Паразитарная теория рака
http://rak.flyboard.ru/

ВАКЦИНА АКАДЕМИКА РАН и РАМН ЧЕРЕШНЕВА
http://rak.flyboard.ru/topic541.html
Страница 29 из 40

Автор:  Dimar [ 27-08, 17:17 ]
Заголовок сообщения: 

Колонии бактерий бета-гемолитического стрептококка группы А, штамм Гуров на кровяном агаре. Эритроциты не повреждаются. Бета-гемолиз отсутствует. Особенность непатогенного для человека штамма Гуров.

Изображение

Автор:  Dimar [ 27-08, 17:19 ]
Заголовок сообщения: 

Бета-гемолитический стрептококк группы А, штамм Гуров. Световая микроскопия, увелич. х400.

Изображение

Автор:  Dimar [ 28-08, 12:07 ]
Заголовок сообщения: 

Глава 2. ДОКАЗАТЕЛЬСТВА

ЦИТОЭКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ И ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, МЕДЛЕННЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ, АЛЛЕРГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ И БОЛЕЗНЕЙ ОБМЕНА.


Перечень недугов, посетивших человечество на пороге 21 века и вынесенных в заголовок, можно было бы продолжить: туберкулез, хламидиоз, дерматозы, грибковые заболевания, бронхиальная астма у взрослых и детей и т.д. и т. п. Практически здоровых людей очень мало. Большинство взрослых поддерживают свою жизнеспособность за счет медикаментозных средств, «на таблетках».

Нагнетать напряженность - не моя задача, хотя сообщения о том, что в некоторых африканских странах города обезлюдели, а деревни вымерли, -угнетает. И действительно, группу чешских врачей в 1997 году приглашали оказать помощь Бенину, где до 40% населения ВИЧ-инфицировано. В европейских странах неизлечимые и хронические заболевания, переходящие затем в опухолевые, держат людей в постоянном страхе за свое здоровье.

В России смертность с 1992 года превышает рождаемость и численность населения по прогнозам статистики будет снижаться ежегодно на 1 млн. человек. Однако ухудшение здоровья людей, - это проблема не только России и стран третьего мира, - это проблема всеобщая. ВОЗ постоянно фиксирует внимание населения мира на появлении но, вых заболеваний или модификации и увеличении количества давно известных. Ухудшения здоровья людей в последние десятилетия уже нельзя не замечать ни замалчивать. Современная традиционная медицина не может не только улучшить ситуацию, но даже сдержать ее на прежнем уровне. Прошедший в июле 1998 года в Швейцарии 12 конгресс по СПИДу «собрал многотысячное число участников, но сколько-нибудь радикальных предложений о предупреждении ВИЧ-инфекции не прозвучало. Лечение больных СПИД старое: АЗТ в композиции с другими медикаментами. Однако не только ВИЧ-инфекция, но вирусы А, В и С гепатита, герпетовирусы, аденовирусы поражают людей все чаще, отмечая этим активное наступление вирусной эры.

Больные люди, видя беспомощность традиционных методов лечения и их значительную «агрессивность» все чаще обращаются к нетрадиционным, альтернативным методам лечения. И их можно понять, - болезнь угрожает жизни, и они ищут помощи от кого угодно, лишь бы болезнь отступила, страдания уменьшились. Такое поведение больного - приговор официальной медицине, ее несостоятельности и неэффективности ее методов лечения. Вывод, который следует сделать из создавшегося тяжелейшего положения, таков: необходимо изменить общепринятые принципы терапии, следует искать новые научные направления, основанные на фундаментальных биологических законах.

Что касается собственных поисков, то расшифрованный теоретически в библиотечной тиши биологический закон взаимодействия организма человека с окружающими его представителями микромира (бактерии, вирусы, патогенные грибы) и “вычисленный” основной их участник - определенный вид симбионтных бактерий (редакт правк. "штамм Гуров"), требовали практической проверки, т.е. результатов, связанных с восстановлением микробиоценоза.

Испытания, проведенные в 1975-76 годах на лабораторных животных, подтвердили предположение: бета-гемолитические стрептококки группы А - это чисто человеческие бактерии, не образующие симбиоза с экспериментальными лабораторными животными, которые относятся к этому виду бактерий индифферентно. Однако затраченное на испытания время нельзя считать потерянным, - появился хороший навык работы с бактериальными культурами и методами подготовки живых бактериальных вакцин.

Научная любознательность толкала на проверку биологического закона на собственном опыте. Следует отметить, что к 50 годам жизни у автора накопилась целая гамма хронических недугов. Ощущения после восстановления микробиоценоза, т.е. внутрикожной прививки бактерий и появления небольшой эритемы на руке, были странными: привычные боли незаметно отступили в течение двух недель. Ничего не болело, постоянные болевые ощущения исчезли и это было совершенно новое, необычное состояние. Это новое состояние сохраняется по сей день, т.е. через 25 лет очень напряженной и трудной жизни, без выходных дней и отпусков.

Именно этот первичный собственный опыт позволил более уверенно продолжать поиски в научном и практическом направлении, т.к. такой терапевтический эффект требовал полного понимания происшедших в организме биохимических сдвигов. Наблюдения за экосистемой своего собственного организма позволяют мне отметить, что с этого времени прекратилось появление острых аденовирусных инфекций, хотя контакт с инфицированными студентами был постоянен. Отпала необходимость в посещении лечебных учреждений и приеме каких-либо лекарственных препаратов, старение организма сильно замедлилось, появилась его стабильность и повышенная работоспособность. Правда, прививок было много, т.к. все контрольные испытания живой вакцины проводились на собственном организме. Но симбиоз - это саморегулирующаяся система, популяция бактерий после прививки увеличивается, давая логарифмическую фазу роста, но затем сокращается до нормы, которая определяется наличием питательных веществ.

После длительных клинических испытаний нами установлено, что многие возникающие в настоящее время недуги, включая сердечно-сосудистые и онкологические заболевания обусловлены прекращением действия этих энзиматических систем (ред. правк. "ферментов бета-гемолитического стрептококка группы А"), которые регулируются в организме человека бактериальными энзимами, но современная медицина этого не признает и даже не знает. Эти позитивные сдвиги, подтвердившиеся на многих пациентах, были определены, как необходимые, созданные природой и восстанавливающиеся после внутрикожной прививки симбионтных бактерий (ред. правк. "штамм Гуров") энзиматические системы и как возобновление функционирования экосистемы «макроорганизм - симбионтные бактерии».

Быстрые позитивные результаты были зафиксированы у моих первых пациентов близких родственников в 1976-80 годах.

У онкологической больной Гусевой В.М.,1910 года рождения, перенесшей ампутацию грудной железы по поводу злокачественной опухоли, через 3 месяца после оперативного вмешательства появился быстро растущий подмышечный лимфоузел. Лучевая терапия не привела к регрессии метастаза. Больная родственница обратилась ко мне за советом и помощью. При обследовании в подмышечной впадине обнаружилась крупная плотная безболезненная опухоль. После двух внутрикожных прививок, отмеченных кратковременным повышением температуры тела до 37,2 °С и эритемой 3-5 см. на руке, лимфоузел уменьшился в размерах и потерял тургор (твердость и плотность). С тех пор прошло около 20 лет. Бывшая онкологическая больная жива, самочувствие ее удовлетворительно, жалоб на здоровье, кроме возрастных нет.

Противораковый эффект бактериальных знзимов объясняется особенностью мембран раковых клеток. В отличие от мембран нормальных клеток, раковые имеют каналы проницаемости, через которые бактериальные энзимы могут проникать внутрь опухолевой клетки и растворять ее цитоплазматические структуры, Немецким исследователям Вольфу М. и Райнсбергеру К. удалось зафиксировать этот процесс на уровне микрокиносъемки. Нормальные клетки обладают другими свойствами фосфолипидных клеточных мембран, поэтому на них не оказывает влияния даже повышенная концентрация бактериальных энзимов, которая возникает при остром бактериальном заболевании таком как рожа.
Именно эти особенности мембран раковых и нормальных клеток, т.е. строгая, избирательность энзиматического действия позволила доктору Колею «заражать» больных, имеющих злокачественные опухоли живой вакциной, представленной стрептококком группы А и добиваться регрессии опухоли. Он применял этот терапевтический принцип, заимствованный из многовековых наблюдений людей еще 100 лет тому назад. Производство патентованных энзимотерапевтических препаратов (вобензим и др.) освоено в Германии. С научным руководителем этой отрасли , профессором Райнбергером К., обмен мнениями состоялся на международном симпозиуме по энзимотерапии в Праге в 1991 году.
Известные энзимотерапевтические препараты оказывают меньший терапевтический результат по сравнении с живыми бактериальными вакцинами, хотя используются в той же цели. Распад злокачественного новообразования происходит на клеточном уровне, - самоуничтожаются под действием бактериальных энзимов только клетки с нарушенным обменом, т.е. раковые, имеющие иные клеточные мембраны.

С учетом свойств клеточных мембран нами был предложен и апробирован в течение многих лет безболезненный и надежный, не дающий метастазов, метод биотерапии (ред. правк. "вакцина на основе штамма Гуров") с применением живой вакцины, которая вводится внутрикожно при строгой дозировке и по определенным лечебным схемам. В отличие от метода доктора Колея принятый нами метод исключает появление болезненного процесса типа рожистого воспаления, но восстанавливает нормальный микробиоценоз и долговременное носительство симбионтных бактерий, что является главной задачей сохранения длительной функциональной жизнеспособности организма человека. При значительной опухолевой нагрузке лечение состоит из предварительного этапа биотерапии с последующим оперативным вмешательством, после чего вновь следует этап биотерапии. Проверенная нами схема лечения дает хорошие терапевтические результаты, но она не вписывается в традиционные методы терапии онкологических больных, тем более не может сочетаться с методом химиотерапии. При действии цитостатических препаратов восстановления бактерионоситсльства, а следовательно, повышенная концентрация в лимфе бактериальных энзимов, невозможна.
Следует отметить, что на начальных стадиях онкологического заболевания и предопухолевом состоянии одной только биотерапии оказывается достаточно для нормализации всех функций организма.

Возвращаясь к концу семидесятых годов, а также наблюдениям в последующие два десятилетия, можно констатировать, что еще более быстрые терапевтические результаты метод биотерапии (ред. правк. "вакцина на основе штамма Гуров") дает при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Улучшение процессов кровообращения регистрировалось не только на ЭКГ, но и отмечалось позитивными изменениями формулы крови. Болезненные явления устранялись очень быстро: у наших пациентов снимались отечность и цианоз, улучшалось общее состояние и сон, восстанавливались активность и работоспособность.

Для практической реализации этих, поистине удивительных по своей простоте и терапевтической эффективности способов восстановления здоровья человека, автор обращалась к многим медикам, но понимания не было. Правда, при участии профессора ВайсманаЯ.И. была депонирована в ВНИИМИ большая статья, аннотация которой опубликована в медицинском реферативном журнале «Онкология» №8,1978 (см. приложение).

Положительные изменения наступили после встречи с молодыми учеными, докторами В.А. Черешневым и В.П. Коробовым, которым была передана обширная статья подготовленная автором. Затем с этой статьей ознакомился ректор Пермского медицинского института академик Е.А. Вагнер. Его резюме: «Мне импонируют ваши взгляды, будем работать» Это был подарок судьбы, т.к. после этого была подготовлена программа исследований и проведены испытания контрольных проб крови больных.
В методическом плане это были стандартные лабораторные серологические испытания крови, свидетельствующие о наличии антител к энзимам стрептококка группы А. До начала семидесятых годов этим методом тестировалась кровь всех больных с подозрением на активный ревматический процесс. Однако постепенно эти испытания утратили актуальность, т.к. высоких титров антител к стрептокиназе и стрептолизину -О-антигенам стрептококка группы А - почти не наблюдалось.
Теперь же эти показатели имели другой смысл: если биологический закон «работает», то все потерявшие этих бактерий-симбионтов пациенты входят в группу риска, - либо сердечно-сосудистые заболевания, - либо рак, -титры антител к антигенам этих бактерий у них должны быть низкими.

Исследования были проведены в клиниках Пермского медицинского института в период 1978 -1981 годов. На первом этапе этот диагностический тест работал безотказно. Уже на второй день после поступления больного в стационар, видя его цифровые показатели, можно было предполагать наличие или отсутствие злокачественной опухоли- Еще до проведения основных обследований больного, хирурги -предположительно знали подтвердится или нет фатальный диагноз. На участников этих испытаний они стали смотреть как на магов.

Однако через некоторое время эта закономерность не стала оправдываться: у больного были низкие титры антител к энзимам симбионтных бактерий, а рака не было. В этом случае определялось какое-либо хроническое заболевание. Таких случаев было немного, но они появились, и объяснить их было трудно. Эти отклонения от закономерности выяснились с опозданием на несколько лет, когда были получены свидетельства гибели этих больных от злокачественных опухолей, развившихся через 2-3 года, после тестирования. Следовательно, биологический закон не только работал, но и предсказывал опасное предраковое состояние.
1 Результаты исследований, полученные на большой группе больных (192 пациента) и контрольной группе здоровых лиц - доноров (84 человека), включали следующие заболевания:
а/ сердечно-сосудистая патология (ишемическая болезнь, сердечно-сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь, атеросклероз, тромбоз вен нижних конечностей и др.) - всего 60 пациентов;
б/ первичные больные с предположительным диагнозом «неоплазма» - 432 (с заболеваниями легких - 316, желудочно-кишечного тракта -17, других органов -16).
Все указанные выше пациенты обследованы в подавляющем большинстве в условиях стационара (только 83 пациента с подозрением на наличие опухоли обследованы в амбулаторных условиях).
В ходе исследований было установлено, что у больных, имевших сердечно-сосудистые заболевания, титры антител к энзиму стрептокиназе (АSК) составляли 50-75 АЕ/мл., т.е. были низкими. Такая же зависимость проявлялась и к другому метаболиту стрептококков группы А - стрептомизину -О (АSLO). Следовательно, параллельная проверка двух показателей подтверждала установленную нами закономерность.
Но еще более четкая зависимость обнаружилась у больных с подозрением на наличие злокачественной опухоли. Титры антител к энзимам стрептококка группы А у них были еще ниже: АSK 20-50 АЕ/мл , АSLO менее 63 АЕ/мл, В этой группе количество больных, имевших низкие титры, составляло 92,5%. У 7,5% больных с предположительным диагнозом «неоплазма» титры были относительно высокими : АSК 150-400 АЕ/мл и АSLО - 250-500 АЕ/мл, диагноз на наличие опухоли у них не подтвердился. Об этом хирурги были поставлены нами в известность заранее и это гистологически позже установлено. Такой же зависимости иммунологического фона больных к антигенам других микроорганизмов (шигеллы, риккетсии) не обнаружено.

Наиболее важным подтверждением существования данной биологической зависимости, т.е. функционирования эволюционно-экологической системы «макроорганизм - эндосимбионтные бактерии», явилась именно эта группа больных. Высокие титры антител к стрептококку группы А свидетельствовали о сохранении бактерионосительства. Продукция симбионтными бактериями (ред. правк. "штамм Гуров") необходимых энзимов обусловливает создание определенного энзиматического фона, который препятствует образованию злокачественной опухоли в организме человека. В то же время, среди пациентов, утративших бактерионосительство /92,5%/, гистологически подтвержденная опухоль была определена уже в период испытании , другие, с неподтвержденным опухолевым процессом, погибли от злокачественных новообразований позже, т.е. можно свидетельствовать и прогностическую ценность данного теста.
В контрольной группе здоровых лиц (доноры - 84 человека) высокие титры антител к энзимам стрептококка группы А : стрептокиназе и стрептолизину-О были установлены у 25%, т.е. в три раза чаще, чем в группе больных /7,5%/. Однако большая часть доноров, согласно установленной закономерности, составляла группу риска, т.к. титры антител к антигенам симбионтных бактерий у 75% были низкими.
Таким образом, можно констатировать, что низкие титры антител к энзимам стрептококка группы А, об ладающих антигенными свойствами, четко коррелируют с явлениями депрессии фибринолиза (энзим стрептокиназа) и служат прогностическим тестом на появление сердечно-сосудистых |осложнений и возникновение бластомного процесса.
Большая группа больных (около 500 человенк) и здоровых (около 100 доноров), принявших участие в испытаниях, продолжавшихся более трех лет, дают основания считать их достоверными.

