Паразитарная теория рака

Это очень интересная цитата профессора Невядосмкого! Щелочность организма повышена - это нормальная реакция организма, который сам следит за уровнем щелочности и поддерживает её на повышенном уровне.
Повышенная щелочность позволяет убивать паразитов в крови, что экономит ресурсы Т-киллеров, которые не могут работать долго. Один Т-киллер может сработать 50 раз, то есть он может уничтожить только 50 штук паразитов.
А щёлочь берёт эту работу на себя. Недаром мы моем руки именно мылом, которое тоже является щелочным.
Очень важными являются его слова: "эмульсии реагируют кисло, что не может быть безразлично для организма, щелочность которого повышена. Этот новый момент нашей терапии заслуживает особого внимания."
То есть профессор обратил особое внимание именно на кислотность крови! Поразительная догадка!

Такую догадку можно сравнить с догадкой Авиценны, который 1000 лет назад написал такую фразу:
"Рак - это болезнь угнетённого духа".
Это сейчас наука знает, что стрессовые гормоны, которые вырабатываются в мозгу,
способны уничтожать в крови Т-киллеры. А именно Т-киллеры и должны уничтожать раковые клетки.
Отсюда мой совет всем людям - если хотите жить долго, не позволяйте себе беспокоиться по любому поводу.
У нас на форуме есть тема "БАРС - посланник гения" ( topic497.html ) на этой странице бывший полковник внешней разведки Барзинский Валентин Павлович (я его называют Штирлицем 21 века) говорит о том,
как дожить до 3000 года. Статья так и называется: "ЭКС-ШПИОН ПРОЖИВЕТ ДО 3000 ГОДА. В числе средств, чтобы прожить 1000 лет, он перечислил тапочки. Причём он не просто болтает - он на своём приборе показал, что, если носить красивые, но тесные штиблеты, то в организме возникает негатив. То есть, выражаясь по-научному, в крови появляются стрессовые гормоны. В результате он даже на официальный приёмы является в тапочках.
Я, по примеру Штирлица, тоже уже несколько лет ношу тапочки всё лето, даже в театр. И ничего - никто даже не заметил этого и никто ничего не сказал.
На другой странице этой же темы один пользователь выложил такой пост:

"Я знаю, что в Японии по сей день во многих офисах все ходят в мягких тапочках. И работники и гости. Перед входом обычно стоит полка или шкафчик с тапочками для гостей. Они разуваются на коврике и в офис проходят в тапках. И, что особенно удивляет, такое происходит даже в крупных банках с клиентами.
В Южной Корее тоже практически во всех офисах работники в тапочках, но там часто они не домашние, а из искусственной кожи. Также многие в офисах носят деловой костюм и кроссовки, обычные белые мягкие кроссовки. И им плевать на внешний вид снизу, главное удобство и комфорт. Впервые я обратил на это внимание при знакомстве с президентом одной крупной судостроительной компании. Я спросил про обувь - он улыбнулся и ответил, что ему так комфортно, а его комфорт стоит недешево."

Видать, недаром в Японии живут самые долгоживучие люди планеты! Япония находится на первом месте в мире по средней продолжительности жизни.

« О ПАТОГЕНЕЗЕ РАКА » (проф. М.М. НЕВЯДОМСКИЙ)
( ЗАВ.ОТДЕЛОМ ХИМИОТЕРАПИИ РАКА НИХФИ)
« ….Современная онкология учит, что раковая клетка есть биологически измененный эпителий, приобревший свойства паразитации и неограниченного роста вследствие его изменений, приведших его к одичанию и утрате альтруистических свойств. Однако онкология сознается, что причин и механизма такого своеобразного «биологического» изменения эпителия она не знает, и тем выявляется априорный догматический характер этих учений, не опирающихся на данные опыта, а являющихся лишь гипотетическим предположением, целиком и полностью расходящимися с установленными биологией и патологией положениями, так как эти науки, требуя согласования теорий с данными опыта, приемлют лишь ясно материалистические концепции, тогда как наделение эпителия свойствами мыслящего субъекта является чистым идеализмом и витализмом, а приписывание эпителию свойств протистологических ингредиентов явно расходится с данными биологии, показавшей отсутствие безграничного роста у клеток метазоа, никогда не превращающихся в паразитические, - отсюда клетки высших животных не могут превратиться в клетки низших или приобрести их свойств.
Вот это полное расхождение онкологических учений с данными биологии категорически заставляет считать их за неверные и, отбросив их, попытаться на основании новейших факторов эксперимента построить новое учение о злокачественном росте, согласовав его с данными биологии.
….Понятно, что рак является общим заболеванием организма, при котором имеются не только местная локализация – опухоль, но и общее заражение организма паразитами рака, что доказывает миграцией паразитов в крови и во всех органах раковых животных (работы Анарди, Ионеску), так как эта миграция ярко выявлена уже через 12 часов после прививки животным эмульсии раковой опухоли, следовательно, миграция паразитов существует в организме до развития опухоли. Более того, работы Тоноцци и Френкеля установили постоянное присутствие вируса рака в плодах беременных опухолевых животных и даже в желтке куриного яйца саркоматозных кур, что ярко подчеркивает возможность внутриутробного заражения раком, саркомой,- отсюда случаи врожденных опухолей…..
…..Большой интерес представляет вопрос о заразительности рака. С точки зрения паразитарного происхождения рака он безусловно заразителен, что еще в 1928 г доказали мои опыты заражения мышей кровью раковых мышей. Описаны случаи заражения врачей при операции раковых больных и персонала, ухаживающего за раковыми больными; известны случаи заражения через мундштук, курительные и клистирные трубки, per coitum и пр. Эти случаи , бесспорно доказывающие заразительность рака, все же не многочисленны, так как для заражения раком требуется обычно участие промежуточного хозяина, переносящего возбудителя рака в пищеварительный тракт, контактный же способ заражения очевидно возможен только в случаях перенесения той стадии паразита, которая непосредственно дает опухоль. Таким образом , фактически раком заразится крайне трудно, и от человека к человеку рак передается только в исключительных случаях: например: при уколе иглой ,содержащей раковый сок ,при попадании рвотных масс или кала раковых больных – все это подтверждено рядом наблюдений.; вот почему опасаться контактного заражения раком не приходится. Рак - не контагиозная болезнь подобно кори, скарлатине и сифилису. Теоритически рак – заразная болезнь, заразиться которой все же можно… »

« …Заразность раковой болезни впервые была экспериментально доказана в 1876 г магистром ветнаук М.А. Новинским и подтверждается новейшими экспериментами, что рак передается кровью, семенем отца и молоком матери (по опытам на мышах).Более того, еще в 1927 г Смирнов Г.Г. подчеркивал эпидемиологическое значение многих паразитов в факте распространения раковой болезни. Сейчас доказано, что клопы, блохи, тараканы передают заражение раком.Очень интересны эксперименты японских авторов (Китазо, Фуцуэ и Зоно,1929 г),показавших,что вода и растения передают заражение R-саркомой.
Этот крайне ценный эксперимент уточняет значение передачи раковой болезни,подчеркивая факт заражения раком продуктами питания. Нет сомнения ,что и мясо, и молоко больных раком коров, лошадей и других животных могут передавать людям это заболевание. Отсюда понятно, как важны меры профилактики населения в борьбе с раковой болезнью, как важны меры санитарного надзора над продуктами питания…» - Журнал «Байкал» № 5 за 1961 г из статьи профессора М.М.Невядомского.

Внучка профессора правильно делает, что даёт ссылки на его статьи - это может пригодиться тем молодым людям,
которые заинтересуются темой "Паразитарная теория рака" и будут писать диссертацию.

