящей к его переводу его в активную форму - плазмин.

1976 год считается годом рождения тромболитической терапии, когда впервые была опубликована статья Чазова Е. И. о внутрикоронарном лизисе тромба при помощи Стрептазы. Позже, в 1979 году, эти данные были подтверждены Rentrop K.T.

http://www.consilium-medicum.com/article/8583
Журнал "АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ОНКОЛОГИИ" Том 06/N 4/2004
Фрагмин в онкологии
В.В.Птушкин
Российский онкологический научный центр им. Н.Н.Блохина РАМН, Москва
Нарушения свертывающей системы крови и их следствия (тромбозы и геморрагии) составляют значимую долю от причин смерти среди пациентов с опухолевыми заболеваниями. Если сепсис и прогрессия опухоли прочно занимают две лидирующие строки в реестре непосредственных причин гибели больных с неоплазиями, то тромбозы/тромбоэмболии обосновались на третьем месте… Доказательством клинической значимости активации свертывания являются посмертные исследования, выявляющие венозные тромбозы и тромбоэмболии легочной артерии у половины пациентов. Наибольший риск тромбозов имеют больные с опухолями поджелудочной железы, но часто это осложнение отмечается и при аденокарциномах легкого, молочной железы, яичников и простаты… Сам по себе рост опухоли может создавать условия для тромбообразования за счет замедления кровотока при сдавлении сосудов и их инфильтрации.
Прогрессии тромбоза способствует цитостатическая терапия, повреждающая как опухолевые клетки с выходом прокоагулянтных субстанций в кровоток, так и эндотелий сосудов со снижением выработки антикоагулянтов (простациклин, тромбомодулин, тканевый активатор плазминогена) и высвобождением субэндотелиальных структур (коллаген, эластин), активирующих тромбоциты и белки свертывания. В значительной мере увеличивают риск тромбоза постановка постоянных сосудистых катетеров и оперативные вмешательства. Вышеуказанные воздействия, повышая тромботическую готовность, способны значимо увеличивать летальность пациентов в группах наибольшего риска. По некоторым данным, наличие венозной тромботической болезни (тромбозы глубоких вен голени/тромбоэмболии легочной артерии) у госпитализированных больных с распространенными опухолями повышает риск смерти в течение полугода в 2 раза в сравнении с пациентами со сходной распространенностью рака, но не имеющих тромботических осложнений. Это статистически значимо снижает медиану общей выживаемости в группе больных с распространенными опухолями и тромботической болезнью. Вторая проблема тромботической болезни – это материальные затраты, связанные с необходимостью госпитализации больных и проведения интенсивной, порой дорогостоящей терапии. В одно из Европейских исследований были включены данные 529 онкологических больных, у которых развились тромбозы и которые наблюдались в последующем на протяжении нескольких лет. Были подсчитаны затраты, связанные с госпитализацией по поводу тромбозов или их осложнений, включая осложнения антикоагулянтной терапии. Средняя стоимость госпитализации составила 20065 дол. США. Авторы делают вывод о серьезности медицинских последствий тромботической болезни и высокой стоимости лечения ее осложнений, а также о необходимости разработки более эффективных методов предотвращения тромбозов/эмболий у пациентов с опухолевыми заболеваниями.

Противотромботическая терапия у онкологических больных

Существует несколько классов противотромботических препаратов, способных предотвращать образование или лизировать внутрисосудистые тромбы. В первую очередь это прямые (гепарины, гирудин, синтетические антитромбины – мелагатран и др.) и непрямые антикоагулянты (антивитамины К – варфарин, кумарин), препятствующие образованию фибрина. К следующему классу относят средства, предотвращающие активацию тромбоцитарного звена гемостаза или антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель). В третью группу входят тромболитики (урокиназа, тканевый активатор плазминогена) – ферментные препараты, способные лизировать волокна фибрина и вызывать разрушение образовавшихся тромбов.

http://www.newsland.ru/news/detail/id/336914/cat/69/
C NASA требуют денег за сорванный эксперимент