Изучение литературных источников и наши лабораторные исследования подтвердили факт существования зависимости между возникновением сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и утратой привычной бактериальной микрофлоры (ред. правк. "штамм Гуров") . Удалось установить: -если снижается содержание бактериальных ферментов в крови, определяемое по титрам , антител, в частности, стрептокиназы и стрептолизина-О, вырабатываемых бактериями, то риск возникновения инфаркта и рака повышается.
Это же подтвердили наши, пока очень ограниченные, попытки лечения этих заболеваний путем восстановления микробиоценоза, т.е. прививки в кожу определенного вида симбионтных бактерий, что всегда давало быстрый позитивный терапевтический результат. Эти данные были опубликованы в сборниках Пермского медицинского института в 1979-1980 годах.

Сохранилась выписка из Решения Ученого совета Пермского мед. ин-та от 25.10.1981 года с сообщением о результатах исследования и испытания иммуностимулирующего и противоопухолевого препарата, полученного из аттенуированной культуры иммунногеноактивного штамма симбионтных бактерий (ред. правк. "штамм Гуров") . Выписка приводится полностью, т.к. представляет собой документ 18-летней давности, свидетельствующий о наличии биологических закономерностей и нереализованных до настоящего времени возможностях.

ВЫПИСКА
из решения Ученого совета Пермского медицинского института
г.Пермь
Председатель Е.А.Вагнер
Секретарь В.В.Малов
25 октября 1981г.
СЛУШАЛИ: Сообщение заведующего проблемной лабораторией неотложных состояний кандидата медицинских наук доцента В.А.Черешнева о результатах исследования и испытания иммуностимулирующего и противоопухолевого препарата, полученного из аттенуированной культуры иммуногенноактивного штамма бактерий B-гемолитических стрептококков группы А штамма «Гуров» (коллекция НИИ стандартизации и контроля медицинских и биологических препаратов им.Л.А .Тарасовича, г.Москва).
Данный препарат относится к биологически активным средствам, рассчитанным на стимуляцию иммунной системы организма человека и восстановление функционирования природной энзиматической системы плазмина, характерной только для организма человека, имеющего в крови проактиватор (устойчивый глобулин плазмы), с которым взаимодействует энзим стрептокиназа. В 1974-76гг. были проведены испытания на лабораторных животных в Центральной научно-исследовательской лаборатории микробиологии при Казанском государственном университете под руководством заведующего кафедрой микробиологии, профессора М. И. Беляевой.
Цель испытаний - получение противоопухолевого эффекта при действии иммуностимуляторов и метаболитов гемолитических стрептококков группы А.
Вывод - лабораторные животные не могут являться адекватной моделью при исследовании специфического и адаптированного только к организму человека вида микроорганизмов - b-гемолитических стрептококков группы А.
В 1974-78гг. противоопухолевое действие препарата проводилось на онкологических больных (медицинские работники и их больные родственники), заявивших о добровольном желании применить новый метод лечения. Онкологическим больным вводился указанный препарат по определенной методике под наблюдением специалистов. Четкий противоопухолевый эффект отмечался через 2-3 недели после двухкратной локальной аппликации. Размеры метастатических лимфоузлов уменьшались и теряли тургор. Кроме того, препарат введен врачам-добровольцам, сотрудникам проблемной лаборатории (7 чел.) для доказательства безвредности препарата. Побочный эффект не обнаружен.
Обсудив результаты исследований и обоснование безвредности препарата, ПОСТАНОВИЛИ:
1. Продолжить исследования с учетом замечаний и предложений специалистов.
2. Разрешить применение препарата на базе Пермской областной больницы и введение его 100 больным под наблюдением врачей.
3. Результаты работы доложить на заседании Ученого совета института в октябре 1982г.
Секретарь совета, д.б.н. профессор
В.В. Малов


Реализовать этот метод лечения и профилактики смертельных заболеваний помешали конкретные люди, чьи Отрицательные отзывы были получены на нашу заявку на открытие. Заявка долго готовилась, включала и теоретические положения и практические доказательства, а также печатные работы, долго была на экспертизе, но изменить консервативные взгляды ведущих ученых-медиков и доказать необходимость учета объективных биологических законов природы, нам не удалось.
В 1987 году был получен отрицательный отзыв на нашу заявку, в приложении этот документ приводится.

Несмотря на многие препятствия и даже некоторое охлаждение коллег к этой работе после неприятия ее официальными органами в Москве, исследования в периферийном институте продолжались. Правда, маловерные научные работники отсеялись, остались только двое энтузиастов, твердо верящих в законы природы и сохранивших им верность: автор и доктор Валерий Александрович Черешнев, теперь профессор, д.м.н., академик РАН, директор института «Экологии и генетики микроорганизмов». Это был трудный период, но мы набирали клинический опьп и удивлялись силе и необыкновенной мощи этих биологических законов.

Наши пациенты, которых мы принимали в амбулаторных условиях и которые обращались за помощью после длительных обследований и безуспешного официально принятого медикаментозного лечения, приносили нам большое удовлетворение. Сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождаемая отеками и общим тяжелым состоянием, гипертония, стеноз ответственных сосудов и другие отклонения от нормы, снимались после двух-трех внутрикожных прививок (ред. правк. "штамма Гуров") .
Многолетние тромбозы вен нижних конечностей с трофическими язвами, приносившими большие страдания, самопроизвольно излечивались в течение 2-3 недель. Пациенты иногда не верили такому чуду и просили делать как можно больше прививок, боясь потерять возвращенное им здоровье. Наиболее быстрые позитивные терапевтические результаты приносили именно сердечники. Уже после первой внутрикожной прививки, сопровождаемой небольшими ощущениями в области сердца, они отмечали улучшение общего состояния, снятие болезненных симптомов, повышение работоспособности и изменения психического состояния. Это относилось и к постинфарктным синдромам. Как говорили пациенты, они буквально оживали, их качество жизни возвращалось к норме.

ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Более сложное положение складывалось для онкологических больных. Возвращение стабильного состояния здоровья при значительной опухолевой нагрузке было затруднено, приходилось назначать повторные прививки.
Наш метод терапии, основанный на восстановлении естественного, сформированного в процессе эволюции, микробиоценоза и нормального бактерионосительства, не мог быть реализован, т.к. симбионтные бактерии адаптируются в организме человека, если рН крови приближается к величине 7,39. В кислой среде симбионтные бактерии погибают.

Попытки остановить опухолевый процесс, перешедший в третью и четвертую стадию, оканчивались неудачей. Более того, после традиционных методов лечения и, главным образом, химиотерапии, бактерии совсем не приживались, реакции гиперчувствительности замедленного типа, т.е. появления на коже эритемы (по типу реакции Пирке) добиться не удавалось. Вследствие этого приходилось вновь искать подходы к расшифровке обменных процессов, которые проходят в раковых клетках.

Большую помощь оказали работы И.Ф Сейца, А. Ленинджера, Варбурга и других ученых.
Сегодня, после многолетних исследований и клинических испытаний, мы знаем, что термин «тайна рака» слагается из процессов, предусмотренных природой. Возникновение бластомы подчиняется биологическим законам, созданным в ходе эволюции, что свидетельствует об отсутствии какой-либо тайны. Образование раковой клетки связано с обычными биологическими и биохимическими процессами, которые при клеточном делении проходят в условиях отсутствия кислорода. Генный аппарат клетки включает «аварийный» бескислородный путь обмена, А. Ленинджер считает, что этот обменный путь сформировался тогда, когда на Земле еще не было кислорода.
Этот обменный бескислородный процесс возникает вследствие того, то в многоклеточном организме образуется автономный изолированный очаг, т.к. при любом повреждении тканей происходит свертывание крови и отгораживание поврежденного участка от здоровых тканей.
Ответом клеток на повреждение является активация дыхания, но не за счет окислительно-восстановительных процессов /отсутствие или недостаток кислорода/, а за счет другого источника получения энергии - анаэробного гликолиза. Эти защитно-компенсаторные процессы, предусмотренные природой, возникают независимо от причин , вызвавших повреждение /механических, химических, термических, лучевых и др./и сопровождаются ацидозом (образованием молочной кислоты).

По нашему мнению, главным событием в комплексе этих компенсаторных процессов является недостаток кислорода в очаге повреждения, т.к. сгустки фибрина закупоривают поврежденные кровеносные сосуды и циркуляция крови прекращается. Переход клеток на анаэробный тип дыхания (гликолиз) является закономерным биологическим процессом. Важным, при этом, можно считать временной фактор, который определяет способность клеток к адаптации к новым условиям их существования в автономном очаге. Если процесс изоляции этого очага затягивается и приобретает хронический характер, то клетки, не потерявшие способность к митозу (делению/, закрепляют в новых генерациях клеток, тот метаболический цикл, который существовал в это время, т.е. анаэробный гликолиз. Именно так нормальная клетка может перейти в раковую. При закреплении в геноме клетки бескислородных процессов получения энергии, наступает ее малигнизация. И еще: длительность изоляции очага повреждения зависит, в свою очередь, от того, как долго сохраняются фибриновые отложения, отгораживающие очаг повреждения от здоровых тканей.
Если в организме функционирует система фибринолиза, способная растворить фибриновый вал, отгораживающий зону повреждения, то биологические явления приобретают другой характер: длительное сохранение автономного очага не может иметь места и, следовательно, не может быть адаптации к бескислородному типу обмена и закрепления его в геноме клеток.
Единственным надежным типом быстрого фибринолиза в организме еловека является ферментативный фибринолиз. В отличие от неферментативного фибринолиза - гепаринового, ферментативный фибринолиз действует значительно эффективнее и осуществляет не только молниеносное растворение свернувшегося в сосудах фибрина, но и поддерживает в них постоянно жидкое состояние крови.
Такой тип фибринолиза существует только в организме человека и человекообразных обезьян и обеспечивается системой плазмина, активатором которой является бактериальный фермент стрептокиназа. Именно стрептокиназа «запускает» систему плазмина, которая в отсутствие этого бактериального фермента находится в организме человека в неактивной форме.
Дозированным введением в кожу стрептокиназоактивных штаммов бактерий можно вновь активизировать систему быстрого фибринолиза - систему плазмина. Таким образом, в этом природном феномене мы нашли ответ на наше тестирование онкологических больных’: низкие титры антител к ферменту стрептокиназе свидетельствовали о том, что фермента стрептокиназы в организме нет, система ферментного фибринолиза находится в неактивной форме, растворения фибрина в зоне повреждения не произошло, клетки адаптировались к анаэробному типу получения энергии, т.е. произошло их перерождение (малигнизация), диагноз «неоплазма» подтвердится. Для расшифровки процессов ферментативного фибринолиза и функционирования природной системы плазмина, осуществляющей в организме молниеносное растворение фибриновых тромбов, автору, предположительно знавшему по литературным источникам о фундаментальных исследованиях в этой области науки, выполненных чешскими учеными, пришлось приехать в эту страну и на месте познакомиться с трудами ученых К. Рашка и И.Ротта.
Эти исследования, представляющие величайшую ценность для науки и практики, касаются исчезнувших в настоящее время под влиянием антибиотиков симбионтных бактерий.
Монография чешских ученых, выпущенная в 1966 году, не переведена на другие языки, и их исследования закрыты для пауки. Объясняется это утратой интереса к этому виду бактерий, выпавших из биоценоза в 60-х годах. В табл. 1 приводится перечень необходимых естественных биокатализаторов биохимических реакций /энзимов/, продуцируемых этим видом симбионтных бактерий, без которых нормальное функционирование человеческого организма невозможно. Именно чешские ученые заполнили то недостающее звено в понимании природы рака и сердечно-сосудистых заболеваний, о котором мир сегодня еще не знает. Русские или по следу и след привел к выявлению этого природного феномена.

В настоящее время, по прошествии 40 лет активной антибактериальной деятельности, повторить исследования чешских ученых уже нельзя, т.к. микромир в окружении человека необратимо изменился. Симбионтные бактерии под влиянием антибиотиков утратили свои природные свойства и перешли в морфологически иную модификацию - z-форму, принципиально сходную с микоплазмами.
Симбионтные бактерии уже не выделяют комплекса полезных для человека ферментов и, в том числе, энзим стрептокиназу, который является необходимым активатором ферментативного фибринолиза - системы плазмина. Кроме того, с переходом в z-форму бактерии теряют иммуностимулирующие свойства, т.к. действиеантибиотиков направлено на. блокаду синтеза, поверхностной полисахаридной клеточной стенки, которая является естественным природным иммуностимулятором при формировании иммунной системы человека.

Таким образом, не только увеличение количества больных раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями, связано с утратой генетически обусловленных особенностей симбионтных бактерий, продуцирующих необходимые для прохождения биохимических процессов в организме человека энзимами, но и утратой их иммуностимулирующей способности.

Практически, на исчезновении эволюционно согласованных биологических свойствах симбионтных бактерий и выделяемых ими биокатализаторах -ферментах, замыкаются не только опухолевые и сердечно-сосудистые заболевания, но и иммунодефицитные и аллергические состояния, болезни обмена и, главное, смена микробиоценоза. Экологическая ниша, освободившаяся в связи с утратой нормального микробиоценоза, заполняется в течение нескольких последних десятилетий чужеродными патогенными микроорганизмами и в большей степени вирусами, т.к. сдерживающие антагонистические взаимоотношения бактерий к вирусам - сняты. Человечество вступило в эпоху заселения организма вирусами, а это очень опасно. Не только СПИД, гепатиты А,В,С и другие вирусные инфекции, но главным образом, генетические изменения ждут людей в будущих поколениях. Сохранение сложившейся на сегодня ситуации, может привести к вырождению человека, и исчезновению его как биологический вид, выбывший из общего потока жизни. Наступление этой эры уже отмечается увеличением количества генетически неполноценных детей.

Вывод: то, что создано длительным эволюционным путем в процессе естественного отбора, - изменению не подлежит. Исчезновение только одного звена - симбионтных бактерий, оказалось для человека гибельным. Рассмотрение медицинских проблем с эволюционно-экологических позиций дает пока возможность остановить негативные процессы и сохранить жизнеспособность человека, однако время уходит.

По прогнозам ведущих зарубежных ученых решение проблемы рака отодвигается ими далеко за 2000 год. Но чем дальше по времени, тем труднее подойти к решению этой проблемы, т.к. условия для выживания человека и сохранения его нормального микробиоценоза все усложняются, окружающая среда по вине неразумной деятельности ухудшается, также как и собственная его внутренняя среда.
Вспомним: в сороковые годы ХХ столетия, т.е. начала широкого применения антибиотиков от рака умирал каждый седьмой человек, на начало ХХI столетия прогнозируется - каждый третий.
Спасения нет ни для кого. Бессилие медицины подтверждается гибелью от рака сильных мира сего, также как и всех остальных. От рака кишечника умер Манфред Вернер - бывший руководитель НАТО, от рака простаты - президент Франции Миттеран, лимфатической системы - король Иордании Хусейн и многие другие известные миру люди.

До тех пор, пока медицина не будет учитывать законы природы, улучшения здоровья людей не наступит. Наши исследования это подтверждают. Многолетними клиническими испытаниями установлено, что выживаемость больных раком, у которых удалось восстановить нормальный микробиоценоз, достигает 10-15-20 лет, в зависимости от начала прививок: (70-80-90-е годы).
Для иллюстрации привожу некоторые истории болезни.

Больная Б. 1937 года рождения, диагноз: меланобластома голени (справа), постлучевой ожог. Больная поступила из стационара онкоклиники г.Перми, где в 1988 г. удалена оперативно опухоль и в последующем проведена радиотерапия. После облучения на голени возникла незаживающая язва диаметром 5 см. и глубиной 1 см. В области оперативного рубца и удаленных лимфососудов отмечались вторичные меланомные новообразования. Биотерапия с применением вакцины, представленной живыми клетками аттенуированного штамма симбионтных бактерий, которая зашифрована как вакцина РУRОТАТ, была выполнена с 20.03.90 по 04.04.90 г. в стационаре областной клинической больницы г. Перми. В течение этого срока больной трижды проведены интрадермальные прививки в предплечье. Прививочная реакция отмечалась повышением температуры тела до 37,0-37,5 °С в течение 10-12 часов. В месте введения вакцины возникла гиперемия диаметром 5,0 см./реакция гиперчувств гельности замедленного типа/. В результате восстановления микробиоценоза появились значительные изменения в состоянии здоровья: постлучевая язва перестала кровоточить через 12 дней, полное ее рубцевание закончилось через 2 месяца, через 3 месяца исчезли аллергические реакции на некоторые виды пищевых продуктов, полностью восстановилась работоспособность, улучшился сон.
Позже, в 1998 году я вновь встретилась с этой бывшей больной. Общее впечатление: очень энергичная молодая женщина. Она совсем не постарела и в сравнении с периодом, когда мы перевели ее из онкологического диспансера в свою клинику, где проводилась биотерапия, выглядит лучше. За 8 лет, прошедших с тех пор, она ничем не болела, в том числе, сезонными вирусными инфекциями, показатели формулы крови и иммунограмм, хорошие. Правда, периодически 2-3 раза в год, внутрикожные прививки повторялись. Этой женщине многие онкологические больные обязаны жизнью, т.к. она стала активным распространителем нашего метода лечения среди онкологических больных. Полной ее имя Евгения Александровна Барашкова.