О ПРОФИЛАКТИКЕ РАКА ( Проф. М.М.Невядомский)

Говорить о научной профилактике рака в настоящее время,когда мы ничего достоверного о вызывающей его причине не знаем, представляется абсолютно невозможным,и те авторы,которые об этом пишут (Холдин,Петров и др.), наивно думают,что они пишут действительно о профилактике рака. Нетрудно убедиться,что в их статьях нет ничего специфически противоракового,а те общие санитарно-гигиенические положения,о которых они говорят,одинаково могут быть применены к любому инфекционному заболеванию.
Их же акцент на различные хронические раздражения ничего действительно противоракового не содержат,так как далеко еще не доказано,что хроническое раздражение может в происхождении опухолей играть роль производящей рак причины.
Всем очень хорошо известно,что в патогенезе столбняка ранение играет несомненно большую роль,но никто теперь не возьмется утвверждать,что ранение является причиной столбняка,без возбудителя,без b.tetani,никакое ранение столбняка не вызовет.
Настанет время,и надеюсь скоро,когда всем будет ясно,что хроническое раздражение без специфического возбудителя рака не может вызвать опухоли,- здесь полная аналогия с происхождением столбняка.
Поэтому,отбрасывая примитивное понимание современной онкологии о роли хронического раздражения в генезе опухолей, я на основании собственных исследований позволяю утверждать о паразитарном происхождении рака,считая,что клетки опухоли являются одной из стадий своеобразного паразита,являющегося истинным возбудителем рака. Такое четкое ,биологически выдержаннное понимание генеза опухолей с ясностью представляет научный взгляд на профилактику рака,являющуюся в общем подвидом известной уже науке профилактики протозойных заболеваний.Однако к этому необходимо добавить и специальные мероприятия,направленные против особенностей ракового паразита,чтобы иметь право говорить о научно спланированной социально противораковой профилактике.
Однако в настоящее время природа ракового паразита только что начинает изучаться,почему всех особенностей его жизни мы конечно не знаем,точнее: мы только можем о них высказываться более или менее обоснованные предположения,что с ясностью указывает на начальную стадию создания научной противораковой профилактики.Следовательно в основе противораковых мероприятий должно лежать упорядочение санитарно-гигиенических условий быта и труда.
Первая забота - о доброкачественности питьевой воды, о незагрязненности ее органическими отбросами,что особенно резко выраженно в зобных местностях и в окружности шнееберговских рудников.Отсюда с ясностью вытекает недопустимость пользования в домашнем обиходе водой из стоячих бассейнов и водоемов (пруды,канавы,ямы),до сих пор широко используемых сельским населением для мытья не только белья, но и посуды,а подчас для питья.Можно допустить,что такие воды в достаточной степени не обезвреживаются и при при кипячении.Следовательно необходимо обратить серьезное внимание на недопустимость пользоваться стоячей водой не только для умывания,питья,мытья посуды,но и для приготовления пищи.
Наконец необходимо бороться с сыростью жилья.
Вторая забота - о доброкачественной пищи и ее приготовления.Тут имеют значения не только свежесть и доброкачественность самих продкутов, но и добросовестность приготовления пищи,ее проваренность и чистота посуды...Надо установить строгое требование периодичесой стерилизации посуды,тщательно бороться с нашествием мух...Необходимо иметь в виду,что немытые овощи и фрукты,а так же вредная привычка брать в рот траву и листья могут служить моментом,переносящим паразита рака на человека.
Еще большее значение имеет зараженность населения глистами,несомненно передающими заражение опухолью,поэтому систематическая дегельминтация населения должна считаться одним из специально противораковых профилактических мероприятий.
Есть основания считать в некоторых приморских местностях причиной раковых заболеваний недостаточно проваренную рыбу,так как среди рыб нередко наблюдаются эндемии опухолей и, кроме того, рыбы часто заражены глистами.Так же весьма вероятно,что непроваренное мясо кур и сырые яйца могут передавать заражение опухолями,так как среди домашних кур саркомы распостранены до 5%.Какие еще продукты питания могут быть передатчиками рака,трудно сейчас сказать,но этот вопрос несомненно имеет актуальное значение и подлежит всестороннему изучению после работ Воронина,установивших,что plasmodiofora brassica может проникать по волосяным сосудам в листьях капусты,и особенно после работ Китасу,Фунцуе и Зоно,показавших,что вирус саркомы может передаваться через листья гиацинта,- работ,несомненно доказавших возможность сохранения в растениях в жизнеспособном виде определенных животных паразитов.
И наконец надо помнить,что загрязнение пищи производится через помет тараканов,крыс,мышей.Из работ Фибигера мы точно знаем,что тараканы могут переносить рак,а помет крыс и мышей,кишечник которых подчас бывает буквально наводнен различными протозоа,легко может оказаться моментом,переносящим паразита рака,тем более что опухоли у этих животных далеко не редки.
В таком освещении дезинсекция и дератизация жилищ должны считаться мероприятием специальной противораковой профилактики,так как работы Моро устанавливают передачу рака клопами.
Чтобы покончить с вопросом о возможности перенесения рака через продукты питания и питье,необходимо подчеркнуть,что в этом отношении вероятно большую роль играет состояние самого жедудочно-кишечного тракта, и все моменты,понижающие кислотность желудочного сока и вызывающие катаральное состояние его слизистой,повышают возможность заболевание раком..... В комнате,где жил больной раком, необходимо не только продезинфицировать комнату,но и переминить обои или вновь обелить стены,так как случаи последовательного заболевание раком и квартиры,где жил больной,точно известны.
Большой вопрос- соприкосновение с раковым больным....Во всяком случае раковый больной должен быть изолирован от других,его белье,одежда,посуда не должны попадать другим.Так как , по-видимому, для заражения раком необходимы длительное соприкосновение с заразным началом,пожилой возраст,ряд незаметно протекающих болезненных изменений организма, то этим обуславливается сравнительно небольшой процент заболевание раком и следовательно имеется полная возможность избежать его.
Поэтому лучшими профилактическими мерами против рака являются здоровая обстановка жизни и труда,обеспечивающая соблюдение требований гигиены, и целесообразном использование спорта и сил природы ( особенно рекомендую периодическое пребывание в южном климате или деревне каждым летом).Все это может закалить организм и сделать его устойчивым против столь жестого недуга,уменьшив возможность соприкосновения и заражение паразитом рака.

ПРОТОЗООЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ РАКОВЫХ БОЛЬНЫХ - проф. М.М.Невядомский зав. НИ поликлиники экспериментальной онкологии Цусстраха .

" Экспериментальное изучение вопросов этиологии и патогенеза новообразований,систематически производимое мной в течении 7 лет и предаставившее уже длинный ряд факторов,бесспорно доказывающих паразитарное происхождение злокачественных опухолей,побудило меня углубить разработку этих проблем и произвести ориентировочные исследования в области выяснения путей заражения человека паразитом рака.
Так как наиболее частой локализацией рака являются пищеварительные органы,и в частности желудок,то легко напрашивалось предположение,что инвазия паразитом рака происходит через желудок с пищей и питьем.Отсюда представляли большой интерес протозоологические обследования содержимого желудка и кишек раковых больных как с точки зрения констатирования тех или других протозоа,обычно встречающихся в кишечнике человека и могущих быть может играть роль переносчиков возбудителя рака,а также - это в особенности интересно было выявить - и со стороны возможности нахождения в кишечнике новых паразитических форм,могущих оказаться одной из стадий цикла развития паразита рака.Обращаясь к данным литературы по кишечной инвазии раковых больных,я к сожалению не мог обнаружить ни одной работы,посвященной этому вопросу: очевидно ни в Западной Европе ни в Америке еще нет работ о протозоа кишечника раковых больных - вот почему организованные мной исследования должны рассматриваться как ориентировочные,тем более,что они произведены по условиям работы поликлиники лишь на амбулаторном материале. И наконец чрезвычайно любопытно было просмотреть санитарно-бытовые условия жизни раковых больных,подметить зависимость частоты заболеваний от географического характера местности,ее благоустройства, от наличия или отсутствия канализации,характерных отхожих мест,от качества питьевой воды,скученности населения,его привычек,чистоты жилья и пр.
Все эти моменты эпидемиологических обследований раковых больных,являющиеся неизбежным следствием изучения раковой болезни в протозоологическом уклоне,конечно нуждаются в планомерной разработке достаточно большими кадрами квалификационных специалистов и могли быть нами только предварительно поставлены на очередь для изучения первоначальных вех этого вопроса ввиду отсутствия специальных кадров работников в заведуемой мной поликлинике.