03.02.2009Veritas69440

Американская компания Instrumentation Technology Associates (ITA) требует от NASA компенсацию за сорванный из-за гибели шаттла "Колумбия" эксперимент. Об этом сообщает портал Space.com.
ITA занимается биологическими и медицинскими исследованиями, в частности, поиском лекарства от рака. Одной из областей интересов компании является изучение урокиназы - фермента, участвующего в растворении тромбов крови.
На борту шаттла "Колумбия" находилось принадлежавшее ITA оборудование для производства в условиях невесомости кристаллов данного фермента высокой чистоты. Теперь ITA обвиняет NASA в том, что дорогостоящий эксперимент провалился из-за халатности руководителей агентства, которые не позаботились о сохранности обломков "Колумбии". Свой ущерб Instrumentation Technology Associates оценивает в восемь миллионов долларов.
Дело в том, что после падения на землю модуль с оборудованием уцелел. Однако официальные лица NASA не позволили представителям компании немедленно получить доступ к обломкам. Вместо этого остатки шаттла были помещены на хранение в ангар в космическом центре Кеннеди.
В результате, через три месяца без надлежащего температурного режима все кристаллы урокиназы, пережившие падение, разрушились. При этом руководители NASA в течение всего времени хранения получали сообщения от своих сотрудников о том, что обломки шаттла необходимо срочно перевести в здание с контролируемым температурным режимом, чтобы сохранить уцелевшие остатки экспериментов и оборудования.
Для NASA дело усугубляется тем, что агентство уже ранее нарушало договоренности с ITA. Так, в 1996 году между компанией и агентством был подписан договор о том, что в течение последующих пяти лет NASA обязуется провести на орбите восемь экспериментов по выращиванию кристаллов урокиназы. До 2001 года, однако, в невесомости был проведен всего один опыт. За нарушения этого соглашения компания хочет отсудить у агентства еще 12 миллионов долларов.
Шаттл "Колумбия" разрушился во время входа в атмосферу 1 февраля 2003 года. Все восемь астронавтов, находившиеся на борту, погибли. Согласно выводам комиссии, причиной катастрофы стало нарушение защитного покрытия челнока во время его старта.

P. S. Любопытно, что эту информацию выдал в Интернет Veritas

http://www.cbio.ru/modules/news/print.php?storyid=91
Внедрение современных достижений биотехнологии в медицину

….Препараты тканевого активатора плазминогена присутствуют на рынке с начала 90-х гг. и применяются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Объем их продаж в 1991 г. составлял 196,5 млн. $, в 1998 г. он вырос до 1,85 млрд. $. В настоящее время выпущены на рынок препараты рекомбинантной урокиназы - активатора плазминогена (UPA), также применяемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. На рынке доступны препараты урокиназа/рецептор урокиназы (UPA/UPAR) для диагностики ангиогенеза и распространения метастазов при опухолевых заболеваниях; в медицинской практике применение системы UPA/UPAR перспективно для контроля лекарственной терапии онкологических заболеваний.

http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=95
Журнал «Медицинские новости» №4, 2007

Антикоагулянтная терапия и выживаемость онкологических больных

Н.Б. Ермаков (НИИ онкологии и медицинской радиологии им. Н.Н. Александрова)