Следующая выписка из истории болезни заслуживает особого внимания, т.к. касается также меланобластомы (одна из самых злокачественных форм рака, дающая почти 100% летальность). Кроме того, больная имела сопутствующее заболевание - правосторонний парез конечностей после перенесенного ранее инсульта.

Больная В.,1911 года рождения, диагноз: меланобластома лица, поступила в стационар областной клинической больницы г.Перми из стационара стоматологической клиники, где ей было отказано в оперативном удалении опухоли на лице с учетом возраста больной и тяжестью предстоящей операции (необходимость удаление мышц лица и лицевых костей). В связи с невозможностью оперативного удаления злокачественной опухоли, по жизненным показаниям было принято решение применить для регрессии опухоли метод биотерапии препаратом РУRОТАТ. Интрадермальные прививки проводились с 29.03.90 по 09.04.90г. в условиях стационара. После трехкратной прививки в кожные покровы предплечья препарата РУRОТАТ в определенной дозе, отмечена регрессия опухолевого узла и улучшение общего состояния. В период лечения возобновилась двигательная активность конечностей, утраченная 15 лет тому назад в связи с перенесенным больной инсультом. (Больная, пожилая деревенская женщина, сообщила об этом весьма эмоционально: «Чудо-то какое, рука заработала»). Регрессия меланомного узла на лице подтверждена профессором, д.м.н. П. Павловым (стоматологическая клиника). В августе 1990 года больной сделана следующая прививка препарата РУRОТАТ и в амбулаторных условиях удален остаток невуса на лице, явившийся причиной возникновения меланобластомы. Косметический шов в пределах 1 сантиметра. В 1991 -1992 годах состояние здоровья больной оставалось вполне удовлетворительным. Дальнейшее наблюдение за состоянием здоровья снято. Протокол клинических испытаний за 1990 год имеется.

Позитивные результаты, полученные при лечении такой злокачественной формы рака, как меланобластома, с одновременным восстановлением двигательной активности конечностей, обусловлены тем, что при восстановлении нормального микробиоценоза вступает в действие весь комплекс биокатализаторов (энзимов), продуцируемых симбионтными бактериями. А это: бактериальная протеиназа, нуклеазы и стрептолизины, способствующие деградации раковых клеток и полному растворению их цитоплазматических структур, их ядерного геномного содержания /см. перечень энзимов, табл. I/, Можно отметить, что в этом природном феномене отражается взаимодействие встречных потоков: циркулирующих в лимфосистеме бластомных клеток и высокая биохимическая концентрация канцеролитических бактериальных энзимов, которые продуцируются симбионтными бактериями, также адаптированными к лимфатической системе организма человека. Именно лимфосистема является главной ареной биохимического взаимодействия двух начал: отрицательного - персистентной циркуляции бластомных клеток и положительного - эволюционно обоснованного энзиматического, избирательно действующего только на бластомные клетки, бактериального надзора.
Привычное представление медиков (но не биологов) о неприемлемости постоянного бактерионосительства условно-патогенной микрофлоры, к которой относится бета-гемолитический стрептококк группы А, создало через несколько десятилетий широкой антибиотикотерапии трагическую ситуацию, ибо естественный бактериальный надзор снят и восстановить его искуственно у всего населения планеты достаточно сложно, для этого понадобится также несколько десятилетий.
Что касается сопутствующего заболевания б-ой В. - пареза, конечностей, то восстановление двигательной активности их после прививки связано с возобновлением функционирования фибринолитической системы пяазмина при появлении в крови активатора системы плазмина - бактериального энзима стрептокиназы. Можно полагать, что перенесенный ранее инсульт имел ишемический характер, т.е. образование тромба в мозговом сосуде. Высокая фибринолитичсская активность системы плазмина обеспечила растворение тромба и восстановление функций мотонейронов при возобновлении циркуляции крови. Более подробно действие системы плазмина будет рассмотрено при анализе сердечно-сосудистых заболеваний.

Из общего количества 1200 пациентов, которым мы смогли за 20 лет восстановить микробиоценоз и освободить от многих считающихся неизлечимыми недугов, онкологические больные составили только 153 человека. Это объясняется тем, что при установлении этого фатального диагноза больной попадает в обязательный круг медицинских мероприятий, из которого не может вырваться; оперативное вмешательство, лучевая терапия, химиотерапия. За ним следят, контролируют, назначают те или иные лечебные процедуры. Сам больной не волен что-либо предпринячь: его держит страх и полная материальная зависимость от клиники. Таких больных онкологические клиники оставляют в покое только тогда, когда все методы лечения исчерпаны и больного предупреждают о нескольких месяцах оставшейся ему жизни.

К нам попадали из Германии такие онкологические больные, которых уже информировали о близком конце и которые готовились к этому, читая библию и смирившись с неизбежностью. Это были больные с далеко зашедшим опухолевым процессом, множественными метастазами, перенесЬшие многократные оперативные вмешательства.
Понимание законов природы позволяло найти ключ к лечению и этих больных. Нами использовался принцип насыщения крови и лимфы кислородом. Подача кислорода позволяла поддержать популяцию аэробных бактерий, к которым относятся стрептококки группы А сначала в течение короткого времени, а затем все дольше. Практически биотерапия сочеталась с озонотерапией. В процессе такого лечения постепенно повышались гитры антител к бактериальным энзимам, увеличиваясь с начальных 25 АЕ/ мл до 200-300 АЕ/мл., что свидетельствовало об адаптации бактерий, их жизнеспособности, восстановлении микробиоценоза, изменении иммунобиологического статуса больного. Общее изменение состояния здоровья больных также свидетельствовало о значительных сдвигах: больные прибавляли в весе, появлялась физическая активность и работоспособность, менялся весь облик больного, вплоть до смены землистого цвета лица на обычный, здоровый. Несколько таких онкологических больных продолжают жить в Германии в течение 4-5 лет, удивляя и приводя в растерянность своих лечащих врачей-онкологов, которые не находят этому объяснения.
Биотерапия строжайше запрещает применение традиционных методов лечения онкологических больных, т.е. все, что может уничтожить восстановленный микробиоценоз. Необходимой является только озонотерапия.

Вот несколько историй болезни онкологических пациентов.

Больной Милде Вернер, 1936 года рождения, диагноз -рак правой почки. Ампутация ее проведена в 1988 году и до 1995 года больной чувствовал себя относительно нормально. Однако затем, появились метастазы и необходимость повторных хирургических вмешательств. В июле 1996 года обнаружены метастазы в легких, печени, кишечнике. Родственники и он сам предупреждены, что больной не доживет до Рождества (декабрь 1996 г.), т. к. «метастазы по всему фронту». После таких .предупреждений в августе 1996 года. больной по рекомендации родственников приехал в Чехию для прохождения курса биотерапии, т.к. официально принятые методы лечения были исчерпаны, и больной пытался продлить жизнь любыми другими способами. Общее состояние к этому времени: слабость, кахексия, боли в области правого подреберья, легких, кишечника. Артериальное давление 140/90 мм.рт. ст., титр А8К 20 АЕ/мл. В июне-июле 1996 года больной принял несколько процедур озонотерапии, которая заключается в заборе 100 мл. венозной крови из локтевой вены и насыщения ее кислородом в специальном приборе, при соблюдении стерильных условий, после чего кровь возвращается в вену. После внутрикожных прививок вакцины РУК.ОТАТ усилились болевые ощущения в области всех метастатических узлов: правого подреберья /печень/, кишечнике, в области оперативного поля и других органах. К концу 1996 года состояние здоровья больного значительно улучшилось: он прибыл в весе на 8 кг., восстановилась физическая активность, хороший сон и аппетит. В 1997-98-99 годах состояние здоровья удовлетворительное. Периодически больной приезжает на повторные прививки. Контроль всех показателей на конец 1998 года: артериальное давление 120/80мм.рт.ст., пульс-80 уд/мин., титры АЗК 280 АЕ/мл., формула крови в норме. Иногда беспокоят боли в области левого плечевого сустава.

Больная Бринстер Михаэла, 1951 года рождения, переводчица с чешского и немецкого на русский. Встреча с ней состоялась в Карловых Варах в сентябре 1995 года, куда ей для прохождения курса биотерапии рекомендовал приехать врач-онколог, выходец из СССР. Ее медицинский анамнез был неутешителен - III стадия генитального рака. с генерализацией онкопроцесса после нескольких полостных операций, метастазы в печени, кишечнике и других органах. Перед приездом на лечение методом биотерапии принимала озонотерапию, поэтому можно было ожидать, что и при таком тяжелом состоянии восстановить микробиоценоз удастся. Все подтвердилось: прививочная реакция на адаптацию симбионтных бактерий была активной - температура тела 37,5 - 37,8°С держалась более суток, эритема (реакция гиперчувствительности замедленного типа) в пределах 8,0 см, в области предплечья левой руки (место внутрикожной прививки). В течение недели она сообщала, что боли, возникающие при лизисе бластомного узла, были всюду («болел весь орагнизам»). С этого времени началось ее быстрое исцеление. Через три месяца на вопрос о самочувствии она отвечала: «Могу ломать деревья», болей уже не было. Ее медицинское досье, которое ведется с сентября 1995 года, представляет собой пухлый том документов, т.к. онкологическая клиника не оставляет ее в покое - анализы крови и обследования - ежемесячно. Несколько раз у нее «обнаруживали опухоль», что приводило Михаэлу в шоковое состояние, т.к. она чувствовала себя вполне здоровой и привыкла к этой мысли. Мне приходилось ее успокаивать и заверять, что этого не может быть, что ее иммунобиологическое состояние таково, когда раковых клеток быть не должно. Тем не менее , назначалась хирургическая операция, но обнаруживался коллагеновый узел или нечто петрифицированное, злокачественных клеток за последующие 3,5 года обнаружено не было, хотя традиционный анализ на определение тумор-маркеров увеличивался.

Думается, что такое скрупулезно внимательное отношение к больному, доведенному официальной медициной до генерализации опухолевого процесса, нельзя объяснить только заботой о его здоровье. Такие больные - это постоянный источник дохода клиники, особенно дорогостоящими являются хирургические операции. В то же время частые обследования, особенно рентген или хирургическое вмешательство, ухудшают состояние больного, снижают его защитные силы и, более того, уничтожают его симбионтную микрофлору, -необходимый энзиматический бактериальный фон, который поддерживал его жизнеспособность.

Больные предупреждены о том, что рентген, антибиотики и другие противобактериальные средства им противопоказаны, что эти меры не согласуются с биотерапией, однако они невольники в руках врачей и обязаны подчиняться. Таким образом, шла постоянная борьба за жизнь онкобольного, которую удавалось поддерживать только путем новых и новых прививок после каждого врачебного вмешательства.
Сегодня можно радоваться тому, что законы природы функционируют, и устойчивость человеческого организма, прошедшего длительный период естественного отбора, очень высока.

По определению биохимика А-Ленинджера «Бактерии, населяющие человеческий организм - это метаболические эндосимбионты. Они быстро реагируют и немедленно регулируют обменные биохимические процессы в организме при любых изменениях внутренней и внешней среды. Таким образом, природа все предусмотрела и, если жизнь человека и всего человечества находится в опасности, то это только по вине людей, которым доверено право контролировать и обеспечивать здоровье, - то есть врачей. Жаль, что эта категория специалистов абсолютно не учитывает природных процессов и эволюционно-экологических связей человека с окружающим его микромиром. Микромир же всегда в развитии и приспособлении, поэтому рак среди глобальных катастроф, ожидающих человечество, - это еще не самый страшный вариант. Более беспощадной будет наступающая эра, вирусов.
В качестве некоторого прогресса и реакции на ухудшение здоровья людей ВОЗ наметила в 1997 году 5-летнюю программу исследований, целью которых является определение степени отрицательного воздействия на организм человека методов медицинского обследования.
Германия быстро отреагировала на предварительные выводы исследовательской группы, определившей явно негативные последствия рентгеновского облучения. В Германии с 1998 года запрещено применение рентгена без крайней необходимости, но онкологических больных это не касается.
В России до пересмотра отношения к рентгену, по всей вероятности, еще далеко, т.к. флюорографические обязательные осмотры не снимаются.

Возвращаясь к судьбе конкретных онкологических больных, прошедших курс биотерапии в 1995-96 годах, следует отметить, что несмотря на негативное воздействие официально принятых методов обследования и лечения, пациенты автора: Милде, Бринстер и другие в 1999 году живы и ведут активный образ жизни, причем Бринстер в Дюссельдорфе работает по специальности, как и Е.А. Барашкова в Перми.

Следует отметить, что в России метод озонотерапии отсутствует, поэтому восстановление микробиоценоза затруднено даже у больных, имеющих меньшую опухолевую нагрузку, чем у пациентов в Германии. А это обусловливает меньший процент выживаемости и продолжительности жизни.

При обсуждении онкологических заболеваний необходимо обратить внимание на часто встречающийся опухолевый процесс - аденому простаты. Больные жалуются на затрудненное мочеиспускание, боли и частые позывы. Как правило, после 2-3 прививок все болезненные явления самопроизвольно исчезают. Устраняются частые ночные позывы, улучшаются функции урогенитальной сферы и общее самочувствие. За некоторыми пациентами, имевшими данный диагноз, наблюдения ведутся более 10 лет. Общим правилом для них является отмена лекарственных препаратов, в том числе гормональных, и соблюдение общепринятых норм жизни без употребления крепкого алкоголя.

Нами получены убедительные позитивные результаты биотерапии при условии предоперационных прививок. Если до хирургического вмешательства восстановить микробиоценоз, это позволяет избежать метастазирования, - растворение циркулирующих в лимфосистеме отдельных бластомных клеток обеспечивается значительно эффективнее, чем уже образовавшихся метастатических узлов. Кроме того, предварительная предоперационная биотерапия позволяет добиться частичного лизиса основного опухолевого узла, который осумковывается и находится в капсуле. Его внешние клеточные образования хорошо адгезированы и бластомные клетки не могут рассеиваться и попадать в лимфо- и хровоток, т.е. метастазировать. По нашим наблюдениям, послеоперационное выздоровление онкологических больных протекает весьма быстро и не сопровождается осложнениями.

Схема лечения онкологического больного слагается из этапов:

БИОТЕРАПИЯ—хирургическое вмешательство—БИОТЕРАПИЯ

Долговременные результаты лечения раковых больных, которых удалось, несмотря на сильное сопротивление врачей, подвергнуть терапии по данной схеме, очень обнадеживают. Больные, которым по прогнозам онкологов предстояла продолжительность жизни 4-6 месяцев, чувствуют себя вполне удовлетворительно и ведут активный образ жизни уже в течение 2-3 лет, причем никаких медикаментозных средств не применяют, тем более химиотерапии. Периодически им назначается однократная поддерживающая прививка вакцины РУRОТАТ.

Следует отметить, что метод биотерапии обладает не только высокой терапевтической эффективностью, отсутствием побочных явлений, в том числе, отдаленных, безболезненностью, но главное - универсальностью, т.е. устранением не только основного заболевания, но и сопутствующих, повышением общего иммунобиологического статуса, что позволяет достичь полной реабилитации больных.