Тем не менее все же удалось констатировать не лишенный интереса факт очаговости распостранения рака.Так,из числа приезжавших с линии больных раковые заболевания распределялись по станциям следующим образом: Перово - 9 больных,Раменское -5,Перловка -4,Ховрино и Томилино - по 3; из других районов были только единичные случаи. За последние месяцы из Раменского поступило еще 3 раковых больных.Из особенностей их быта следует подчеркнуть не только отсутствие канализации и водопровода,но и обилие клопов,мух,а у некоторых тараканов,крыс,мышей. Так как большинство приезжих с линии не имели водоппровода,то была сделана попытка протозоологического обследование 22 проб питьевой воды из колодцев.Возможно,что условия привоза воды с линии отражались неблагоприятно на вегетативных формах протозоа,которые ни разу не были обнаружены в воде,где найдены только своеобразные грибки.

Чтобы выяснить влияние сожительства в одной комнате на характер кишечной инвазии раковых больных ,было произведено 38 обследований faeces родственников больных ( 19 мужчин и 19 женщин). Эти обследования показали тот же процент зараженности этой категории людей,что и у других категорий,обследованных Буровой,Филипченко и др. У 27 из 38 протозоа были обнаружены, у 11 не найдены,причем в 2 случаях обнаружено 4 вида протозоа (Ent. coli , Endolimax nana, Ent. hystolytica и Jodamocba; Ent .coli, jodamoeba, Chilomastix, Blastocystis); в 5 случаях - 3 вида,в 6 случаях - 2 вида. их 14 случаев один вид Blastocystis hominis был обнаружен только в 8 случаях, Ent. hystolytika - в 4 случаях,Ent. coli- в 16. Endolimax nana - в 9., Jodamoeba- в 12. Chilomastix -в 3.
Сопоставляя с этими данными результаты обследования 113 больных (из них 86 раковых и 27 нераковых), у которых протозоа были обнаружены 82 раза (65 раковых и 17 нераковых) и 31 раз не найдены (у 21 раковых и 10 нераковых) следует отметить 62,9% у сожительствующих с раковыми больными ,что говорит за несколько большую зараженность желудочно-кишечного тракта сожительствующих с раковыми больными лиц. Из 86 раковых больных протозоа найдены в 65 случаях,что равняется 75,5% : отсюда ясна большая зараженность раковых больных.
Если же мы возьмем только категорию больных с поражением раком пищеварительных органов,то данные получаются следующие: из 34 случаев рака желудка в 25 (73,5%) найдены протозоа и в 9 - не обнаружены; из 13 случаев рака пищевода в 6 случаях найдены и в 7 не найдены; из 4 случаев рака тонких кишек в 3 случаях найдены и в 1 не обнаружены.
Эти данные интересны в том смысле,что показывают больший процент заражения у больных раком желудка и меньший у больных раком пищевода,что мне лично кажется заслуживающим особого внимания.Из общего числа обследованных больных только один вид протозоа встретился в 25 случаях,2 вида- в 16 случаях,3 вида - в 11 случаях, 4 вида- в 7 случаях, 5 видов - в 4 случаях и 6 видов в 1 случае. Эти цифры с ясностью показывают,что кишечник раковых больных в большей степени загрязнен протозоа,чем у сожительствующих с ними....
Сравнивая цифры с данными Филипченко,Буровой и др. мы должны констатировать некоторые различия их в смысле некоторого повышения процента находок Endolimax nana -30,2% вместо обычных 5-10%.Следует подчеркнуть еще несколько низкий % Blastocystis hominis - 26,7% и меньший процент жгутиковых форм,что очевидно стоит в связи с поздней доставкой кала,что могло обусловить гибель их вегетативных форм. Этим вероятно обуславливается и низкие цифры нахождения вегетативных форм амеб...
Таковы результаты наших первых попыток выяснения протозоологических находок в содержимом кишечника раковых больных.Эти данные констатируют следующее:
1.процент инвазии протозоа кишечника раковых больных несколько выше,чем у нераковых;
2. сожительствующие с раковыми больными лица имеют так же несколько больший процент зараженности кишечника ,чем нераковые больные.
3. следует отметить значительное увеличение процента заражения раковых больных Endolimax nana - до 30,2%.
4.у раковых больных отмечается более часто одновременная инвазия кишечника несколькими видами протозоа (3,4 и даже 6 видов).
5.заслуживает внимание значительно меньший процент инвазий у больных раком пищевода - 46,1%.
В заключении считаю необходимым подчеркнуть,что в faeces раковых больных мной обнаружены формы,сходные с шизонтами и инициальными клетками,описываемые мной в штаммах Эрлиха и Флекснер-Джоблинга.В специальной работе будет подробно изучена эта сторона протозоологических ингредиентов кишечника раковых больных.Грубость ядра шизонтов,его перифирическое положение,а часто и переходы формы его вместе с разной величиной самих шизонтов дают надежные критерии для отличия их от Endolimax nana и грибков."

КРАТКИЙ ОБЗОР РАБОТ ПО ПАРАЗИТАМ ОПУХОЛЕЙ
Д-р Н.А. Демина
Из отдела химиотерапии рака НИХФИ


Вопрос этиологии рака является одним из самых основных вопросов современной медицины. Оперируя различными теориями в вопросе возникновения ракового новообразования, защитники их блуждают в мире предположений и догадок, рак по-прежнему, как и несколько веков назад, остается все той же загадочной проблемой и все тем же бичом человечества, миллионами насчитывающим свои жертвы.
Теории, начиная со времен индусов, сменяют друг друга ибо все они, не подтверждаемые неоспоримыми фактами, являются продуктом чисто умозрительной концепции. Не касаясь сущности других современных теорий, мы постараемся проследить ход развития паразитарной теории, начиная со времени ее возникновения и кончая последним современным этапом.
Эта теория возникла в самом начале ХIХ века. Хронологически основоположником ее следует считать Карлмихеля (1806г).Работа Карлмихеля и последовавшие за ней работы Годеля, Куна и Одениуса, носившие эпизодический характер, отделены друг от друга большими промежутками времени и не имели последователей, если судить по тому факту, что до 1888 г., когда выступления Л.Пфейфера в литературе, почти нет указаний на работы в этом направлении. Этими немногими работами определяется первый этап паразитарной теории.
Л.Пфейфер является основоположником второго этапа более интенсивной работы многих исследователей в этой области.
С момента выступления Л.Пфейфера проделывается большая работа по паразитологии рака, появляется обширная литература по этому вопросу, отразившую ту страстную борьбу, которая разгорелась между защитниками паразитарной теории и критиками, с неменьшим энтузиазмом обрушившимися на эту теорию.
6 лет с 1888 по 1894г – велась эта борьба, в результате которой паразитарная теория заглохла, давая поздние лишь слабые вспышки, не вносившие новых существенных фактов в уже установленные положения.