Онкологи традиционно уделяют большое внимание проблеме лечения и профилактики венозных тромбозов и эмболий. Статистические данные, свидетельствующие о тесной взаимосвязи тромбоэмболических осложнений и канцерогенеза, накапливались десятилетиями. Целесообразно привести несколько цифр, характеризующих остроту проблемы.
Около 20% всех тромбоэмболических осложнений наблюдается у онкологических больных. Наличие активного опухолевого процесса повышает риск развития таких осложнений в 4 – 7 раз.
Прогноз в отношении основного заболевания у онкологических больных заметно хуже в случае развития тромбоэмболических осложнений – вероятность пережить год с момента установления диагноза у пациентов с тромбоэмболическими осложнениями в 3 раза ниже, чем у онкологических больных без таких осложнений.
20 — 30% смертельных исходов в онкологии обусловлено тромбоэмболическими осложнениями, причем у трети умерших опухолевый процесс был резектабельным либо не угрожал жизни в ближайшие месяцы [8]. Причина этого – расширенные хирургические операции, длительная иммобилизация пациентов, химиотерапия и гормональное лечение, частая локализация опухолевых образований в малом тазу, а также продолжительное наличие центральных венозных катетеров. Таким образом, разработка лечебных и профилактических мероприятий с целью предотвращения фатальных тромбоэмболий особенно актуальна именно в онкологии. Это объясняет большое количество исследований, посвященных влиянию антикоагулянтной терапии на выживаемость онкологических больных [1].
Данные, полученные при исследовании пероральных антикоагулянтов либо нефракционированных гепаринов, достаточно противоречивы и не позволяют говорить об улучшении показателей выживаемости. Особую группу составляют больные мелкоклеточным раком легкого — в ряде исследований установлено достоверное увеличение их выживаемости при проведении антикоагулянтной терапии (как варфарином, так и нефракционированным гепарином) [5,16,27]. Интересные результаты, позволяющие предполагать определенное улучшение показателей выживаемости, получены и при применении урокиназы в исследовании II фазы [3].

http://www.medcatalog.net/rus/v/vero-th ... amide.html
Веро-Тиофосфамид

Применение: Рак молочной железы, яичников, легкого, мочевого пузыря; мезотелиома плевры; экссудативный перикардит, перитонит, плеврит при злокачественных опухолях (для внутриполостного введения); ретинобластома; злокачественные заболевания мозговых оболочек; хронический лимфолейкоз и миелолейкоз (лейкемическая форма), лимфогранулематоз, ретикулосаркома, лимфосаркома, гигантофолликулярная лимфома.
[AD]

Противопоказания: Гиперчувствительность, лейкопения (число лейкоцитов менее 4-109/л)...

Взаимодействие: …Совместим с другими алкилирующими противоопухолевыми препаратами. Урокиназа усиливает противоопухолевый эффект при раке мочевого пузыря (действуя в качестве активатора плазминогена, увеличивает концентрацию тиотепы в опухолевой ткани).

P. S. То есть в данном случае урокиназа превращает плазминоген в крови и тем самым разжижает кровь.
Тут надо обратить внимание и на то, что нужно следить за числом лейкоцитов. В норме их должно быть 4,5-5. А, например, у меня было это число равно 2,5. Поэтому я отменил себе уринотерапию до тех пор, пока не поднял это число. Ведь если в крови, поступающей в опухоль, не будет иммунных клеток, то паразиты только возрадуются поступающей пище.

Вот, оказывается откуда уши растут у легенды, что урокиназа способствует росту рака. Доктор Дж. Дженкан выкинул ложную сенсацию в белый свет, а то, что доктор Ч.С.Янг подверг его сокрушительной критике, – об этом урооппоненты скромно промолчали. И пошло –поехало…