Для практической реализации данного, основанного на фундаментальных биологических законах, метода терапии раковых больных, необходим полный, пересмотр существующих методов лечения и глубокое понимание природных процессов.
Для сравнения кратко излагается официально принятая теория возникновения рака и оценка методов лечения.
Появившееся в последние годы альтернативное представление значительно ближе к пониманию природных явлений, но без учета восстановления нормального микробиоценоза организма человека, расшифровка биологических процессов невозможна.
Согласно традиционной концепции рака, единственный механизм лечения - уничтожение раковых клеток. Но все известные противоопухолевые средства одновременно убивают и нормальные здоровые клетки, вызывая побочные явления, часто необратимые. Некоторые специалисты доказывают, что полностью уничтожить раковые клетки вообще невозможно, т.к. рак не болезнь в общепринятом понимании.
По альтернативной концепции раrа, в человеческом организме возникает принципиально новая, чуждая и враждебная ему система: самостоятельный одноклеточный организм, стоящий как бы на низшей ступени эволюционного развития. Поэтому раковая клетка не имеет свойств нормальных клеток. В ее программе генетически заложено стремление только к размножению.
Независимо от существования различных концепций, объясняющих природу рака, практическое увеличение количества онкологических больных в последние десятилетия может быть обусловлено легкой ранимостью организма человека, когда любое даже незначительное повреждение заканчивается образованием раковых клеток. По нашему мнению именно утрата нормального микробиоценоза и продуцируемых бактериями энзимов создает условия для легкой ранимости органов и систем. Если при восстановлении микробиоценоза нам удается добиться регрессии неоплазмы, то предотвратить ее возникновение с применением того же принципа возвра щения эндоэкологической стабильности организма человека этого добиться значительно легче. Профилактические прививки снимают состояние легкой ранимости организма и предотвращают появление неоплазмы.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди основных причин преждевременной смерти людей в последние десятилетия первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания. Одну треть из них составляют практически здоровые люди, смерть которых наступила внезапно.
Даже кратковременное нарушение кровообращения вызывает изменение обменных процессов в клетках. Через 1,5-2 минуты после прекращения поступления крови в мозг наступает потеря сознания. Если обескровливание продолжается до 3 минут, то возникают структурные нарушения нервных клеток, а через 6 минут появляются необратимые изменения и гибель клеток.
Очень часто в расцвете физических и интеллектуальных возможностей человек погибает не потому, что износились его органы, а вследствие нарушения функций сосудистой системы, что приводит к глубоким гемодинамическим сдвигам.
Ведущим симптомом нарушения гемодинамики является сочетание повышенной свертываемости крови и угнетение (депрессия) фибринолиза, что предрасполагает к внутрисосудистомутромбообразованию. Опасность тромбоза увеличивается при гипертонической болезни, атеросклерозе, т. к. при этих заболеваниях отмечается генерализованное торможение фибрилиза (невозможность растворения образующегося в сосудах фибрина). Известно, что в физиологических условиях в кровеносных сосудах ювеческого организма при любых стрессовых воздействиях могут выпадать нити фибрина. Однако при нормально функционирующей системе фибринолиза они подвергаются растворению и не приводят к образованию тромбов и нарушению процессов кровообращения.
В настоящее время в медицинской практике ведущим звеном системы фибринолиза считается неферментативный фибринолиз, действующий при участии свободного гепарина, находящегося в крови. По нашему мнению, функции системы неферментативного фибринолиза являются недостаточными, что подтверждается не только высоким процентом смертельных случаев при тромбоэмболических состояниях, но и широким применением антикоагулянтов ряда ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в лечебной практике, способствующих разжижению крови.

На основании наших наблюдений и многолетней клинической практики установлено, что одной из главных причин увеличения количества сердечно-сосудистых заболеваний является депрессия ферментативного фибринолиза быстрого действия и выключение из гомеостаза организма человека природной каталитической системы плазмина. Эта уникальная система биохимического катализа, существующего только в организме человека, осуществляет экстренный ферментативный фибринолиз и молниеносное растворение, образующихся в сосудах фибриновых сгустков и тромбов, поддерживая постоянно в кровяном русле жидкое состояние крови и препятствуя возникновению спонтанного внутрисосудистого тромбообразования.
Система ферментативного фибринолиза состоит из четырех основных компонентов: плазминогена, плазмина, активаторов плазминогена и ингибиторов. Наиболее эффективным активатором плазминогена, немедленно включающим всю систему ферментативного каталитического разложения фибрина, является специфический только для организма человека природный бактериальный биокатализатор - энзим стрептокиназа.

Действие энзима стрептокиназы опосредовано через плазменный проактиватор, содержащийся в человеческой крови. Комплекс « СТРЕПТОКИНАЗА - ПРОАКТИВАТОР « вызывает полную активацию предшественника плазмина - плазминогена, что приводит к молниеносному разложению фибринового сгустка до фибринопептидов и растворимых аминокислот.
Фундаментальные исследования в этом направлении проведены чешскими учеными под руководством К. Рашка и И. Ротта, которые приводят схему процессов свертывания фибрина и его ферментативного растворения /фибринолиз/ с участием бактериального биокатализатора - энзима стрептокиназы.
СХЕМА / Каэка К., Котта I. ,1966, с.229/

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФИБРИНОЛИЗ
фибриноген —.фибрин —.растворение фибрина—фибринопептиды
тромбин
плаз мин
плазминоген
активатор
аминокислоты
проактиватор
+
стрептокиназа

Экстренно возникающая специфическая для организма человека реакция разложения фибрина устраняет опасность тромбообразования, т. к. фибринолитическая система плазмина является энзиматической системой большой потенциальной силы, обеспечивающей при наличии бактериального энзима стрептокиназы до 98% фибринолиза быстрого действия. Спонтанный неферментативный фибринолиз составляет около 2%. Из приведенной схемы следует, что нормальное кровообращение в организме человека возможно лишь тогда, когда обе ветви этого процесса функционируют одновременно. При отсутствии в крови бактериального энзима стрептокиназы, в организме человека функционирует только одна ветвь - система свертывания крови. Система быстрого ферментативного фибринолиза, т.е. каталитическая система плазмина не функционирует, что не исключает возникновение спонтанного внутрисосудистого тромбообрования.
Данное биологическое явление подтверждает необходимость постоянного присутствия эюима стрептокиназы в крови, что возможно лишь при восстановлении микробиоценоза и перманентного бактерионосительства стрептококков группы А, выделяющих энзим стрептокиназу непрерывно. Естественный путь создания такой экосистемы исключен, т. к. в настоящее время в человеческом сообществе циркулируют морфологически измененные под влиянием антибиотиков формы этих бактерий, лишенные прежних иммуногенных и биохимических свойств, не продуцирующие энзим стрептокиназу.
Снижение фибринолитической активности крови и прекращение действия экстренного ферментативного фибринолиза, приводящее ко многим сердечно-сосудистым заболеваниям (инфаркт миокарда, инсульт, тромбозы артерий и вен и др.), как установлено нами, вызваны именно снижением концентрации в крови в последние десятилетия природного бактериального энзима стрептокиназы.
В связи с широким применением антибактериальных средств, данный вид бактерий, эндосимбионтов человеческого организма и продуцентов стрептокиназы почти полностью утрачен.

Перечень некоторых сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с утратой энзима стрептокиназы и выключением из процессов кровообращения ферментативной фибринолитической системы, приводится.
I. Артериальная непроходимость. Облитерирующий эндартериит /Бергера болезнь/,- тяжелые поражеконечностей (в основном нижних), трофические расстройства, гангрена.
б/ Облитерируюший эндартериит (Такаясу болезнь) с поражением дуги “рты и отходящих сосудов. Недостаточность кровоснабжения головного мозга.
2. Инфаркт миокарда (облитерация, тромбоз, эмболия0. Уменьшение или прекращение кровотока в коронарных артериях.
3. Инсульт (тромбоз и облитерация). Гомиплегия или летальный исход при поражении головного мозга.
4. Гипертоническая болезнь. Повышение коагулирующих свойств крови, ухудшение гемодинамики, опасность внутрисосудистого тромбообразования.
5. Сердечная недостаточность. Недостаточность процессов кровообращения.
6. Тромбозы: в артериях (облитерирутощий эндартериит) и венах (тромбофлебиты и флеботромбозы).


Препараты стрептокиназы (стрептаза, варидаза и др.) используемые в качестве фибринолитических средств в различных странах, обеспечили некоторое снижение летальности при сердечно-сосудистой патологии, но в целом, решить проблему они не могут. В период лечения данными препаратами титры антител к стрептокиназе достигают очень высоких показателей /несколько миллионов АЕ/мл/, снижаясь, однако, до минимума через 3 -4 месяца после прекращения лечения, что свидетельствует об отсутствии энзима в крови. Следовательно, проблему экстренных тромбоэмболических состояний и внезапной остановки сердца эти препараты решить не могут.
По статистическим данным США из регистрируемых ежегодно 400 тысяч таких случаев удается спасти только 3%, т.к. в те несколько минут, требуемых для восстановления кровообращения, рядом не оказывается стрептокиназы.
Следует отметить, что биологическая активность энзима стрептокиназы в организме человека проявляется в течение 83 минут, затем это свойство теряется. Для создания постоянно поддерживаемого напряженного фибринолитичсского фона, препятствующего спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию, поступление стрептокиназы в организм человека должно осуществляться непрерывно.

До введения в лечебную практику антибактериальных средств, титры антител к энзиму стрептокиназе в крови здоровых лиц составляли 200-500 АЕ/мл и сохранялись на этом уровне длительное время / период наблюдений более 30 лет/. Бактерионосительство стрептококков группы А отмечалось у 75-80% населения Земли /многие литературные источники и исследования/.
В настоящее время эти показатели, полученные нами при клинических испытаниях, не превышают 50-75 АЕ/мл, что указывает на низкую концентрацию энзима стрептокиназы, не способную обеспечить полноценное функционирование системы экстренного ферментативного фибринолиза.

Только восстановление функционирования системы экстренного ферментативного фибринолиза - системы плазмина - может снять остроту этой проблемы и коренным образом изменить ситуацию, перенеся главные вопросы на профилактику и предупреждение возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и внезапного спонтанного тромбообразования.
Решение должно основываться на общебиологических законах, включая закон о необходимости сохранения биологической стабильности микробиоценоза организма человека, выработанного длительным эволюционным путем.
Исследованиями, проводившимися нами с 1974 года, установлено, что в последние десятилетия микробиоценоз и окружающая человека микросреда претерпели значительные изменения. Применение антибактериальных препаратов привело к разрушению экосистемы и михробиоценоза, в том числе утрате стрептококков группы А, продуцирующих стрептокиназу, что изменило ход биохимических процессов в организме человека и обусловило нарушение генетического постоянства внутренней среды.
Снижение концентрации в крови природных биологических катализаторов - энзимов бактериального происхождения, включая стрептокиназу - этого мощного и незаменимого активатора ферментативного фибринолиза, на практике сопрягается с тяжелыми и даже фатальными для человека последствиями.
К категории тех же явлений относится утрата еще одного энзима: липопротеиназы, разлагающей холестерин крови до простых эфиров, что препятствует возникновению атеросклероза.

Восстановление микробиоценоза при дозированном внутрикожном введении эндосимбионтных бактерий, персистирующих затем в лимфосистеме и выделяющих в виде своих, регулирующие гомеостаз метаболитов, энзимы, приводит к возобновлению функционирования всех ферментных систем организма и быстрому улучшению здоровья больных.

Автор:  Dimar [ 28-08, 16:32 ]
Заголовок сообщения: 

Клинические испытания, проводимые нами в течение длительного периода времени, подтвердили получение хороших терапевтических результатов и полной реабилитации больных при различных патологических состояниях.

При сердечно-сосудистой патологии система экстренного ферментного фибринолиза включается немедленно, что выражается в улучшении гемодинамики, снижении артериального давления, уменьшении периферических отеков, заживлении язв и трофических расстройств.
Восстановлением функционирования фибринолитической системы плазмина достигается лизис старых тромбов, что отмечается возобновлением двигательной активности конечностей, нарушенной после перенесенного ранее ишемического инсульта с парезом конечностей.


Длительными наблюдениями установлено, что проводимая нами профилактическая прививка эндосимбионтных бактерий, то есть препарата РУRОТАТ, исключает появление сердечно-сосудистых нарушений и обеспечивает долговременное сохранение здоровья бактерионосителей (период наблюдений более 20 лет).

Таким образом, проблема длительно существующего и действующего непрерывно экстренного ферментативного фибринолиза может быть решена при восстановлении естественного микробиоценоза и выработанного эволюционным путем бактерионосительства эндосимбионтных бактерий, продуцирующих стрептокиназу и поддерживающих активность фибринолитической системы плазмина постоянно.

Для использования данного, безболезненного и безопасного метода терапии и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний имеются все необходимые материалы и, в том числе, проверенный и применяемый в течение многих лет аттенуированный музейный штамм симбионтных бактерий (ред. правк. "штамм Гуров") из музейной коллекции биокультур России, восстанавливающий микробиоценоз и создающий перманентное бактерионосительство.

Реабилитация больных при восстановлении нормального биоценоза и действии фибринолитаческой системы плазмина. демонстрируется на примере некоторых наших пациентов.

Больной 0., 1929 года рождения, офицер в отставке. Диагноз: ишемическая болезнь сердца, постинфарктное состояние. В 1984-1989 годах перенес три инфаркта. Жалобы: боли в сердце, недомогание, слабость, одышка, плохой сон. Больной в течение нескольких лет периодически вынужден находиться на стационарном лечении в госпитале. Постоянно принимает значительное количество лекарственных препаратов. В 1990 году больной обратился с просьбой о проведении курса биотерапии препаратом РУRОТАТ. Биотерапия проводилась в амбулаторных условиях. Реакция на интрадермальную прививку стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий характеризовалась значительной эритемой и повышением температуры тела до 36,90С в течение 5 часов, что свидетельствовало об адаптации бактерий и восстановлении микробиоценоза. Уже на второй день после прививки пациент отмечал улучшение самочувствия и уменьшение болей в сердце. Повторная прививка препарата проведена через 6 месяцев. В этот период больной снизил потребление лекарственных препаратов, самочувствие его улучшилось, жалобы на боли в сердце прекратились. Объективно: исчезла пастозность лица и общая болезненность, попусилась активность, улучшился сон. В настоящее время (1998 г.) чувствует себя вполне удовлетворительно. Работоспособность восстановилась, показатели иммунограмм и анализ крови в норме, артериальное давление 150/95 мм. рт. ст. От лечения в стационаре отказался полностью, потребление лекарственных препаратов минимально.

Больная 3., 1939 года рождения, пенсионер по болезни. Диагноз: сердечная недостаточность третьей степени. Жалобы: одышка, периферические отеки, слабость, никтурия, высокое артериальное давление. В 1992 году больная обратилась с просьбой о проведении курса биотерапии. В течение трех последних лет ее состояние неуклонно ухудшалось, несмотря на прием лекарственных препаратов. Периферические отеки постоянно увеличивались, особенно в области нижних конечностей, усиливалась слабость, повышалось артериальное давление. При контроле функций организма установлено: артериальное давление 190/130 мм.рт.ст., брадикардия, температура тела 35,7 С. В июне 1992 года. в амбулаторных условиях проведена однократная интрадермальная аппликация препарата РУRОТАТ. Реакция гиперчувствительности замедленного типа была активной, с кратковременным повышением температуры тела до 36,9 С. В течение трех последующих дней больная отмечала улучшение самочувствия и уменьшение одышки. Повторная интрадермальная аппликация препарата была проведена через две недели. В этот период стали заметно уменьшаться периферические отеки. Через два месяца после восстановления микробиоценоза отеки исчезли полностью, давление стабилизировалось на величине 150/90 мм.рт.ст. одышка прекратилась, никтурия уменьшилась, вес тела снизился на 4,0 кг, температура тела 36,1 - 36,3 С. Больная отмечала заметное улучшение самочувствия, повышение физической активности и трудоспособности, применение лекарственных препаратов, кроме мочегонных, исключила. В последующие годы состояние здоровья вполне удовлетворительно, жалоб нет.

Такой же быстрый терапевтический эффект и полная реабилитация мечались и у других пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Показательной в этом плане является история болезни Бартоша Властимила, 1950 года рождения, т.к. контроль его состояния проводился в клинических условиях, где он наблюдался в течение нескольких лет и многократно проходил интенсивные методы лечения. Диагноз, с которы мон приехал из Брно: гипертензия, гипергликемия (сахарный диабет). Жалобы: сильное головокружение, головные боли, тошнота, гипертонические кризы, потеря работоспособности. В мае 1994 года по рекомендации родственников больной обратился с просьбой о проведении курса биотерапии в связи с тяжелым состоянием здоровья и высоким артериальным давлением крови - 240/120 мм.рт.ст. при постоянной температуре 35,5 С. Интрадермальная аппликация стрептокиназоактивного штамма симбионтных бактерий /препарат РУRОТАT была проведена 25.5.94. В течение одной недели состояние здоровья улучшилось: прекратились головные боли и головокружения, артериальное давление 4.6.94 составило 130/80 мм. рт. ст. В сентябре 1994 года больной прошел полное обследование в клинике. Артериальное давление стабилизировалось на 130/80 мм.рт.ст., содержание сахара в крови- 4,9%, показатели иммунограмм и формула крови в норме, бывший больной признан абсолютно здоровым.