В настоящее время онкология переживает новый – третий этап паразитарной теории, имея защитников в лице проф. М.М. Невядомского в СССР и проф. Коха в Германии. Касаясь в дальней- шем самой сущности паразитарной теории этиологического агента и его роли, мы увидим, что различные авторы по-разному классифицируют свои находки: прежде всего конечно кокцидии, шизонтообразная форма которых- доминирующая форма у большинства исследователей, начиная с Тома, затем Amoeba sporidium Пфейфера, грегарина Коротнева и т.д. Здесь выявляется воззрение, что сами раковые клетки являются паразитом Odenius (Адамкевич, Невядомский), и здесь же простое констатирование находки без попытки более точной ее классификации (Альбаран, Маласе, Мишо и др.)

И если одни исследователи довольствуются фактами нахождения паразита, по-разному истолковывая его этиологическое значение, то другие, разрабатывая цитологию более подробно, дают более или менее полное описание цикла паразита, с большей или меньшей категоричностью указывают на его патогенетическую роль.

Как было указано выше, основоположником паразитарной теории рака следует считать Карлмихеля, который в 1806 г рассматривал раковую опухоль как животный нарост вроде губки, внедряющийся в заболевший орган, называемый Zoophyton и относящийся ко II классу систематике Кювье. Он и является непосредственной причиной рака. Карлмихеля повторил Кун в 1891 г, разделявший его точку зрения в вопросе как о характере самой опухоли, так и о непосредственном агенте, ее вызывающим; затем нам не удается найти что-либо новое поэтому вопросу в течение последующих 20 лет до 1881г., когда выступает Одениус со своим своеобразным ,ни разу до того не высказывающимся взглядом на раковую клетку. По Одениусу раковая клетка сама является паразитом. Этими работами и исчерпывается весь первый этап развития паразитарной теории, нашедшей свое отражение и в последующих этапах.

В 1888 г. Л.Пфейфер, выдвинувший положение: рак – паразитарное заболевание, вызывающее паразитом –amoeba sporidium (открытым Шнейдером). Паразиты встречаются интрацелулярно – Dauer-sporeb и свободными-Zoospore; последние в молодости обладают способностью амебовидного движения, а во взрослом состоянии морфологически идентичны эпителиальной клетке.

Паразит обладает способностью быстро размножаться; молодые зародыши новой генерации или внедряются в соседние клетки, обуславливая рост опухоли, или, переселяясь (током крови или лимфы) в более отдаленные участки организма, обуславливают образование метастазов.

Соответственно этому Л.Пфейфер считает, что сама инфекция имеет три стадии:Infectionstadius,Evasion u. Granulationstadium и Migrationstadium.
В противоположность теориям Карлмихеля,Годеля,Куна и Одениуса теория Л.Пфейфера вызвала большой интерес, открыв путь новым энергичным исканиям в этой области, приобрела большое количество последователей и вызвала в то же время чрезвычайно жестокую критику Арнольда, Фарб-Домерга, Штрибе, Риббера и др. В результате за 6 лет ,следующих за первыми выступлениями Л.Пфейфера, по данным Арнольда набралось 84 работы по паразитологии рака.

….В 1889 г появляется работа Тома, который на гистологических препаратах из рака грудной железы и рака желудка, окрашенных гематоксилинэозином, демонстрирует в ядрах эпительных клеток образования, состоящие из протоплазмы и ядра, а иногда и ядрышка круглой и овальной формы; учитывая тот факт, что подобные образования вызывают опухоль у птиц, он считает, что описываемые им формы ни в коем случае не должны игнорироваться, необходимо их тщательно изучать, так как этиологическое значение их весьма вероятно.
Вообще шизонтообразная форма кокцидий, начиная с Тома, фигурирует в дальнейшем как исходная форма паразита; она констатируется или в качестве единичной формы паразита у одних авторов или имеет дальнейший более или менее законченный цикл развития у других.

Так в том же году Альбаран и Мишо находят кокцидий в раковой опухоли, причем первый считает их этиологическое значение возможным, второй высказался вполне определенно в положительном смысле. В 1890 г Винсен указывает, что такие образования встречаются исключительно в раковой опухоли и не встречаются в нормальной ткани и опухолях неракового происхождения, что не может быть случайным. В том же году Маласе во Франции и Райт в Англии обращают внимание на факт нахождения ими кокцидий в опухоле, не пытаясь расшифровать цикл развития паразита,- этим занимался Нильс Жжобринг в 1890 г, который пытается проследить цикл развития своего паразита….

Продолжение ниже

Используя трупный материал cr.gl.mammae,cr.hepatis,cr.prostatae с метостазом в hypogastrium, он находит образование ,которое считает принадлежащим к Mikrosporidia.Принимая за исходную форму Sarkodenformen в ядре и протоплазме, он прослеживает дальнейший цикл развития. Sarkodenform вырастает, она может при этом мигрировать и в соседнюю клетку (может находится и межклеточно), обволакивает ядро пораженной клетки своей протоплазмой, вследствие чего ядро дегенерируется и распадается на мелкие комочки, вслед за чем происходит и дегенерация плазмы клетки. Затем паразит окружается тонкой мембраной; внутри него получается большое количество мелких, гомогенных образований с темной точкой внутри, которая в дальнейшем превращается в согнутую палочку с закругленными концами – спору; дальнейшая судьба споры для автора остается не ясной.
Позже ,в 1902 г, Жжобринг дал другое толкование своим паразитическим находкам, проследив другой цикл развития Sarkodenformen.В этой своей работе он относит своих паразитов к Rhizopodeida и на конгрессе немецкого хирургического общества демонстрировал культуру, полученную из рака грудной железы, после введения которой у мышей через 6-8 месяцев развилась опухоль атипического эпителиального строения.
Помимо Жжобринга культивированием, являющимся логическим следствием самого принципа теории, занимались неоднократно, таковы например культуры Боска, Шеридана, Дельепин и других, но положительных результатов на этом этапе получено не было.
Вслед за Жжобрингом выступил Зигенбек фон Хейкелем (1890),повторивший Л.Пфейфера в части его положений о морфологической идентичности раковой клетки с одной из стадий развития паразита, именно в этой стадии паразит губительно действует на клетку. В другой части своих цитологических находок он отдает дань критике, соглашаясь признать их за продукты дегенерации. Еще в большей мере сказалась критика на Штейнгаузе , который в 1891 г описал различные включения в протоплазме и ядре раковой клетки в различном количестве. В ядре они или совершенно гомогенны, или же наблюдается центрально или эксцентрично светлая зона с зернышками, хорошо прокрашивающимися эозином: иногда в ней же наблюдается хорошо красящееся гематоксилином зернышко. В протоплазме включения обычно имеют форму овоида, красящегося протоплазматическими красками с различной степенью интенсивности, в этих включениях несколько хроматиновых зернышек различной величины. Все включение окружено светлой зоной. Что касается природы этих включений, то автор указывает, что здесь мы имеем дело с измененными дегенеративными лейкоцитами, дегенерацией протоплазмы и паразитами. Иногда все эти категории представлены в одной и той же клетке, отличаясь друг от друга различными физическими и тинкториальными свойствами.

На следующий 1892 г Штейнгаузер в новой работе отказывается трактовать свои образования как паразиты, относя их к продуктам дегенерации или продуктам клеточного метаморфоза. Тем не менее все же от взгляда на рак как паразитарное заболевание он не отказывается, не возражая принципиально против наличия паразитов в раковой опухоли.