http://tea.tcw.ru/medolechenie/tip

Последние годы характеризуются новым всплеском интереса к действию полифенолов чая на организм человека. В июньском номере журнала Nature за 1997 г. появилась статья группы американских авторов под руководством Дж. Дженкана с сенсационным названием "Почему зеленый чай может защитить от рака". Авторы утверждают, что один из основных полифенольных компонентов зеленого чая - эпигаллокатехин-3-галлат (ЭГКГ) - ингибирует уреазу - фермент, способный, по их мнению, влиять на рост раковой опухоли. Дженкан с соавторами проверили действие ингибиторов разной природы на активный участок фермента, а затем провели компьютерный молекулярный анализ урокиназы.
Было показано, что полифенолы чая обладают сильным ингибиторным действием на этот фермент. При связывании с урокиназой ЭГКГ блокирует гистидин-57 (в 57-м положении в цепочке белка) и серин-195 в каталитическом центре фермента и образует связь с аргинином-35 в положительно заряженной петле белка, мешая урокиназе узнавать субстрат и таким образом ингибируя ее.
ЭГКГ обладает более слабым действием, чем хорошо изученный ингибитор этого фермента амилорид. Однако существенным преимуществом ЭГКГ является его безвредность. При этом одна чашка чая содержит 150 мг этого соединения, а максимально допустимая доза амилорида составляет лишь 20 мг в день. Поэтому Дженкан с соавторами предположили, что при употреблении зеленого чая высокое содержание в нем полифенола ЭГКГ способно привести к явному физиологическому ответу у человека. Этот ответ проявляется в уменьшении заболеваемости раком или же в редуцировании, а возможно, и исчезновении уже существующей опухоли.
Однако в сентябре 1997 г. в этом же журнале американский ученый Ч.С. Янг подверг гипотезу Дженкана и его коллег сокрушительной критике, а выводы авторов счел преждевременными. Янг отметил, что, во-первых, в научной литературе нет убедительных данных, полученных на моделях животных, не говоря уже о человеке, о том, что именно зеленый, а не черный чай эффективен против рака. Например, было показано, что черный чай может ингибировать очень быстрое деление эпителиальных клеток слизистых оболочек, что характерно для роста раковой опухоли, а также тормозить превращение доброкачественной аденомы в злокачественную аденокарциному в легких мышей. Поэтому противоопухолевый эффект чая присутствует, но действие на опухоли различных видов чая требует дополнительного изучения.
Во-вторых, в лаборатории Янга было установлено, что уровень полифенола ЭГКГ в крови подопытных мышей и крыс, у которых было подавлено развитие рака, даже после приема дозы, эквивалентной 7-9 чашкам чая, остается очень низким, около 1 мкМ, а в тканях - еще меньше. Вместе с тем, по данным Дженкана с соавторами, эффективная концентрация ЭГКГ для ингибирования фермента урокиназы составляет 2-10 мМ, то есть превышает тканевой уровень как минимум в тысячу раз (на 3-4 порядка). Поэтому предполагаемый путь ингибирования развития рака этим полифенолом опосредованно через подавление активности урокиназы представляется крайне маловероятным.
С другой стороны, достоверно то, что ЭГКГ и ряд других катехинов чая действительно способны ингибировать рост и деление многих опухолевых клеток человека, а также других клеточных линий. Но пока еще рано связывать это действие полифенолов именно с ингибированием канцерогенеза. Установлено также, что ЭГКГ в микромолярных (1ґ10-6 М) или даже наномолярных (1ґ10-9 М) концентрациях способен хорошо связываться не только с урокиназой, но и со многими биологически активными молекулами и влиять на целый ряд ферментов и пути передачи сигналов внешней среды в клетку, регулируя, таким образом, обмен веществ, ее развитие и деление.
Янг считает, что, скорее всего, ингибирующее действие чая на онкопроцессы может быть обусловлено комбинированием нескольких или даже многих активностей различных компонентов чая, а не действием одного соединения.
Ну а пока ученые спорят между собой и выясняют истину, можно поставить чайник и выпить еще одну чашечку нашего любимого напитка, не важно - черного, зеленого, красного или желтого, но всегда полезного.

В предыдущем сообщении говорится об некоем уреазе-ферменте - это и есть урокиназа. Уреаза = урокиназа.
Почему чай увеличивает в крови количество урокиназы. Да просто потому, что чай является мочегонным средством. При этом почки начинают усиленно работать и соответственно увеличивают производство урокиназы и соответственно в кровь ее попадает больше. Если пить много воды, то произойдет тоже самое и в этом одна из польз пития воды.
Впрочем, стойкие противники урокиназы, скорее всего, с сегодняшнего дня вообще прекратят пить воду - чтобы не увеличивать содержание урокиназы в крови, которая, по их мнению, способствует раку и распространению метастазов.

Плюс, похоже, Вы сами не поняли О ЧЕМ эта статья. Этой статьей Вы подтвердили тезис о том, что урокиназа стимулирует рост опухоли, и поэтому ее необходимо подавлять.
В данной статье речь идет о том, что доктор Ч.С.Янг подверг критике гипотезу о том, что можно успешно ингибировать урокиназу с помощью зеленого чая.
И 2-ой комментарий к статье написали очень странный.
Надо перенести вашу статью в тему "Вред от урины". Спасибо за помощь.