Такие терапевтические результаты при восстановлении микробиоценоза можно было бы считать удивительными и даже фантастичными, если бы не наши доказательства, что это является нормой, присущей человеку эволюционно. Не-нормой следует считать разрушение микробиоценоза, осложняющееся многочисленными и многообразными клиническими проявлениями, связанными с иммуно - биологической недостаточностью и биохимической несостоятельностью современного организма. Когда устранялся главный негативный фактор - инактивация фибринолитической ферментативной системы плазмина и ее функции возобновлялись, тогда восстанавливались нормальные процессы кровообращения и многие патологические синдромы самопроизвольно исчезали.
Например, после восстановления микробиоценоза пациенты отмечали не только исчезновение тромбоза нижних конечностей, но и прекращение головных болей, снижение сахара в крови, улучшение зрения и других симптомов неполноценно функционировавшего ранее гомеостаза.
Эти позитивные биологические явления происходили за счет улучшения реологических свойств крови, ее разжижения, что улучшило процессы микроциркуляции. Восстановление функционирования в организме экстренного ферментативного фибринолиза обеспечивает растворение образующихся постоянно в физиологических условиях микро и макротромбов и поддерживает кровь в жидком состоянии.

Известно, что одним из главных свойств крови является ее вязкость. В норме этот показатель по отношению к воде при 37 С составляет 4,5 - 5,0, но в патологических условиях может увеличиться до 20 и выше. При сгущении крови растет периферическое сопротивление в сосудах, затрудняется работа сердца, замедляется кровоток, что повышает опасность внутрисосудистого тромбообразования. Следовательно, ухудшение реологшисрови приводит ко многим негативным явлениям, зависящим от гемодинамики, кровоснабжения сосудов и, особенно, микрокапиллярного русла.
Учитывая, что диаметр микрокапилляров, питающих ответственные внутренние органы (клетки мозга, поджелудочной железы, глаза и др.) составляет 0,01 - 0,001 диаметра человеческого волоса, можно полагать, что; при сгущении крови эти органы находятся в состоянии постоянной гипоксии и связанной с этим ухудшением их функций. При повышении вязкости крови микрокаэдилляры не могут обеспечить достаточное кровоснабжение клеток органа кислородом и питательными веществами, т. к. кровенаполнение затрудняется, и многие микрокапилляры находятся в спавшемся состоянии и запустевают. В качестве примера следует отметить, что увеличение заболеваемости сахарным диабетом в последние десятилетия может быть обусловлено ухудшением кровоснабжения микрокапилляров, питающих кровью бетаклетки островков Лангерганса поджелудочной железы. В норме у этого органа должно быть очень интенсивное кровоснабжение.
Подтверждением этого является частое сочетание пониженной про’’• дукции инсулина и повышение сахара в крови с ухудшением процессов [общего кровообращения, что выражается в появлении тромбоза сосудов нижних конечностей, вплоть до гангренозного состояния.
По наблюдениям специалистов пониженная продукция инсулина и возникновение симптомов сахарного диабета часто сочетаются с ухудшением кровоснабжения органов зрения, помутнением хрусталика и развитием катаракты, а также повышением внутриглазного давления - глаукомой.
В настоящее время не подлежит сомнению тот факт, что при большинстве патологических процессов необходимо восстановить систему микроциркуляции. Крупные артериальные магистрали являются поставщиками, но не распределителями крови непосредственно в органах и тканях. При облитерирующих заболеваниях периферических сосудов, ткани погибают от гипоксии. Именно капилляры, за счет высокой проницаемости эндотелия, наиболее приспособлены для того, чтобы передавать клеткам и тканям кислород, глюкозу и другие вещества и возвращать продукты их обмена обратно в кровь. Скорость кровотока в них очень невелика и это благоприятствует обменным процессам, но усложняет процессы гемоциркуляции, если вязкость крови повышается. Особенно негативным фактором замедления кровотока и повышенной свертываемостью крови является. .
Дпя сосудов мозга, т.к. нейроны очень чувствительны к недостатку кислорода. Нарушение функционирования сосудистой системы головного мозга быстро приводит к изменению работы нейронов и всего организма. В структуре цереброваскулярных заболевание инсульты - геморрагический и ишемический (инфаркт мозга) - составляют основную часть наиболее тяжелых осложнений нарушенного мозговогокровообращения. Опасность мозговых инсультов выше у людей, страдающих облитерирующим эндартериитом конечностей, что свидетельствует о патогенетической связи процессов гемоциркуляции во всем сосудистом русле. Повышенная вязкость крови и снижение ее фибринблитических свойств обусловливают целый ряд сочетанных патологических явлений, имеющих различные клинические формы, иногда очень далекие по их выражению, но близкие по их генезу.
Например, в последние десятилетия отмечается значительное увеличение количества больных с нарушением функций опорно-двигательного аппарата.

Специалисты обусловливают патогенез этих явлений дегенеративнодистрофическими процессами суставных хрящей, связок и сочленяющихся поверхностей костей. Раньше других при нарушении кровообращения в элементах сустава страдает хрящ, т.к. не имеетсвоих собственныхсбсудов, а кислород и питательные вещества поступают к нему диффузно из сосудов костей и синовиальной оболочки, через микрокапиллярнуго сеть. При ухудшении кровоснабжения хрящевая ткань первой попадает в условия кислородного голодания и первой отвечает дегенерацией тканей и нарушением механизма микроциркуляции, что квалифицируется как ишемический артроз. Таким образом, нарушение процессов микроциркуляции и запустевание капилляров при повышении вязкости крови^осложняет функции всех оргаяовТн^ачинаяотклеток мозга, внутренних органов и костной ткани, хотя клинически этосовершённо разные патологические синдромы.

В нашей клинической практике эти закономерности четко прослеживались и убеждали нас в том, что при многообразии патологических симптомов, причинный фактор общий - ухудшение реологических свойств крови: повышение ее вязкости и коагуляционной способности, ибо все патологические проявления при возобновлении функций ферментативного фибринолиза быстро купировались.
При восстановлении микробиоценоза путем внутрикожной прививки состояние энзимопении (недостаток энзимов) к бактериальным энзимам и, в том числе, стрептокиназе, исчезало, процессы кровообращения быстро улучшались.
Пациенты свидетельствовали, что у них появлялись разовые незначительные кратковременные болевые ощущения: головная боль при возобновлении микроциркуляции и наполнении ранее спавшихся капилляров, зубная боль (при начинающемся пародонтите), боли во внутренних органах.
Через 3-4 недели они отмечали улучшение зрения и необходимость смены прежних очков. Все это происходило на фоне значительного улучшения общего самочувствия, повышения физической активности и работоспособности.

Наши клинические наблюдения позволяют отметить ряд биологических феноменов, касающихся процессов кровообращения, а также свойств крови и лимфы.
При геморрагических явлениях и гемофилическом синдроме, характеризующихся повышенной кровоточивостью, после восстановления микробиоценоза эти негативные симптомы быстро исчезают, время свертывания крови ускоряется.
При лабораторных проверках выяснилось, что у наших пациентов заметно сократилось время свертывания крови при ее истечении, т.е. вне сосудистого руслам, и постоянно сохраняющееся ее жидкое состояние при циркуляции в сосудистом русле.
Следовательно, действие ферментативной системы плазмина распространяется на многие физико-химические и биохимические свойства крови, а не только на ее способность к разжижению и экстренному разложению фибриновых сгустков в сосудах. Система плазмина приводит к нормализации свойств крови и вне сосудистого русла, т.е. ускорению свертывания при патологических нарушениях этого процесса. Многолетними наблюдениями за составом форменных элементов крови установлена их нормализация и сохранение стабильного процентного состава в течение длительного времени, формула крови становится идеальной.

Для сравнения следует отметить, что при лекарственном изменении реологии крови при приеме аспирина кровотечения при случайных ранениях могут продолжаться длительно, в течение многих часов.
В процессе наших наблюдений замечено, что у многих людей старшего и среднего возраста наряду с повышением артериального давления отмечается понижение температуры тела до 35,5-35,70 С против обычно считаемых нормой 36,0-36,6 С. Эти явления сопрягаются с зябкостью конечностей, особенно нижних, быстрой утомляемостью и другими негативными симптомами, что можно отнести за счет ухудшения гемоциркуляции крови при повышении ее вязкости. Подтверждением правильности таких суждений служит быстрое снятие этих физиологических особенностей после восстановления функций ферментативного фибринолиза (1-2 внутрикожных прививки).
Комплекс подобных явлений отмечался и у больных с диагнозом “болезнь Паркинсона”.

Интересные наблюдения в динамике были сделаны у больной склеродермией, которая около 20 лет безуспешно пыталась освободиться от этого недуга, добросовестно выполняя все медицинские предписания. При наличии всего комплекса симптомов, отмечающих явную недостаточность процессов кровообращения /температура тела 35,5°С, расширенные вены, зябкость и др./, обращал на себя внимание сильный цианоз верхних конечностей с атрофией мышц и деформацией кистей (ишемический артроз). Восстановление процессов кровообращения в ходе биотерапии отмечалось улучшением общего состояния, физической активности, повышением температуры тела до 36,1 - Зб,4°С, снятием синюшности и рядом других позитивных сдвигов. Однако атрофия пальцев рук сохранялась, что свидетельствовало о глубоких изменениях ткани при длительной гипоксии. Восстановление утраченных функций при возобновлении функций ферментативного фибринолиза практически удивляло своей силой и терапевтическими возможностями не только пациентов, но и нас, исследователей.

В конце 1991 года в Праге я была свидетельницей трогательной сцены: профессор Горжейш, математик, снял в коридоре института обувь и демонстрировал своему иностранному коллеге, только что прилетевшему из Индии, как он может стоять на пальцах, как послушны ему обе ноги,- такова была переполнявшая его радость! Да, в течение 5 лет страдал парезом ноги после перенесенного ишемического инсульта, передвигался с трудом, - и вот биотерапия (всего лишь две внутрикожных инъекции) полностью восстановила его здоровье.

Улучшение реологии крови, ее разжижение, приводящее к улучшению процессов кровообращения, касается всей сосудистой системы в целом: артерий, артериол, микрокапиллярной сети организма.
Многие специалисты, отмечая факт поражения мелких сосудов: при сахарном диабете, мозговых явлениях и др., свидетельствуют, что причина этих явлений окончательно не выяснена. Действительно, в научной литературе почти нет сведений о действии ферментативной фибринолитической системы плазмина. Никто не находит связи между инфарктом, инсультом и утратой симбионтных бактерий.

Автор:  Dimar [ 28-08, 16:46 ]
Заголовок сообщения: 

Штамм Гуров, электронная микроскопия, напыление золотом.

Изображение

Автор:  Dimar [ 28-08, 17:02 ]
Заголовок сообщения: 

Вагнер Е.А., Черешнев А.В., Морова А.А., Коробов В.П., Бурудуков П.М. Цитоэкологические аспекты канцерогенеза // Медицинский Реферативный Журнал, раздел 6 (Онкология), август, № 8, 1981, с. 3.

Изображение

Автор:  Dimar [ 28-08, 17:17 ]
Заголовок сообщения: 

Глава 3 БИОЛОГИЧЕСКИЙ ЗАКОН ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ)