Больше стойкости проявляет Фоа (1892),являясь энергичным защитником паразитарной теории, с одной стороны, и пылким пропагандистом паразитарной природы описываемых им форм- с другой. Он отмечает ,что когда еще впервые, в 1891г,он описал паразитов в раковой опухоли, то эти описанные им паразиты ничего общего с описанием других исследователей не имели что в дальнейшем он нашел последователей в цитологических находках в лице Руффера и Судакевича. Описанный им паразит имеет три стадии развития: сначала это- образование ,состоящее из тонкого слоя протоплазмы и ядра, окруженное двойной капсулой, тонко и правильно исчерченной, при дальнейшем росте (вторая стадия) протоплазма уменьшается, образуется гомогенная циста с центральным тельцем и тонкими, идущими от периферии к центру нитями; все образование имеет вид кокарды, а в дальнейшем розетки; наконец третья стадия, когда происходят большие морфологические изменения внутри паразита, он распадается на большое количество маленьких сильно преломляющих свет шариков, которые по мнению автора являются спорами. В начальной стадии паразит вызывает гипертрофию и разрастание, в итоге процесса спорообразование – некроз.
Автор все описанные им образования считает безусловными паразитами, имеющими вполне определенное патогенетическое значение, объясняя видовую специфичность рака специфичностью паразита.

В своих работах Судакевич (1899) описывает включения, иногда интрацелулярные, иногда интрануклеарные, представляющие собой полости круглой или овальной формы, окруженные более или менее ясной оболочкой с одной или несколькими гранулами, расположенными эксцентрически, иногда в них наблюдаются образование в виде ядра и даже настоящее ядро…


далее

Некоторые образования имеют двойную капсулу и могут рассматриваться как двойное включение. Содержимое полости может сегментироваться – явление, отождествляемое автором со споруляцией; продукты, образующиеся в результате этого процесса, автор идентифицирует со спорами. Споры ,обсеменяя окружающие клетки, вызывают их гипертрофию и гибель.
Судакевич, подобно Фоа характеризуя описываемые им включения как паразитов, базируется на различной способности клеток организма и паразитов окрашиваться гематоксилином, сафранином и метиленовой синькой; паразитов он относит к классу Sporozoa,имеющему патогенетическое значение.
Среди своих современников Судакевич встретил большую поддержку в лице Мечникова, который признал за описанными Судакевичем формами паразитарную природу, классифицируя их как кокцидии.
Большие работы по паразитологии рака были проделаны Подвысоцким и Савченко (1892); работа последнего особенно была оценена Боррелем, вообще принципиальным противником всех паразитических находок, описанных при раке. Несмотря на такую установку Боррель все же отдает должное прекрасной технике и богатству материала автора, благодаря чему Савченко по мнению Борреля удалось гораздо лучше, чем его предшественникам, изучить некоторые клеточные включения, которые сам Савченко трактует в качестве паразитических форм и которые на самом деле очень похожи на молодые формы кокцидий кролика.
Тем не менее, заключает Боррель, и здесь нет паразита, и объясняет все описанное Савченко с точки зрения морфологических изменений нормальных клеток.

В чем же заключается работа Савченко? Он находил спорозоа в вакуоле в протоплазме раковых клеток, не обнаруживая их в ядре, прослеживал процесс развития спороцист и спороформ, в результате чего в первом случае получалось различное количество овальных спор и 2-4 веретенообразные зародыша – во втором. Он воздерживается от более точной классификации своих находок, так как не смог проследить весь цикл развития своего паразита; также неясным представлялся ему вопрос характера участия описываемых паразитов в этиологии рака: имеет ли здесь место непосредственное воздействием или косвенным путем раздражения клеток токсинами, выделяемыми паразитом.

В своей другой ,совместно с Подвысоцким работе они расширяют несколько цитологию, категорически высказываясь за паразитарную, споровую природу своих образований, руководствуясь тем фактом, что помимо отдельных спор они встречают индивидуумы, наполненные серповидными эмбрионами, которые, правда, редко, бывают вполне дифференцированы.Кроме того они отличают наличие колоний – род спороцист,- лежащих в сильно растянутой клетке или чаще между клетками.Особенно много паразитов они наблюдали в медуллярных раках, не встречая такого обилия в скиррах. Они не отмечали параллелизма между наличием паразитов в клетках и количеством метастазов, констатируя большое количество митозов вблизи крупного скопления спорцист. Все эти данные по мнению авторов указывают на причинную зависимость скорее все-таки косвенного порядка (путем токсинов).
В противоположность Подвысоцкому и Савченко Кеттл и Миляр (1893)обнаруживали наибольшее количество описываемых ими в качестве спорозоа образований в местах наиболее интенсивного роста опухоли; по их мнению эти паразиты способны вызывать энергичный митоз в клетках; они покидают клетки обычно раньше, чем митоз, ими спровоцированный, заканчивается.

Руффер и Плиммер (1893) в своей работе дают другие соотношения опухоли и паразита

Они считают, что паразиты не вызывают некрозов, так как находятся не в центре, а по периферии опухоли, в местах наибольших митозов, в первичной опухоли они иногда могут совершенно отсутствовать, встречаясь в то же время в большом количестве в метастазах. Касаясь морфологии своих паразитов, они во многом повторяют Фоа и частично Судакевича.

Сходные с описанием Плиммера дает описание Колоуай(1893),отмечая включения в ядре, в протоплазме и одновременно в ядре и протоплазме; последний факт по мнению автора безусловно свидетельствует о способности паразита самостоятельно передвигаться как внутри клетки, так и из одной клетки в другую, так как на ряду с внутриклеточными паразитами он наблюдал и межклеточные формы. Он считает свои находки относящимися к спорозоа, не исключая возможности принадлежности их к кокцидиям. Относительно патогенетического их значения высказывается сдержанно, довольствуясь фактом их нахождения.
В противоположность Колоуай Борхад (1893) свои находки в протоплазме клеток- пузырьки с двойной стенкой ,из которых внутренняя более плотная с 5 круглыми тельцами внутри(зародышами), считает безусловно кокцидиями, не касаясь вопроса их патогенетического значения. Так же оставляют вопрос открытыми Стевен и Браун (1893) как в смысле этиологическом, так и в смысле природы своих образований, в общем во многом напоминающих описания Фоа.

Более решительно высказался Непве(1894),давая описания наблюдаемого им паразита во трех стадиях:
1) Споры
2) Cellules sporoides, маленькие клетки
3) Специальные клетки.
Споры ,описанные им, чрезвычайно малых размеров – с микрококк. Базируясь на основании своих собственных находок и фактах описания различными авторами различных паразитических находок, он считает необходимым ввести в дальнейшем при изучении этиологии рака протистологический модус.

Курлов (1894) причиной гипертрофии центральной клетки раковой жемчужины считает включение в ее протоплазму круглого удлиненного, а иногда неправильной формы тела. Оно легко дифференцируется по мнению автора даже на неокрашенных, а только фиксированных осмием препаратах вследствие своего более темного по сравнению с близлежащей тканью цвета. Вырастая ,оно заполняет всю клетку и хорошо красится анилиновыми красками, удерживая их при проведении по спиртам; имеет темно-коричневый пигмент и 1-3 ядра; обладая способностью амебовидного движения, паразит выходит из пораженной клетки и может находиться в межклеточном пространстве. Автор обращает внимание ,что псевдоподии, при помощи которых передвигается паразит, могут превосходить величину клетки в 10 и больше раз.
Приблизительно аналогичные подходы мы встречаем у Коротнева (1894),который описывает юные паразиты эллипсоидной формы в раковой клетке, вызывающие ее гипертрофию по мере своего роста и образование в конечном итоге раковой жемчужины. Автор настаивает, что в центре каждой из них обязательно присутствует паразит, один или разделившийся, а на местах последующей дегенерации наблюдается большое количество грегариноподобных паразитов, по терминологии автора Rhopalocephalis carcinomitosum. Вообще по мнению автора необязательно, чтобы в конечном итоге получилась грегарина; некоторые молодые формы окружаются сильно преломляющей свет капсулой, с внутри которой протоплазма и хроматиновое ядро с ядрышком – кокцидообразная форма, -из которой в дальнейшем путем фрагментации ядра и плазмы образуются зоиды удлененной овальной формы или спорозоиды, серпообразные индивидуумы. По созревании, выйдя из капсулы, зоиды, внедряясь в новые раковые клетки, превращаются либо во взрослую особь либо снова в кокцидий. Спорозоиды же остаются в межклеточном пространстве и превращаются в амебу, обладающую способностью активного амебовидного движения. Количество амеб может быть чрезвычайно различно, иногда громадно. Автор считает, что они могут передвигаться на большие расстояния и по каким – то причинам усиливают существующую кахексию. В результате инцистирования амебы могут также получиться зоиды и спороиды; первые превращаются снова в кокцидии, а вторые в амебы.
Пытаясь как-то классифицировать свои находки, Коротнев считает, что, имея такой сложный цикл развития, они не вмещаются в определенные рамки ,и повидимому их нужно отнести к промежуточным группам между кокцидиями и грегаринами.
Касаясь патогенетического значения и роли своих паразитов, Коротнев прежде всего отмечает тот факт, что они не способны вызывать разрастания клеток, и, наоборот, раковые клетки чаще размножаются там, где паразита нет, но играют большую роль, усугубляя злокачественное течение, кахексию и т.д. Автор отмечает ,что без паразита опухоль не причинила бы особого вреда. Импульс же ненормального эпидермального разрастания необходимо искать в травматическом моменте, совершенно изменяющем условия местного питания.