Несмотря на широкое и длительное, в течение 50 лет, применение антибактериальных средств, заболеваемость бактериальными инфекциями не снизилась. По свидетельству ведущих ученых США, за последние 50 лет количество больных сепсисом увеличилось в 10 раз. Как же так? Сепсис является бактериальной инфекцией. На вооружении медиков в настоящее время находится огромный арсенал сильнейших антибиотиков, которые способны уничтожить в организме человека всех живых микробов, а летальность от сепсиса доходит до 70%. Почему факты противоречат логике?
Несколько лет тому назад в немецком журнале «Шпигель» появилась статья «Неужели эпидемии вернутся?», которая давала такой подзаголовок: «Наука полагала, что навсегда победила инфекционные болезни. Теперь микробы берут реванш. Антибиотики теряют воздействие на туберкулез и пневмонию. Ученые опасаются медицинской катастрофы».
Все верно. Медицинская катастрофа уже состоялась. За 50 лет борьбы с бактериями человечество воспроизвело и пустило в свет таких бактериальных мутантов, которых в природе еще не было. Микромир вокруг человека изменился неузнаваемо, т.к. приспособляемость одноклеточных организмов беспредельна и человек теперь пожинает Пиррову победу. Внедрением в микромир с антибиотиками - оружием, подобным атомному в макромире, человек нарушил очень хрупкое равновесие в природе, которое было создано в процессе эволюции, т.е. в течение многих тысячелетий. Чтобы создать такое хрупкое равновесное состояние между макро и микроорганизмами потребовалось пройти режим естественного отбора, в ходе которого, по всей вероятности, вымерла не одна человеческая линия, В человеческой популяции сохранились только самые приспособленные особи, которым удалось создать экологические системы и вступить в симбионтные отношения с некоторыми представителями микромира, адаптироваться к условиям внешней среды, заполненной микроорганизмами.
Именно только некоторые представители микромира стали сожителями организма человека и расселились в определенных экологических нишах: кишечнике, генитальной области, лимфатической системе. С тех пор вход посторонним микроорганизмам в эти зоны был закрыт - это был взаимовыгодный симбиоз макро и микроорганизмов, т.е. устойчивая экологическая система, сформировавшаяся в процессе эволюции.
Начиная применение антибактериальных средств 50 лет назад, ученым следовало задаться вопросом: не повредит ли применение этих средств нашим симбионтам? Что с нами и с ними произойдет
Кроме прямого повреждающего действия вирусов на определенные клетки организма, одновременно прекращается функционирование бактериальных энзиматических систем, т.е. теряется комплекс необходимых биокатализаторов, регулирующих многие биохимические реакции; не возникает естественных иммуностимулирующих процессов, также инициируемых полисахаридами клеточной стенки бактерий. В целом, снимается эволюционно обусловленная преграда бактерий для вирусов.
Необходимость подробно остановиться на этом вопросе заставляет позиция ведущих медиков, которые отрицают существование природного антагонизма между бактериями и вирусами. Между тем, против этой их позиции свидетельствуют банальное правило работы в любой вирусологической лаборатории: предельно стерильные условия проведения эксперимента. Ибо при попадании любой банальной бактерии во флакон с вирусной взвесью происходит растворение вирусов и срыв исследования.
На такой антагонизм указывает и увеличение числа вирусных инфекции, появившихся в последние десятилетия из-за утраты внутренней бактериальной микрофлоры. Эта утрата позволяет вирусам длительно находиться в организме человека, вызывая различные формы вирусоносительства: латентную, хроническую рецидивирующую и наиболее опасную - медленную вирусную инфекцию, к которой относится известная ВИЧ-инфекция.
Заселяя организм, вирусы не просто присутствуют в нем, но принимают активное участие в процессах жизнедеятельности организма. Считается, что вирусы - это внутриклеточные паразиты, которые избирательно поражают определенные клетки организма: например, вирус ВИЧ поражает Т-лимфоциты человека.
Но если рассматривать вирусы с позиций биологических законов, то это необходимые участники эволюционного процесса, которые помогают биологическому виду адаптироваться к новым условиям существования в связи с изменением внутренней и внешней среды. Это глубокие эволюционные процессы, которые объясняют появление всего многообразия животного и растительного мира, по свобдлительности занимающие не одно тысячелетие.
Но в нашу задачу не входит рассмотрение полезности вирусов и их появление в периоды больших изменений стабильности организмов и возникновения начальных этапов естественного отбора.
Следовательно, ВИЧ-инфекция это не столько инфекционное заболевание, сколько свидетельство неполноценности Т-лимфоцитов, которое проявляется в их неспособности осуществлять защитные функции и представлять иммунный статус организма, т.к. они не были сформированы так, как это происходило в течение тысяч лет в условиях естественной стимуляции - действии на них бактериальных иммуностимуляторов: полисахаридов клеточной стенки симбионтных бактерий,.
Следовательно, поиски лекарственных препаратов для лечения ВИЧ нельзя считать обнадеживающими. Перспективными являются иные методы, возвращающие Т-лимфоцитам необходимые иммунные функции, что возможно приформировании их в условиях прежнего микробиоценоза и перманентной иммуностимуляции.
Можно полагать, что с потерей бактериального микробиоценоза в организме человека происходят настолько значительные изменения его биологического состояния, что это будет определяющим фактором для будущих поколений.
На основании найденных нами закономерностей можно сделать вывод о необходимых мерах выхода из экологически неблагополучной для человека зоны (позиция №2). На схеме видно, что такая возможность может появиться при возвращении эндоэкологии человека в прежнее, созданное в процессе эволюции биологическое состояние, обусловленное присутствием нормального микробиоценоза (позиция №3). Медикаментозными средствами восстановить утраченный микробиоценоз невозможно, нужны определенные биологические условия. Также нельзя восстановить нормальный микробиоценоз естественным путем, при воздушно-капельном инфицировании, как это происходило в допенициллиновое время. В окружении человека микромир, помимо вирусов, теперь представлен вирулентными видами и b-формами бактерий и микоплазмами.
Заселение организма человека этими видами микроорганизмов (стафилококки, пневмококки, туберкулезные бациллы, уреоплазмы и др.) приводит к тяжелым инфекционным заболеваниям, которые почти не поддаются лечению антибиотиками.
В настоящее время существует только искусственный путь восстановления микробиоценоза, который для кишечной микрофлоры практикуется достаточно широко. Но создать условия для формирования иммунной системы сложнее, т.к. необходимо восстановить штамм бактерий-симбионтов, персистирующих в лимфосистеме.
Нами в течение многих лет используется для этих целей музейный ослабленный (аттенуированный) штамм симбионтных бактерий из коллекции биокультур России, который обладает хорошими иммуногенньши и биохимическими свойствами. Результаты восстановления микробиоценоза с помощью данного штамма обсуждались в главе о лечении онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
.Для того чтобы перейти к обсуждению способа стимуляции иммунной системы необходимо выяснить, чем вызвана ее неполноценность, которая выражается в повышенной чувствительности организма к обычным антигенам окружающей среды, в том числе ко многим пищевым продуктам. По мнению ученых, аллергическим реакциям, связанным с повышенной чувствительностью организма, подвержена половина населения планеты и число таких больных постоянно увеличивается. Аллергия выражается не только в насморке, зуде, кашле, но вызывает тяжелые приступы бронхиальной астмы и смертельно опасный анафилактический шок.
Известно, что нарушения иммунной системы могут быть связаны с врожденными пороками развития клеточного и гуморального иммунитета, что определяется как врожденный или первичный иммунодефицит.
Возникновение вторичных иммунодефицитов связано с воздействием на организм различных неблагоприятных факторов: применение иммунодепрессантов, гормонов, антибиотиков при лечении вирусных и бактериальных инфекций.
Для снятия иммунодефицитного состояния и повышения иммунологических функций организма в настоящее время применяются многие иммунофармакологические препараты, получаемые из отдельных компонентов микробных клеток. В основном они представлены липополисахаридами (пирогенал, продигиозан) и пептидогликанами клеточной стенки бактерий.
В качестве терапевтических вакцин применяют также поликомпонентные вакцины (ПБ-4), которые состоят из антигенного комплекса различных бактерий /стафилококков, кишечной палочки, протея и др./. Для достижения иммуностимулирующего эффекта требуется длительное применение этих вакцин с 15-20 кратным их введением.
Учитывая, что основным действующим началом рассмотренных вакцин являются компоненты бактериальных клеток, которые должны применяться в виде дозированных лекарственных препаратов, нами, при сохранении того же принципа бактериальной иммуностимуляции, используется более простой, надежный, близкий к естественным условиям, метод бактериальной иммуностимуляции. Теоретические положения и практические выводы цитируются из нашей статьи, подготовленной к печати в 1990 г., но так и не увидевшей света и находящейся только в рукописи до настоящего времени (не по нашей вине).
В процессе длительного эволюционного пути, сопровождаемого естественным отбором, организмом человека сформировано два типа совершенных иммунных ответных реакций; одна из них - авангардная, неспецифическая, вступающая в действие практически сразу после внедрения чужеродных агентов (клеточный иммунитет) и другая - это выработка специфических антител, развивающаяся через несколько дней после заражения (гуморальный иммунитет).
Главными инициаторами и стимуляторами возникновения этих защитных реакций являются естественные раздражители, исторически соприкасавшиеся с человеческим организмом: полисахариды, липополисахариды и белки бактерий, циркулировавших в человеческом сообществе. На внедрение этих антигенов микроорганизмов возникал выработанный эволюционно иммунный ответ.
Известно, что к моменту рождения иммунная система, макроорганизма не обеспечивает защитных функций, но ее морфологическая структура находится в состоянии готовности отвечать на антигенное раздражение. Более того, на генетическом уровне установлено, что гены, контролирующие синтез антител /иммуноглобулинов/ у животных и человека образуются только в процессе онтогенеза, т.е. индивидуального развития организма. От родителей наследуются лишь отдельные фрагменты /сегменты/ этих генов. В постэмбриональном периоде с помощью механизмов рекомбинации в предшественниках разных клонов лимфоцитов происходит воссоединение различных сегментов, в результате чего формируются зрелые гены определенных иммуноглобулинов (Коротяев А.И., Лещенко Н.Н.).
Следовательно, процесс функционального созревания иммунной системы должен осуществляться под непосредственным влиянием естественных антигенных стимулов, в качестве которых выступают микроорганизмы, т.к. наиболее выраженными антигенными свойствами, стимулирующими антителогенез, как отмечалось, обладают компоненты бактериальных клеток. Таким образом, можно полагать, что приобретенный иммунитет генетически не наследуется, а формируется самостоятельно в процессе онтогенеза под непрерывным влиянием антигенного стимула (Обгольц А.А.)
Клиническими наблюдениями установлено, что пролиферативная активность Т- и В-лимфоцитов новорожденных возрастает по мере усиления антигенного воздействия, т.е. иммунная система плода человека при взаимодействии с микробными агентами утрачивает врожденную функциональную недостаточность. Под антигенной зависимостью находятся все основные функции иммунной системы организма: созревание вторичных органов, количественное и качественное соотношение иммунокомпетентных клеток, синтез специфических и неспецифических факторов защиты (Стефани В. О., Вельтищев Ю. С.,1977).
Тесная зависимость свойств иммунной системы от непрерывного антигенного стимула предполагает существование специальных механизмов, обеспечивающих длительное персистирование микробных агентов и антигенов в организме хозяина - макроорганизма. Из этого следует, что иммунная система приобретает одновременно две прямо противоположные функции, из которых одна направлена на защиту макроорганизма от микробных агентов, а другая - на обеспечение условий их длительной персистенции, т.е. создание симбионтных отношений. По мнению А. А. Обгольца (1982), сложившееся представление о крайне вредоносном и кратковременном характере взаимоотношений между инфекционным агентом и организмом хозяина противоречит экологическим принципам и не отражает взаимовыгодной целенаправленности в созданной эволюцией экосистеме
«МАКРООРГАНИЗМ - МИКРООРГАНИЗМЫ».
Из анализа приведенных материалов следует, что для активизации иммунной системы необходимы антигены бактерий, которые бы являлись ее постоянным стимулятором, т.е. чтобы персистирующие микроорганизмы соответствовали статусу эндосимбионтов, не оказывающих на здоровье хозяина (макроорганизма) отрицательного воздействия.
Следует полагать, что вопрос о выявлении истинных симбионтов и установлении конкретного участника экосистемы «макроорганизм - бактерии эндосимбионты», созданной в процессе длительного эволюционного развития;остается открытым. Более того, в медицинских кругах не возникает предположения о существовании человеческого организма как члена какой - либо экологической системы с микроорганизмами.
Многолетними, с 1974 года, исследованиями, включающими клинические серологические испытания и тестирование по титрам антител больших групп больных неинфекционными заболеваниями и здоровых лиц (доноров), нами установлено, что наиболее вероятным эндосимбионтом в экосистеме «макроорганизм - микроорганизмы», созданной эволюционным путем, являются Ь-гемолитические стрептококки группы А.
Для обоснования этого утверждения имеются веские доказательства.
1. Гемолитические стрептококки группы А убиквитарны, т.е. они были распространены по всему миру и всегда находились и циркулировали в человеческом сообществе, независимо от поясных и географических условий проживания человека.
2. Эти микроорганизмы адаптированы только к организму человека и человекообразных (приматов0. В естественных условиях, вне человеческого организма они не способны к росту и размножению, т.е. организм человека - это единственная среда их обитания (Беляков В.Д. и др., 1973). Это качество существенно отличает стрептококков гр. А от других видов микроорганизмов (стафилококки, синегнойная палочка и др.), которые персистируют и депонируют среди животных, длительно сохраняясь в данном резервуаре.
3. Исследованиями чешских ученых К. Рашка и И. Ротта, а также других, установлено, что стрептококки других групп: В, С, В и т.д. до Т, являются симбионтами всех млекопитающих (домашних и диких животных), выделяя определенный комплекс энзимов. Но только стрептококки группы А, адаптированные к организму человека помимо других энзимов продуцируют энзим стрептокиназу, который является активатором системы плазмина, осуществляющей экстренный ферментативный фибринолиз, - молниеносное растворение, образующихся в кровеносных сосудах фибриновых сгустков и тромбов, что препятствует возникновению сердечно-сосудистых заболеваний /инфаркт миокарда, инсульт, эмболия и др./. Система плазмина и активатор ее - устойчивый глобулин плазмы, вступающий во взаимодействие с бактериальным энзимом стрептокиназой, есть только в организме человека и приматов.
4. Бактериальная клетка стрептококков группы А имеет на своей поверхности капсулу, образованную гиалуроновой кислотой, которая является одним из элементов тканей организма человека. Вследствие этого капсульное вещество защищает их от фагоцитоза и играет существенную роль в , выживании стрептококков группы А как симбионтов организма человека.
5. Среди белков клеточной стенки стрептококков группы А важная роль принадлежит М-белку, который обладает слабо выраженными антигенными свойствами. При отсутствии М-антител фагоциты не способны распознать микробную клетку как «чужую», что также свидетельствует о сохранении симбиоза/Лямперт И.М.,1972/.
6. Исследованиями В.С. Иоффе (1962, 1968 и др.) установлен факт длительного бессимптомного носительства стрептококков группы А. Согласно наблюдениям, ранее имело место широкое распространение носительства их при полном отсутствии заболеваний. Эти данные подтверждены многими исследователями, которые утверждают, что феномен носительства стрептококков группы А - явление широко распространенное / К. Рашка и И. Ротт, 1966/, отмечающееся у 75-80% населения Земли. Таким образом, сочетание бессимптомного носительства стрептококков группы А в течение многих лет с наличием высоких титров типоспецифических к энзимам антител свидетельствует о постоянной стимуляции иммунной системы этим видом бактерий.
7. У новорожденных и детей ясельного возраста стрептококковые заболевания не возникают в связи с наличием на первом году жизни антитоксического и антимккробного иммунитета, переданного им от матери трансплацентарно. По всей вероятности, для самого ранимого и неокрепшего организма выработаны щадящие условия. В то же время заражение стрептококком группы А новорожденных происходят в первые же дни их жизни, т.к. медицинский персонал в большинстве своем является носителем стрептококка группы А (Иоффе В.С., 1968). Исследованияими Р. Дюбо (1957) установлено, что стрептококки группы А относятся к нестойким нежным бактериям, погибающим от первых порций антибиотиков (эти наблюдения относятся к началу 50-х годов). Уже в 1962 году ВОЗ объявила, что стрептококки с лица Земли стерты полностью и со стрептококковыми заболеваниями покончено. Однако вскоре экологическаяниша была занята и в патологии детей появился более вирулентный бактериальный фон - стафилококковые заболевания, вызывающие у новорожденных тяжелые септические состояния и повышенную летальность, что связано со сменой прежнего микробиоценоза на новый, к которому не выработаны иммунологические и экологические механизмы защиты.
В настоящее время положение значительно ухудшилось, кроме стафилококковой инфекции, поражающей детей и взрослых, возникла хламидийная и микоплазменная инфекция, способная к внутриклеточному паразитированию и персистированию, особенно под влиянием трансформирующих факторов, к которым относятся антибиотики. В специальной литературе 90-х годов констатируется увеличение частоты внутриутробных инфекций человека. Выявлено, что инфицирование беременных женщин хламидийной инфекцией достигает 40%, микоплазменной - 60%, уреоплазменной -75%. Частота заражения плода - до 60%. Отмечается также распространение внутриутробной вирусной инфекции: цитомегаловирусной и герпетической.
Помимо высокой летальности новорожденных, у оставшихся в живых детей после проведения стандартных методов терапии (длительное лечение антибактериальными препаратами), состояние иммунной системы ухудшается, поражается центральная нервная система, что нередко приводит к летальному исходу на первом году жизни.
В 90-е годы появились сведения о возвращении стрептококка, но уже в виде b-формы, т.е. агрессивной инфекции с искаженным взаимодействием с организмом человека. У детей возникает рецидивирующий вид скарлатины, повторяющейся до 10-15 раз, т. к. с переходом в b-форму бактерии теряют возможность создания антитоксического и антимикробного иммунитета.
Установлено (Прозоровский С.З., Кац Л.Н., Каган Г.Л., 1981 и др.), что большинство бактерий в зависимости от условий, может существовать в нескольких структурных формах.
1. Бактериальные формы, имеющие клеточную стенку, содержащую полисахариды и представленную пептидогликаном и тейхоевыми кислотами, обусловливающими реакцию гиперчувствительности замедленного типа у организма человека /клеточный иммунитет/ и сообщающие ему иммуностимулирующие реакции.
2. b-формы бактерий, которые возникают из исходной бактериальных форм под действием трансформирующих факторов /антибиотики, гормоны, различные виды облучения и др./ в условиях зараженного организма. В процессе b-трансформации прекращается синтез клеточной стенки бактерий, состоящей из полисахаридов, что, в свою очередь, приводит к прекращению иммуностимулирующего действия их на макроорганизм - носитель бактерий. Структурно b-формы бактерий представлены бесстеночным цитоплазмснным образованием, подобным микоплазмам - мельчайшим клеточным формам. Продукция ферментов снижена и искажена в сравнении с нормальной бактериальной клеткой. Впервые b-форма стрептококков группы А была описана в 1953 году при получении их на средах с пенициллином. После перехода в b-форму симбионтные бактерии утрачивают свои иммуногенные и биохимические свойства, а также способность к подавлению вирусов, вследствие прекращения продукции ДН-азы и РН-азы.
При возникновении инфекционного заболевания возможно появление бактериально-вирусных ассоциаций.
Большинство b-форм бактерий относится к нестабильным образованиям, которые при уменьшении действия трансформирующих факторов могут восстанавливать клеточную стенку. Причем процесс реверсии (восстановления) бактерий связан с повышением их вирулентности.
3. Реверсированные формы бактерий обладают повышенной агрессивностью за счет продукции комплекса ферментов, сильно отличающегося от ферментного состава исходной бактериальной клетки. Например, реверсированная форма стрептококков группы А выделяет в больших количествах фермент гиалуронидазу, который быстро /2,0-2,5 см./час/ растворяет кожные покровы, обнажая мышечный слой тела человека. Процесс протекает при высокой температуре и для многих заканчивается летально.
В США реверсированная форма стрептококка группы А появилась в 1990 г., поражая ежегодно до 15000 человек, из которых летальный исход наступает для 3000 человек, у остальных успевают провести ампутацию. Антибактериальные средства оказываются малоэффективными. Отношения населения к этому заболеванию характеризуется повышенным страхом из-за быстроты возникающего патологического процесса. Для микобактерий туберкулеза также отмечается образование нестабильных b-форм, появляющихся после специфической терапии. Нестабильные b-формы легко реверсируют в вирулентные микобактерии, что ухудшает течение забо левания.
Утрата основных компонентов клеточной стенки, синтез которой прекращается под действием антибиотиков и переход исходной бактерии в b-форму обусловливает генез хронических патологических процессов, характеризующихся чередованием рецидивов и ремиссий.
Реверсия - процесс восстановления бактериальной клетки из b-формы является процессом значительной биологической реконструкции бактериальной клетки и появления у нее новых, выработанных для данных условий существования, свойств. Возможность образования нестабильных b-форм и их реверсия с усилением вирулентности описана для многих видов бактерий, в том числе урогенитальной сферы (гонококков и др.).
Схема перехода нормальной бактериальной клетки стрептококков группы А в b-форму с последующей ее реверсией представлена на рис. 3.
Возвращаясь к вопросу иммунитета, следует отметить что с утратой симбионтных бактерий - стрептококков группы А прекращается формирование иммунитета и механизмов защиты. Отмечаемое иммунодефицитное состояние первичного типа, обусловленное отсутствием иммуностимуляции в детском возрасте, в последние десятилетия усиливается. Неполноценность иммунитета и его незавершенность в связи с утратой перманентной иммуностимуляции в онтогенезе, выражается в аллергизации населения. Утрата симбионта, как отмечалось ВОЗ произошла в б0-х годах.
Обсуждение взаимоотношений организма, человека с окружающим его микромиром свидетельствует, что с утратой нормального бактериального микробиоценоза и разрушением эволюционно созданной экосистемы с микроорганизмами строго определенного вида, теряются многие биологические преимущества и, в целом, способность к выживанию среди созданного в последние десятилетия рукотворного микроокружения. Наибольшую опасность для человека представляет вирусное микроокружение.
В последние годы появляется все больше заболеваний, вызываемых длительной персистенцией вирусов, которые также возникают на фоне иммунодефицитного состояния. К ним относятся кроме ВИЧ-инфекции, синдром хронической усталости, инфекции, вызываемые группой герпесвирусов I и 2 типа, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус и др. При этом герпетическая инфекция может передаваться внутриутробно, поражая новорожденных и являясь причиной врожденных дефектов развития и умственной отсталости.
Удельный вес вирусных инфекций в общей инфекционной патологии доходит в настоящее время до 80% (Зуев В.А., 1988).
Большая группа острых и хронических заболеваний (грипп, гепатиты А, В, С, корь, ветряная оспа, респираторные заболевания, гастроэнтериты, аденовирусные инфекции и др.) вызываются различными вирусами, общее количество изученных вирусов достигает 500.
В последние два десятилетия накопилось особенно много новых фактов, свидетельствующих о различных проявлениях вирусного патологического процесса и о расширении круга хронических рецидивирующих форм и медленных вирусных инфекций. У все большего числа вирусов, известных ранее как возбудители острых вирусных заболеваний, установлена способность вызывать /в определенных условиях/развитие медленной формы инфекционного процесса, часто оканчивающейся фатально. Это свидетельствует об универсальной способности вирусов обусловливать различные формы инфекционного процесса, при длительно поддерживаемой персистенции возбудителя в организме. Например, широко распространенная аденовирусная инфекция при определенных условиях вызывает подострый аденовирусный энцефалит.
Переход латентного бессимптомного носительства любого вируса в другую, более активную форму, вплоть до медленной, приводящей к летальному исходу, может происходить под влиянием иммунодепрессии, вызванной тяжелым заболеванием или лекарственной терапией, в том числе с применением антибиотиков. Исследованиями вирусологов отмечается, что 90% современные люди 35-летнего возраста заражены вирусом герпеса, который проникает в организм в детском возрасте при заболевании ветряной оспой или внутриутробно при вирусоносительстве матери. Длительная персистенция вируса приводит к ряду заболеваний, характеризующихся психическими отклонениями. При синдроме хронической усталости нейропсихические расстройства выражаются в снижении памяти, спутанности сознания, снижении интеллекта.
При ВИЧ-инфекции более 60% больных страдают психическими нарушениями, а у 10% невропатии и слабоумие развиваются ранее появления других симптомов этого заболевания. Таким образом, вирусоносительство в любой его форме: латентной, хронической рецидивирующей или медленной вирусной инфекции, обусловливает снижение биологических, функциональных и психических возможностей человека.
Эти негативные явления и широкое распространение вирусоносительства также могут быть объяснены радикальной сменой микроокружения в человеческом сообществе, бимбионтные отношения с бактериальной микрофлорой, сформировавшийся в ходе эволюции и являющиеся биологически целесообразными, под влиянием антибактериальных средств были утрачены, симбиозы разрушены, экологическое равновесие, создававшееся тысячелетиями, оказалось исчезнувшим. Под влиянием антибактериальных средств основные разрушения понесло царство бактерий, тогда как вирусы оказались нетронутыми. Более того, исчезли конкурентные взаимоотношения между бактериями и вирусами, которые как облигатные внутриклеточные паразиты, получили значительные преимущества.
Экологические отношения человеческого организма с представителями этих двух видов биоценоза состоят из двух этапов:
1. Естественная эволюционно-экологическая система до широкого применения антибактериальных средств:
МАКРООРГАНИЗМ -БАКТЕРИИ СИМБИОНТЫ - ВИРУСЫ
2. Разрушенная эволюционно-экологическая система, утратившая симбионтные бактерии после широкого и долговременного применения антибактериальных средств:
МАКРООРГАНИЗМ <- ВИРУСЫ
Биологическое состояние организма человека в постантибактериальный период можно квалифицировать как вирусоносительство, эволюционно не свойственное организму. Данные биологические закономерности выступают в настоящее время на первый план как основная проблема выживания молодого поколения.
Общим выводом к данным положениям может являться необходимость пересмотра многих устаревших взглядов на экологию тела человека (эндоэкологию) и переоценка взаимоотношений человеческого организма с различными представителями микромира. На основании рассмотренных общебиологических закономерностей можно констатировать, что созданные в процессе эволюции экологические связи не подлежат изменению.
Утрата экологической и биологической стабильности организма осложняется тяжелыми изменениями в планетарных масштабах. Еще несколько лет тому назад демографы свидетельствовали о наступлении демографического взрыва, который ожидается согласно их расчетам. В настоящее время, ученые, анализирующие демографические тенденции, сообщают, что народонаселение планеты сокращается. Вместо демографического взрыва возможно появление по их определению «демографической черной дыры»,
Главные причины изменения ситуации:
- снижение рождаемости в экономически развитых странах и увеличение смертности,
- высокая смертность на Африканском континенте вследствие ВИЧ-инфицирования.
Снижение рождаемости и повышение смертности отмечается даже в мусульманских странах, традиционно многодетных.
Таким образом, постепенно, в течение 50 лет применения антибактериальных средств, произошли глобальные по масштабам биологические сдвиги во всей человеческой популяции, нарушившие эволюционно созданные приспособительные механизмы адаптации человеческого организма к окружающей среде и микромиру.
Негативные тенденции, связанные с биологической и иммунологической неполноценностью человеческого организма будут усиливаться в последующих поколениях- Возникновение вирусной эры можно считать предрешенным.

Автор:  Dimar [ 29-08, 14:46 ]
Заголовок сообщения: 

Глава 4. НАБЛЮДЕНИЯ И ПРОГНОЗЫ

Приведенные материалы свидетельствуют о значительном усилении негативных процессов, возникших в биологии человека. Об этом сообщается в публикуемых официальными учреждениями, включая ВОЗ, статистических данных. Пока только констатируются угрожающие цифры о пандемии туберкулеза и ВИЧ, но рекомендаций или обнадеживающих прогнозов нет, ибо не определены причины этих биологических явлений.

Не только ВИЧ, но и другие вирусные инфекции и заболевания, где присутствие вирусов установлено или предполагается (рассеянный склероз, энцефалит и др.), но и просто носительство вирусов у 90% молодых людей создает ситуацию несовместимую с нормальным функционированием человеческого организма. У носителей вируса герпеса 1 и 2 типа (генитального) отмечается постоянное повышение температуры тела в пределах 37,0-37,50С, сопровождающееся слабостью, снижением работоспособности и другими болезненными проявлениями. Есть информация о том, что до 45 млн. белых американцев являются носителями генитального герпеса, одного из самых распространенных. Данные цифры свидетельствуют о масштабах биологического явления.

Причиной ВИЧ-инфекции, по нашему мнению является состояние иммунодепрессии с проявлениями первичного иммунодефицита и недоразвитости иммунной системы в процессе онтогенеза, т.е. еще в детском возрасте, что проявляется аллергическими реакциями к привычным антигенам. Можно полагать, что иммунодепрессия это фоновое состояние, которое является обязательным для возникновения ВИЧ-инфекции. Такой же фон появляется при вторичных иммунодефицитах, вызванных лекарственной антибактериальной терапией.

Именно отсутствие нормального естественного бактериального микробиоценоза (ред. примеч "штамма Гуров") и необходимых иммуностимуляторов создает условия для недоразвитости и незрелости иммунной системы, что приводит к возникновению вирусоносительства ВИЧ.
Кроме того, утрата нормального микробиоценоза и выделяемых бактериями энзимов, обусловливает низкую концентрацию бактериальных нуклеаз, расщепляющих вирусную ДНК и РНК в лимфе и межклеточной жидкости, что способствует сохранению длительной персистенции вирусов в организме.

Установлено (Пяткин К.Д., 1971), что деградация вирионов в организме достигается при концентрации бактериальных нуклеаз в крови и лимфе в пределах 50 АЕ/мл. В настоящее время эти показатели у большинства людей снижены до 3-5 АЕ/мл.
Многими зарубежными учеными выдвигается гипотеза возникновения ВИЧ- инфекции впервые на Африканском континенте по вине обезьян. Возможность изначального появления вируса иммунодефицита человека как инфекционного агента на этом континенте оправдана, но причинный фактор может быть иным. Жесткие климатические условия: жара, недостаток воды, несоблюдение санитарно-гигиенических условий способствуют появлению острых бактериальных кишечных инфекций, которые успешно купируются антибиотиками.
По всей вероятности, потребление антибактериальных лекарственных препаратов в этих районах весьма значительно, соответственно, нор мальный бактериальный микробиоценоз населением утерян давно.

Литературные источники свидетельствуют, что у детей Уганды в 1967 г. уже обнаруживались в крови антитела к вирусу иммунодефицита человека, но в то время еще неизвестного и не дифференцируемого. Подтверждением справедливости этих предположений являются статистические данные: - 90% ВИЧ-инфицированных проживают в странах третьего мира, конкретно в Африке 3/4 населения.

При исчезновении бактериального барьера вирусы различного типа, при различных путях проникновения в организм могут в нем присутствовать длительно, поражая определенные клетки, в соответствии с их специфичностью к ним, и вызывая медленные вирусные инфекции фатального свойства, отмечаемые нейропсихические отклонения у больных СПИД также увеличение количества заболеваний с поражением нервных клеток (рассеянный склероз, подострые энцефалиты и др.) могут быть связаны с характерной особенностью нервных клеток - осуществлять ретроградный транспорт веществ, т.е. с периферии к телу клетки. Таким путем из лимфы и межклеточной жидкости вирусы могут проникать в нервные клетки, если при утрате микробиоценоза, концентрация бактериальных нуклеаз низкая, недостаточная для их деградации (согласно исследований Пяткина К.Д. - ниже 50 АЕ/мл.).
В этом биологическом явлении, экспериментально подтвержденном несколько лет тому назад можно было убедиться на примере «коровьего бешенства». Для этих домашних животных нормальный микробиоценоз, кроме кишечных бактерий, включает также бактерии, персистирующие в лимфатической системе. Они представлены стрептококками группы В (K. Raska и J. Rotta, 1966/. Согласно исследованиям этих ученых, детально изучивших все семейство бактерий этого вида, стрептококки разных групп населяли всех млекопитающих: домашних и диких животных. Стрептококки группы В, населявшие крупный рогатый скот, продуцируют комплекс энзимов, подобный комплексу энзимов стрептококков группы А, но не продуцируют фибринолитический энзим стрептокиназу, специфичный только для организма человека.
При стойловом содержании животных, в качестве добавок в пищевой рацион им могут вводиться антибактериальные препараты, что снимает у них бактериальную противовирусную и противоприоновую защиту. До 40% всех выпускаемых промышленностью антибиотиков (многие миллионы тонн) применяется в животноводстве и птицеводстве. «Коровье бешенство» как масштабное биологическое явление свидетельствует о той большой опасности, которой подвергает себя человечество с потерей своего нормального микробиоценоза.

Происшедшую трагедию можно оценить как запланированный эксперимент, поставленный человеком для определения своего будущего. Если не будут пересмотрены принципы терапии и не будут учтены биологические и эндоэкологические законы, такие явления в массовом порядке станут возможными и в человеческом сообществе. Сходное поражение центральной нервной системы - спонгиоформная энцефалопатия (болезнь Крейцфельд - Якоба) обнаружена и у людей, количество смертей увеличивается.
Следует отметить, что появление тяжелых вирусных болезней вызывает в последние десятилетия все большую тревогу в мире. В книге Фрэнка Райана, научного сотрудника факультета медицины Нью-йоркской Акад. наук «Вирусы - угроза нашего времени», анализируется возникновение эпидемических вспышек смертельных вирусных заболеваний (Эболи в Судане, Жанта-вируса в Новой Мексике и др.). Автор утверждает, что многие вирусные инфекции и, в том числе, ВИЧ, «идут из Африки». В книге приводится много интересных данных, констатирующих значительные изменения в биологии человека в связи с изменением окружающего его микромира. Отмечается, что эра антибиотиков приближается к концу. Безрассудное доверие к медикаментозному здравоохранению и фармацевтике не оправдалось. Старые инфекционные болезни возвращаются в более агрессивном варианте. После некоторого уменьшения заболеваемости туберкулезом в 60-70 годах, с конца 80-х годов инфицирование и смертность увеличились, причем заболевание вызывается одним и тем же патогеном.

Фрэнк Райан отмечает существование связи между туберкулезом и СПИД, - лечение туберкулеза сильными антибиотиками создает почву для возникновения ВИЧ-инфекции. Значительно увеличилось инфицирование золотистым стафилококком, что приводит к молниеносным формам сепсиса, не поддающихся лечению и высокой смертности. Широкое распространение носительства этого микроорганизма /каждый третий человек/ при ослаблении организма заканчивается гнойным или септическим заболеванием. Единственный антибиотик, который подавляет эти бактерии, - ванкомицин - обладает многими отрицательными свойствами, вызывает у человека серьезные осложнения.

Автор обращает внимание на усиление агрессивности сезонных эпидемий вирусов гриппа, приводящих к смерти 4,5 млн. человек ежегодно. По мнению автора, с которым можно согласиться, - все катастрофические эпидемии, включая «бешенство коров» появляются не случайно, но при участии мощных эволюционных сил, которые возникают в условиях нарушенного равновесия в хрупких экосистемах. Он называет эти биологические явления агрессивным симбиозом» и прогнозирует их усиление в будущем. Подчеркивается высокая вирулентность и жизнеспособность вирусов и бактерий новой генерации, не поддающимся современным медицинским методам лечения. Таким образом, исследователи видят надвигающуюся на человечество всемирную катастрофу и, приводя зловещие факты, обращают всеобщее внимание на эволюционно-экологические изменения в микромире.

Соглашаясь с автором, глубоко анализирующим современное биологическое и экологическое состояние организма человека и окружающей его микросрсды, мы, тем не менее, должны отметить, что это «прозрение» наступило слишком поздно, критическая эндоэкологическая нестабильность возникла значительно раньше. Об этом мы предупреждали еще 20 лет тому назад /прилагаемые статьи/ и позже на протяжении этого периода. На изданную в 1992 году статью «Экологические аспекты возникновения СПИД, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека» в издании РАН, переведенную затем на английский язык, откликов не было, хотя биологические закономерности и негативные прогнозы обсуждались. Интерес проявили только исследователи из Японии, приславшие запросы.
Таким образом, в течение двух десятилетий, осложнившихся непоправимыми последствиями, наши исследования оказались невостребованными.

Те вопросы, которые поднимаются в книге Ф.Райана, обсуждены нами в 70-80 годах. Сформулированный нами биологический закон взаимодействия организма человека с окружающими его представителями микромира (бактерии, вирусы), не нашел поддержки среди медиков. Между тем, без учета этого закона нет возможности понять причину современные эндоэкологические нарушения.
В прилагаемых и неизданных до сих пор статьях, а также в предыдущем разделе «Биологический закон» содержатся ответы на вопросы, поднимаемые в книге Ф. Райана.
Сложившаяся в настоящее время крайне тяжелая для человеческой популяции ситуация, надвигалась постепенно и ее можно было заметить еще в 70-е годы, пока она не приняла угрожающие формы. Однако ответственная за здоровье населения отрасль - медицина проявила небрежение к законам эволюции, эндоэкологии и биологии человеческого организма. Появившиеся тревожные сигналы восприняты не были.