В 1893 г Адамкевич снова выставляет положение: «раковая клетка сама является паразитом»,положение, высказанное впервые в 1881 г Одениусом. Автор развивает эту мысль и пытается подкрепить ее различными биологическими предпосылками и экспериментальными данными.
Автор различает 3 вида раковых клеток: юные, зрелые и старые формы, которые в общем не отличаются от эпителиальных клеток в изолированном состоянии, но сильно различаются в конгломерате (величина, расположение, соединение и т.д.); особенно резкое отличие между ними биологического, физиологического характера – способность инфильтративного и периферического роста и способность вырабатывать токсин, который при пересадке кусочка опухоли в мозг кролика вызывал смерть последнего, вследствие чего автор приходит к выводу, что в раковой ткани имеется яд, особенно сильно действующий на нервную систему. Автор выделил этот яд ,растирая кусочки опухоли в воде, стерильно отфильтровал его и назвал его канкроидом. Введение канкроида в мозг кролика убивает животного. Аналогичные опыты с аденомой ,саркомой такого действия не производили.

Все эти морфологические и биологические особенности позволили автору трактовать раковую клетку как чуждый организму паразит (Coccidium sarkolytus).
Идея автора ни в морфологическом , ни в биологической части не встретила сочувствия. В доказательствах первой (морфологической) части автор встретился с теми же трудностями, как и Л.Пфейфер. В части же биологической, касающейся канкроида, другие исследователи (Шиммельбух, Гейслер, Пальтант, Кишерт, Бартш) доказали, что полученные Адамкевичем результаты были прямым следствием недостаточно строго соблюдаемой асептики.

В настоящее время паразитарная теория переживает третий этап своего развития. Проф. М.М.Невядомский в СССР и проф.Кох в Германии проводят большую исследовательскую работу по цитологии ракового новообразования. Причем проф. М.М. Невядомский помимо цитологического исследования с применением гисто- и протистологичесой методики широко использует эксперимент на животных, культивирование протистологической методикой и методом культуры ткани, прорабатывает вопросы иммунитета, вытекающие как логическое следствие из самого принципа теории, и занимается выработкой методов лечения экспериментального и человеческого рака. Проф.Кох в опухолях человека и животных как спонтанных, так и штаммовых, в нативных прижизненно окрашенных метилгрюнпиронином препаратах и на срезах, окрашенных сафранином, Lichtgrun или гематоксилином Делафильда с последующей докраской оранжем отмечает наличие так называемых cellula cancrosa specifica, клеток гетерогенных, чуждых организму, красящихся метилгрюнпиронином отлично от гомологических клеток организма. В основном он различает сине-белую клетку , нормальные формы ,цисты множественного деления , спорогонию и шизогонию.

Сине-белые клетки названы им так потому, что у них при прижизненной окраске мелитгрюнпиронином красится только ядро в голубой цвет и совсем не красится протоплазма. В то время как у эпителиальных клеток получаются синевато-серые с красными ядрышками ядро и розовая протоплазма. Базируясь главным образом на этой тинкториальной особенности, автор считает сине-белые клетки чуждыми организму гетерогенными клетками. Наблюдая их в живом состоянии, автор отмечает ,что они обладают способностью амебовидного движения. Размножаются или почкованием или амитатически, митозов наблюдать не приходилось. Питаются, по-видимому, осмотически, так как констатировать фагоцитоз ни разу не удавалось. Величина - от кокковидной до 10-12 мкм. Встречаются как правило интрацелулярно, изредка экстрацелулярно в особенно большом количестве в дегенеративных участках, что по мнению автора подтверждает их паразитарную природу, способность вызывать вслед за гипертрофией дегенерацию клеток. По мимо сине-белых клеток автор отмечает еще формы множественного деления ,большие клетки, наполненные гранулами формы шизогонии и саркодовые или амебовидные формы с различным количеством ядер. Что касается этиологического значения цитологических находок, то у проф.Коха можно проследить на протяжении всех его работ эволюцию его воззрений по этому вопросу. В своих более ранних работах он высказывается осторожно , оставляя порою вопрос открытым. Позже он выступает с большей уверенностью и в своей последней работе утверждает, что описанные им гетерогенные клетки безусловно являются паразитами, имеющими вполне определенный законченный цикл развития, близкий к циклу малярийного паразита.

Проф. М.М.Невядомский ,как было указано выше, ставит изучение проблемы ракового патогенеза чрезвычайно широко, занимаясь в настоящее время главным образом исследованием экспериментального рака штаммов Эрлиха, Флекснер-Джоблинга, Кричевского-Синельникова и спонтанных у животных.
На основании полученных им цитологических данных он считает, что возбудителем рака является ,по-видимому, спорозоа.
Используя для своей работы большое количество материала, как человеческого, так и экспериментального, штаммов Флекснера-Джоблинга , Эрлиха, Кричевского-Синельникова, автор во всех опухолях ракового происхождения находит образования, объединяющие их и свидетельствующие об их общей этиологической сущности.
Автор констатирует в каждой опухоли наличие шизонтов – клеток круглой или овальной формы от 3-4 до 20-30 мкм с гомогенной протоплазмой и компактным, обычно эксцентрически расположенным ядром, часто окруженным ахроматиновым диском.

По величине и компактности ядра эти клетки подразделяются им на 6 групп. Автор прослеживает в своих препаратах прямой переход этих в раковые клетки, считая следовательно их одной из стадий раковых клеток. Кроме них проф. Невядомский описывает целый ряд других образований, например, так называемые хромидиальные клетки (Chromidialzelle), большие клетки с огромным количеством хроматиновых зернышек с оболочкой, усматривая в них одну из стадий цикла развития своего паразита.

Как конечную стадию безполого развития – шизогонии автор описывает формы почкования, крупные формы - 25- 40 мкм с большим количеством мелких отпочковывающихся клеток-2-8 мкм. Иногда основная материнская клетка целиком превращается в конгломерат почек. Автору при окраске нейтральротом или гематоксилином удается констатировать ядра в этих почках.
Помимо работы по цитологии опухоли рака автор много внимания уделяет культивированию человеческого штаммов Эрлиха и Флекснер-Джоблинга, особенно последнего. При культивировании проф. Невядомскому удалось отметить два момента, указывающих ,по его мнению ,на несомненную паразитарную природу его цитологических находок: во-первых, факт сохранения отдельных форм на агаровых средах при прибавлении эпителиального экстракта и глюкозы в течение 2,5 лет и, во-вторых, получение опухоли у крыс культурами первой и второй генерации штамма Флекснер-Джоблинга, отличающейся штамма Флекснера-Джоблинга наличием несколько большего количества соединительной ткани и некрозов.

Заканчивая на этом историю развития паразитарной теории рака и описание паразитических находок отдельных представителей, мы прежде всего должны еще раз отметить ,как это делалось неоднократно в процессе изложения ,тот факт, что во всех этих цитологических находках фигурировала одна и та же форма ,порой доминирующая, порой отступающая на второй план – форма шизонта. Первый ее описал Тома ;в дальнейшем в качестве основной формы она фигурирует и у современных нам исследователей. Эта форма ,констатируемая в течение 40 лет, существует; ее расшифрованием необходимо заняться. С усовершенствованием методики и техники проф. Проф.Кох и проф. Невядомский в настоящее время значительно пополнили цитологию ракового новообразования. Данные, полученные ими, безусловно, требуют внимательного отношения и дальнейшей проработки.

Нами в нашей работе в отделении хемотерапии рака НИХФИ по цитологии штамма Флекснера-Джоблинга и Эрлиха и культивированию штамма Флекснера-Джоблинга также отмечалось наличие шизонтов и почкований в том виде, как они описываются проф. Невядомским при применении той же методики, причем при изучении по дням эрлиховского штамма были отмечены факты шизонтов с 3-4-го дня и нарастание их до 8-10 дней, после чего число их оставалось более или менее стабильным до конца наблюдений - 25 –го дня.
Вообще эрлиховский штамм беден цитологически, в отличие от него штамм Флекснера-Джоблинга чрезвычайно богат и разнообразен. В нем помимо шизонтов ,аналогичных таковым эрлиховского штамма, констатировалось большое количество почкований как с сохранившейся еще материнской клетки, так и таких, в которых почкование произошло нацело, причем форма почкования представлена в виде розетки с большим количеством почек. Но ядра при окраске гематоксилином не всегда нами констатировались во всех почках, что возможно указывало на начавшееся отмирание клетки.
Помимо изучения цитологических ингредиентов как раковой опухоли, так и ракового сока нами производились культивирование штамма Флекснера-Джлблинга на средах, описанных проф. Невядомским, и изучение в этих культурах биологических свойств элементов в отношении длительности их существования in vitro,влияния температуры и pH.
Нами, так же как и проф.Невядомским, была констатирована длительность существования отдельных шизонтов в пробирках на протистологических средах до года (соответственно сроку работы),причем старые культуры дальнейших пересевов не давали, погибая после пересева в 2-3 дня. Вообще было получено 5 пересевов.
В поставленных параллельных опытах с культивированием клеток из нормальных органов –сердца , легких, печени – на тех же средах при аналогичных температурных условиях наблюдались как правило плазмолиз спустя 24-36 часов и полная дегенерация через 2 суток.
В параллельных опытах из клеток селезенки и стерильного абсцесса легкого наблюдалось в основных посевах и первых пересевов сохранение клеток типа малых лимфоцитов до 21-го дня.
В отношении температуры следует отметить, культуры хорошо сохранились при 22-27 градусах, понижение до 3-4 градусов по сравнению с контролем реакции не давало, так же как и изменение в сторону повышения до 37 градусов; выше этой температуры обычно наблюдалось гибель культуры при явлении плазмолиза клеток. Не менее широкий размах амплитуды допускали культуры при изменении Ph и среды, показывая оптимум при 6,75.они слабо реагировали на понижение даже до 4,5. Повышение же до 7,4 сказывалось очень быстро, что выражалось в плазмолизе клеток, неспособности перевиваться и быстрой гибели как посевов, так и пересевов.

В этих биологических особенностях культур, их резистентности к изменению внешних условий лежит один из моментов, характеризующий клетки раковых новообразований и обособляющий их от клеток эпителия.
Конец статьи.

О ПЕРЕЖИВАНИИ "РАКОВОЙ КЛЕТКИ"
(Проф. М.М.Невядомский - Заведующий научно-исследовательской поликлиникой экспериментальной онкологии Цусстрах и отделения хемотерапии рака НИХФИ)

" Вопрос о происхождении новообразований до сих пор остается не разрешившим: его исключительная трудность не позволяет сколько-нибудь удовлетворительно объяснить факты наблюдений и эксперимента, тщательно и настойчиво собираемые онкологией.
Многочисленные теории происхождения опухолей ,не учитывая всех сторон их жизни,по существу вносят большую путаницу в понимание происхождения и развития бластомотозного процесса,так как эти теории,учитывая только какую-нибудь одну сторону жизни опухолей, не охватывают всей сложности цепи динамически переплетающихся звеньев этого процесса,часто заменяя факты эксперимента лишь терминами и незаметно подменивая существо формой.

Вследствии этого онкология в вопросах этиологии и патогенеза новообразований почти сто лет стоит на мертвой точке,упрямо отстаивая эпителиальное происхождение раковых опухолей вопреки фактам эксперимента,доказавшим,что раковая клетка не обладает ни одним из свойств,присущих эпителю.
Таким образом, онкология проходит мимо явной несуразности,допуская существование эпителиальной клетки без свойст эпителия, а поправка Гебера о "биологически измененном эпителии" упирается в факт отсутствия такового в биологии и патологии,так как совершенно очевидно,что биологическое изменение свойств эпителия,утрачивающего специфицирующие качества эпителиальной клетки, неизбежно должно иметь своим последствием метаплазию самого эпителия и превращение его в новую форму клетки,отличную от эпителиальной и морфологически и биологически - функционально.
Таким образом, онкология по существу допускает абиологическое изменение эпителия,говоря об его переходе в раковую клетку.
Этот простой и ясный логический вывод из фактов,собранных биологией, не имеет, однако признания в современной онкологии,догматически без всяких доказательств вопреки положения естествознания отстаивающей эпителиальное происхождение раковой клетки,что и является на мой взгляд причиной современного отсутствия прогресса в учениях об этиологии и патогенезе опухолей .
Таким образом, основной ошибкой онкологии является утверждение об эпителиальном происхождения раковой клетки только на основании ее морфологического и,я бы сказал, поверхностно-морфологического сходства с эпителиальной клеткой,вопреки точно доказанной разнице их биологических свойств.
Оставляя в стороне учение о неэпителиальном происхождении раковой клетки,берущее начало в утверждениях Карлмихеля,Годеле,Куна и научно обоснованное Гоновером,Лебертом,Зедило,Фрериксом,Глюге,Робином, Одениусом и особенно Адамкевичем, я не буду касаться здесь и всех знаний онкологии о свойствах раковой клетки и ее отличиях от эпителиальной ,отсылая интересующихся к специальным монографиям по онкологии ( Фишер-Вазелье.KI.Washr., № 51,1932 (конспективное изложение)).Мне хотелось бы в этой статье осветить только одну оченть важную сторону жизни раковой клетки,резко ее отличающую от эпителия, - это ее свойство переживания.

Как известно, клетка метозоа и в частности эпителий вне организма быстро гибнут, подвергаясь в стерильных условиях аутолизу. Этот процесс ,зависящий от присутствия аутолитических ферментов в самой клетке в короткий срок- от 48 час. - приводит к полному разрушению эпителиальной клетки; только эпителий конъюнктивы и кожи может по Риббергу сохраняться до месяца.
Работами Кореля , Бюроуста и др. установлена возможность при специальной методике эксплантировать эпителий и заставить его размножаться вне организма. Однако это достигается только строго определенными условиями, обеспечивающими питание эпителиальной клетки при освобождении среды от продуктов жизнедеятельности внесенной клетки. Без этого неминуемо происходит аутолиз эпителиальной клетки и, как сказано, в очень короткий срок 4-3 дня. Попытки сохранить эпителиальные клетки на обычных бактериологических и протозоологических средах оканчивались неизбежной неудачей ; доказано что эпителиальная клетка ни на агаре ни в конденсационной жидкости размножаться не может и быстро гибнет. Известно, что в опытах эксплантации эпителий растет только на твердой среде; ее разжижение ведет к неизбежной гибели эпителия. Эпителий в жидкой среде расти не может. Утверждение Леба о росте эпителия на агаре до сих пор не подтверждено, а предложение Кронтовского выращивать культуры тканей на средах, содержащих агар, не получило распространения. Вот факты, прочно установленные наукой. Интересно было бы выявить, как долго может сохраняться ,не разрушаясь эпителий в пробирках с обычными микробиологическими средами при ежедневной перемене этой среды. Обращаясь к литературе, мы к сожалению не можем в ней найти ответ на интересующий нас вопрос. Вот почему пришлось ответ на этот вопрос получить от непосредственного эксперимента.
Оказалось, что любая клетка эпителия при ежедневной смене среды гибнет в срок не более 10-12 дней, причем быстро - на 2-й,3-й и четвертый день - она уже носит явные следы своей дегенерации, утрачивая способность нормально окрашиваться. Только эритроциты и лейкоциты могут сохраняться до 2-х месяцев. Установив таким образом стандарт устойчивости эпителиальных клеток, нужно подчеркнуть, что о каком-нибудь переживании вне организма эпителия в этих условиях говорить едва ли приходится, так как дегенеративные изменения наступают в исходе 2-3 суток.

Совсем другие свойства дает раковая клетка. Известно, что клетки R-саркомы сохраняются 7 месяцев в высушенном виде.
Мои опыты показали, что раковая клетка, не изменяя своих свойств нормальной окраски, свободно может сохраняться долее 4-х лет ( по Монакову можно раковые клетки сохранить в течение месяца в 1% растворе сульфата фтористого натрия). Более того в первые 5-10 суток на специальной среде заметен процесс ее своеобразного размножения почкованием и появление новых мелких форм, их рост, увеличение размеров, изменение ядер (исследования произведены на 325 посевах из опухолей).Таким образом на специальной протозоологической среде можно получить даже культуру своеобразных клеток из опухоли. Правда эти клетки морфологически мало похожи на типическую форму "раковой клетки", но так как они получаются только при засевах"раковых клеток",то бесспорно имеют тесную связь с генезом опухоли, являясь очевидно клетками не эпителиальными, а паразитическими, за что говорит смена цитологического состава культур.

Первое возражение, которое было сделано такой квалификации сообщаемого мной факта, - это конечно указание на дегенеративность полученных мной клеток. Но это возражение нельзя считать серьезным, так как факт эксперимента устанавливает разрушение эпителиальных клеток в очень короткий срок путем аутолиза без образования из них новых, специально дегенеративных форм. Форма дегенеративной клетки ,сохраняя тип первоначальной ,теряет отчетливость своего рисунка, края становятся неровными, ядро распадается на безформенные глыбки, протоплазма становится тусклой, зернистость неравномерной. В раковой опухоли имеется большое разнообразие дегенеративных форм ,но это есть следствие разнообразного клеточного состава опухоли, а не результат дегенерации "раковой клетки" .

Изменяющиеся в моих культурах клетки не только сохраняют неизменными свою форму и поверхностное натяжение, но и изящество своего построения ,где и ядро и контуры четко обрисованы, их способность крашения сохранена ( окраска по Феульгену отчетливо получается с ядрами этих клеток) - факт полного различия клеток в культуре с дегенерирующими клетками. Кроме того дегенеративная клетка не может сохраняться ,не разрушившись, в течение более 2-х недель, а клетки в культурах сохраняются 4 года 3 месяца.

• Итак, возражение о дегенеративных клетках, перевивающихся на протозоологических средах, не выдерживает критики, тем более что картина почкования с типичными ядрами в каждой почке не увязывается с представлением об образовании почкований в результате дегенерации, так как дегенеративный процесс идет с распадением клетки, уменьшением количества входящей в нее материи; при процессе почкования мы имеем явное новообразование количества материи, клетка увеличивается не только в размере, но и в объеме, сохраняя неизменными свой рисунок и контуры. Накопление материи не может иметь место при процессе разрушения клетки.
Таким образом, процесс почкования может иметь только одно научное объяснение - это выявление процесса размножения клеток в культуре.
Было бы смешно говорить о размножении дегенеративных клеток или их переживании и сохранении в течение 4 лет, тем более что при проверке методом культур тканей удается констатировать появление и там полученных мною клеток.

Совершенно очевидно, что эпителий не может размножаться на протозоологических средах, тем более в конденсационной воде, и что эпителий не может размножаться почкованием. Отсюда следует вывод, что мне удалось в 100 % штамма Флекснер-Джоблинга на агаре получить рост и размножение не эпителиальной клетки, а бесспорно клетки паразитической.
Что представляет собой полученный мной паразит и какое он имеет отношение к генезу опухоли- это большой вопрос, подлежащий длительному и тщательному изучению .
Играет ли он этиологическую роль, докажут будущие эксперименты: относится ли он к разряду спорозоа или может быть здесь имеется своеобразный миксомицет или бластоцист - это выяснится вероятно многолетней упорной работой, но все же факт получения в 100% из опухолей одно того же паразитического организма, растущего на средах и переживающего более 4-х лет, не может не иметь исключительного большого значения для изучения вопросов этиологии и патогенеза новообразований.

Посев делается соком опухоли, насосанным пастеровской пипеткой при тщательном соблюдении стерильности. Среда приготавливается из

агар-агара 24,0,глюкозы 50,0 или 25,0 глицирина,100,0 бульона из крысы и 50,0 вытяжки 5% из желудочно-кишечного тракта, стерилизованного 20 минут при 120 градусах.9,0 Natr. Chlorat. и 850,
0 Ag.destillata и соды до pH равной 7,25. К этому прибавляется локк и крысиная инактивированная сыворотка (10:1),куда и производится посев. Количество посевного материала – от несколько капель до 0,5. Посев ставится в термостат при 21-22 градусов и сохраняется запарафинированным, как сказано, 4 года и 3 месяца. Пересевая ежедневно или через 2-3 дня, удается получить 7 генераций паразита.
Разнообразие имеющихся в культуре клеток различной величины и формы с ясностью говорит за происходящий и очень интенсивный процесс размножения своеобразного микроорганизма, а не образование новых форм под влиянием дегенеративных изменений раковой клетки, что является невозможным.
Особенно убедительно в этом отношении говорят формы почкований ,несомненно нарастающие в первые 3 суток, скопляясь по 3-5 экземпляров в поле зрения.
Непосредственно под микроскопом можно видеть рост почек, появление в них ядер и отрыв почек от клетки или от ножки иногда достаточной длины, их свободное положение в культуре, причем они во множестве покрывают поле зрения, постепенно растут, приобретают ядра и превращаются в типические раковые клетки.
В тоже время готовых «раковых клеток» в культуре почти нет, так как они быстро плазмолизируются. Очевидно, эта форма особенно не стойка при росте в культурах.
Что в культуре имеются живые клетки, а не дегенеративные, за это говорит возможность основным посевом культуры, первым и вторым пересевами получить развитие у крыс опухоли штамма флекснер-Джоблинга. Пока посевы №№ 292,293 и 294 и 314 дали развитие типической опухоли через 27 дней – всего 21 опухоль. Что здесь опухоль развилась за счет перенесенной «раковой клетки» ,за это говорят цитологический состав культуры, не содержавшей готовых раковых клеток, и длительный инкубационный период в 27 дней, тогда как клеточный перенос опухоли дает уже через 9 дней образование опухоли, как показали наши эксперименты с введением жидкости из кист, образующихся в каждой опухоли штамма Флекснер-Джоблинга.
Кроме того