Нами биологический закон выдвигается как необходимость сохранения эволюционно созданных механизмов взаимодействия организма человека с окружающим его микромиром, как запрет на разрушение хрупких экологических систем, существующих между макро и микроорганизмами, как строгое соблюдение выработанного эволюционно неустойчивого равновесного состояния между ними. Эти положения красной нитью проходят в наших статьях и материалах при обсуждении научных исследований.
Возвращение к признанию законов эволюции и экологии, как основных и нерушимых, изменяет положение для индивидуального человека и для всего человеческого сообщества.

В нашей лечебной практике было много примеров восстановления здоровья при неизлечимых медикаментозными средствами заболеваниях, в том число, вирусных: снижались титры антител к вирусу гепатита «С» и человек выздоравливал, исчезали вирусы герпеса и дети освобождались от симптомов мононуклеоза, прекращались даже нервно-психические проявления. Причем, у детей симптомы болезни исчезали вскоре после восстановления нормального микробиоценоза.

Такое фатальное заболевание как рассеянный склероз, с неуклонно ухудшающейся тенденцией, удавалось затормозить и в некоторых случаях добиться полной реабилитации. Так, симптомы начальной стадии рассеянного склероза постепенно исчезли после восстановления микробиоценоза. восстановление и заметное улучшение процессов кровообращения появилось сразу, т.е., через несколько дней, что быстро улучшило общее состояние пациентки. Наблюдения продолжаются в течение 10 лет, работоспособность полностью сохраняется. Частичная реабилитация наблюдается в более серьезных, далеко зашедших патологических процессах. Например, у жительниц Ньюфаундленда Пзтти Трамлей, бывшей спортсменки, переплывшей в свое время Атлантический океан на лодке и заболевшей рассеянным склерозом в возрасте 25 лет, к 40 годам состояние было следующим: полный паралич и атрофия мышц верхних и нижних конечностей, слепота, потеря голоса, утрата многих жизненно важных функций и крайняя степень физического истощения, но при сохранении интеллекта. В мае 1993 года у нее был восстановлен нормальный микробиоценоз и теперь ее ежегодно привозят в Чехию для прохождения курса поддерживающей биотерапии, т.е. двух внутрикожных прививок. Уже в 1994 году состояние больной заметно изменилось: возобновилось функционирование некоторых органов, улучшилось общее состояние, повысился вес тела, появилась небольшая подвижность кистей рук. В последующие годы достигнута стабилизация состояния при небольших позитивных изменениях.

В приложении приводится статья «Иммунореабилитация больных с персистентными формами вирусоносительства методом восстановления нормального микробиоценоза». Несмотря на то, что статья написана для научного журнала, общебиологические закономерности понятны и для неспециалистов.

Среди наших 1200 пациентов из Чехии, Германии, Лихтенштейна, Словакии, России, у которых был восстановлен нормальный естественный микробиоценоз и которые освободились от тяжелых, часто неизлечимых современными традиционными методами заболеваний, были очень интересные с медицинских позиций случаи,
Наибольшими терапевтическими результатами удивляли нестандартные недуги, которые медициной не могут быть освоены. Возникновение таких недугов связано с нарушением многих процессов гемо- и гомеостаза и расстройством функций, которые в нормальных условиях относятся к саморегулирующимся.


Один из таких случаев приводится ниже.

В 1991 году за советом ко мне обратился отец молодой женщины, у которой было установлено онкологическое заболевание и она направлялась в онкологическую клинику для прохождения курса химиотерапии. В семье 5 лет тому назад произошла трагедия - умер маленький ребенок. После кормления вполне здорового 4-х месячного малыша уложили спать, а через час он не проявлял уже признаков жизни. Такое биологическое явление в последнее время фиксируется довольно часто и определяется как синдром внезапной смерти младенца. Значительное его распространение отмечено в США и России. Обусловлено это явление низкой жизнеспособностью новорожденных в связи с изменением биологического состояния матери. Пережив тяжелую психическую травму, молодые родители надеялись на появление в семье других детей, но детей не было. После 5 лет интенсивного лечения бесплодия у молодой женщины возникли признаки генитального онкологического заболевания, которое требовало согласно принятым методам лечения применение химиотерапии, что в дальнейшем исключало появление в семье детей и ставило под вопрос жизнь молодой женщины.
Мои рекомендации были однозначными: необходимо восстановить нормальный микробиоценоз и никаких стандартно принятых методов лечения в последующем. После двух внутрикожных прививок микробиоценоз был восстановлен и мы надолго расстались. Через два года отец молодой женщины прислал благодарственное письмо с сообщением о том, что его внуку исполнился уже год, мальчик здоров, ничем не болел. Следовательно, зачатие произошло через 2-3 месяца после восстановления микробиоценоза. В 1998 году я видела этого ребенка и мать, оба здоровы, мальчик растет крепышом.


Отмечаемое в настоящее время большое количество бездетных браков связано, по всей вероятности, с нарушением многих гомеостазирующих механизмов, которые не могут быть объектом медикаментозных методов лечения.

Таким образом, приведенные примеры свидетельствуют о возможности восстановления здоровья человека биологическими методами - при возобновлении функционирования нормального микробиоценоза и возвращении созданной в процессе эволюции экологической системы с определенным видом бактерий-симбионтов.

Нами в своей лечебной практике применялся аттенуированный (ослабленный) штамм бактерий (прим ред. "Штамм Гуров"), хранящихся в музейной коллекции биокультур России. В процессе долговременных клинических и лабораторных испытаний у этого штамма симбионтных бактерий выявлены хорошие иммуногенные свойства и высокая биохимическая активность, особенно по отношению к наиболее важному метаболиту - энзиму стрептокиназе, т. е. данный штамм является высокострептокиназоактивным.

Во многих странах имеются такие музейные коллекционные штаммы симбионтных бактерий, однако для их практического применения и получения позитивного терапевтического результата все другие штаммы бактерий по своим свойствам: иммуногенным, биохимическим и отсутствию отрицательных токсических проявлений, должны сравниваться с уже изученным нами штаммом, проверяемым в течение 25 лет. Этот штамм симбионтных бактерий (прим. ред. "Штамм Гуров") будет являться эталонным. Такая мера необходима, т.к. речь идет о живых, продуцирующих непрерывно биологически активные вещества, микроорганизмах.

В целом, нами выдвигается новое научное направление в области теоретической и практической медицины, определяемое как БИОЛОГИЧЕСКАЯ ЭКОПАТОЛОГИЯ. В процессе длительных серодиагностических исследований больших групп больных сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями установлена неизвестная ранее в науке биологическая закономерность, констатирующая факт глубоких изменений генетического постоянства внутренней среды организма человека, вызванных утратой нормального микробиоценоза, состоянием энзимопении по отношению к необходимым биокатализаторам и депрессией иммунной систе-
Эти изменения появились в последние десятилетия в связи со злоупотреблением применения антибактериальных средств и нарушением созданного в процессе эволюции баланса с симбионтной бактериальной микрофлорой, которая являлась естественным природным иммуностимулятором и продуцентом необходимых энзимов. Устранить эти нарушения с помощью лекарственных препаратов нельзя.

Разработанный нами эффективный метод восстановительной биотерапии и возобновление функционирования возвращенного организму нормального микробиоценоза приводит к полной реабилитации больных сердечно - сосудистыми заболеваниями, регрессии неоплазмы, улучшению обменных процессов и повышению иммунологических функций. Метод согласуется с фундаментальными биологическими законами и является принципиально новым методом терапии фатальных и неизлечимых заболеваний человека, осуществляемом на клеточном уровне. Применение данного метода с профилактической целью предупреждает возникновение инфаркта миокарда, инсульта, тромбоэмболии, появление бластомы и др.

Патентование энзимотерапевтического, иммуностимулирующего и противовирусного препарата состоялось в 1995 году в Чехии, 1997 году в России. Длительная апробация метода безболезненной и безопасной восстановительной биотерапии проводилась в России, Словакии, Чехии, Германии, Лихтенштейне.
Позитивные терапевтические результаты получены у 1200 пациентов с различными патологическими процессами. Противопоказаний не имеет.
Создатели метода многофункциональной восстановительной биотерапии Черешнев В.А. действ, чл. Росс. Акад. Наук, и Морова А.А. действ, чл. Междунар. Акад. Эколог. Наук.


Приведенные материалы позволяют надеяться на восстановление жизнеспособности человека и приостановление процессов вымирания. Однако для этого необходима государственная программа оздоровления населения и сохранения генетического фонда нации.

Автор:  Dimar [ 29-08, 15:00 ]
Заголовок сообщения: 

ОБЩИЕ ВЫВОДЫ

В процессе длительных лабораторных микробиологических и серологических исследований, наблюдений и долговременной клинической апробации нами установлена биологическая закономерность, констатирующая факт коренного изменения в последние десятилетия экологии тела человека (эндоэкологии) и разрушение природной экологической системы:

МАКРООРГАНИЗМ _ ЭНДОСИМБИОНТНЫЕ БАКТЕРИИ

выработанной в процессе эволюции и естественного отбора.

1. Снижение иммунологических функций организма человека, многочисленные проявления аллергических реакций, появление персистентных форм вирусоносительства, увеличение количества больных тяжелыми и неизлечимыми заболеваниями, которые ставят под угрозу выживание человека, как биологический вид, вызваны значительными изменениями, возникшими в окружающем человека микромире и нарушением его нормального микробиоценоза и эндоэкологии.

2. Вмешательство антибактериальных средств, выполненное без учета биологических законов, привело к нарушению созданных природой эволюционно - экологических связей организма человека с различными представителями микромира (бактерии, вирусы, микоплазмы, патогенные грибы и др.), что обусловило снижение его жизнеспособности и появление фатальных болезней.

3. Современное биологическое состояние организма человека можно квалифицировать как переход от сформированного в процессе эволюции симбиоза с бактериальной внутренней средой, функционирующей на принципах мутуализма (самой совершенной формой симбиоза) и сдерживающей активизацию вирусов и патогенных микроорганизмов, к новому состоянию, создающему благоприятные условия для длительного присутствия в нем вирусов и заселения его вирулентными видами микроорганизмов (стафилококков, L-форм бактерий, микоплазмами и др.).

4. Бактерионосительство эндосимбионтных бактерий как таковое, исключает возникновение вирусоносительства в силу природного эволюционно - экологического антагонизма между бактериями и вирусами. Продуцируемые симбионтными бактериями нуклеолитические энзимы ДН-аза и РН-аза растворяют в организме вирусную нуклеиновую кислоту ДНК и РНК независимо от вида вируса.

5. Ухудшение защитных функций иммунной системы организма человека, снижение активности Т- и В-лимфоцитов, системы комплемента, неспособность иммунитета к подавлению вирусных и бактериальных инфекций, проявления повышенной чувствительности и аллергических реакций к антигенам окружающей среды, в том числе, пищевым продуктам, вызваны недоразвитостью и неполноценностью иммунной системы вследствие ухудшения условий ее формирования в процессе развития (онтогенеза) вследствие утраты исторически созданного микробиоценоза. Длительное применение антибактериальных препаратов обусловило утрату естественных природных иммуностимуляторов - полисахаридов клеточной стенки бактерий.

6. Увеличение количества сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний связано с ухудшением реологических свойств крови: ее повышенной вязкостью и склонностью к спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию, что осложняется инфарктом миокарда, инсультом, тромбозами и эмболией. Причиной этих биологических явлений служит прекращение функционирования экстренного ферментативного фибринолиза, который осуществляется энзиматической системой плазмина при наличии в организме активатора этой системы - бактериального фермента стрептокиназы.

7. Устойчивый иммуностимулирующий, противовирусный и энзимотерапевтический результат получен при многих неизлечимых современными средствами заболеваниях методом восстановления нормального микробиоцсноза с помощью музейного аттенуированного (ослабленного) штамма симбионтных бактерий (прим. ред. "Штамм Гуров"). До введения в лечебную практику антибактериальных препаратов феномен бессимптомного длительного носительства симбионтных бактерий - гемолитических стрептококков группы А отмечался у 75-80% населения Земли, что фиксировалось высокими титрами антител к его антигенам в крови людей.

8. Восстановление экосистемы и симбиоза, с бактериями, адаптированными к организму человека, обеспечивает быструю реабилитацию больных при многих неизлечимых заболеваниях и обусловливает профилактику онкологических, сердечно-сосудистых, аллергических, вирусных и других. Побочных явлений и отрицательных последствий за длительный период клинических испытаний и наблюдений /более 20 лет/ не отмечено.

Автор:  Dimar [ 29-08, 15:02 ]
Заголовок сообщения: 

ПРИЛОЖЕНИЯ
(Неопубликованные статьи)


МЕТАБОЛИТЫ р - ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ СТРЕПТОКОККОВ И ОНКОГЕННАЯ ПОТЕНЦИЯ МАКРООРГАНИЗМА.

Я.И. Вайсман, А.А. Морова, Пермь. 1978.

На основании экспериментальных и клинических данных установлено, что самые разнообразные по своей природе иммунодепрессивные воздействия снижают естественную резистентность организма к раку, способствуют возникновению и развитию злокачественных новообразований у животных и человека. Существует параллелизм между силой онкогенного и иммунодепрессивного действия различных факторов т.е. как иммунодепрессивный, так и опухолеобразующий эффект радиации, химических канцерогенов и онкогенных вирусов взаимно усиливаются /12, 33/.
Веским подтверждением этому могут служить клинические сообщения о значительном увеличении частоты возникновения злокачественных новообразований у больных с трансплантированными органами, подвергавшихся длительному воздействию иммунодепрессивной терапии. Несмотря на то, что продолжительность жизни у таких больных не превышает 1 - 3 лет, у многих развились опухоли. Полагают что у больных, перенесших операцию по пересадке органов иммунодепрессия увеличивает риск возникновения злокачественных новообразований в 50-100 раз. В то же время статистически достоверными являются сведения о длительном течении некоторых предраковых состояний, утверждения о том, что далеко не все из них приводят к возникновению рака. Это можно объяснить высокой сопротивляемостью организма, которая является определяющей в прогнозе онкогенной потенции /35/. Более того Кавецким Р.Е. приводятся сведении о спонтанной регрессии опухоли, что чаще всего связывается с острым воспалительным процессом. Около 600 случаев такого рода описано Т. Иверсоном в 1964 г. /16/. Многие ученые прошлого столетия утверждали, что рожа, вызываемая гемолитическим стрептококком и представляющая собой негнойное воспаление кожных лимфатических путей, способна излечить многие тяжелые заболевания и даже злокачественные новообразования /11/.
Впервые в 1966 г. описан случай полного исчезновения множественной саркомы после случайного рожистого заражения (Буш, 1866). Заражение рожей -старинный способ лечения рака молочной железы /6/. Ремиссию в течение 12 лет наблюдал Романи у 110 больных острой лейкемией, также перенесших инфекцию, вызванную гемолитическими стрептококками (Котапу, 1965) /5/.
Наибольшее число наблюдений относится к практической деятельности основоположника токсинотерапии злокачественных опухолей доктора Колея (1893-1935). Его препарат (смешанный токсин Колея) был представлен 51г.руоеепиа и Вас.ргосИ^оаит (считалось, что последний усиливает вирулентность стрептококков /4, 18/).
Все эти наблюдения, а также данные других авторов могут свидетельствовать о неслучайной взаимосвязи стрептококковой инфекции и опухолевых заболеваний / 29, 30 /. Если проследить причинную связь этих положений и расшифровать взаимоотношения, сложившиеся между макроорганизмом и р-гемолитическими стрептококками группы А, вызывающими рожистое воспаление, ангину и другие заболевания и являющимися вирулентными только для человека и приматов, то можно найти определенные закономерности.
Установлено, что антигенные свойства (3- гемолитических стрептококков группы А слабо выражены, их белковая природа необычайно родственна белкам макроорганизма и при наличии капсулы, состоящей из неантигенной гиалуроновой кислоты, они не подвергаются фагоцитозу, т. к. микробная клетка не может быть распознана лимфоидными клетками как чужеродная /22, 34/. Эта группа условно-патогенных микробов обладает широким спектром ферментов и гемолизинов, среди которых имеются уникальные, не продуцируемые ни одним других видом микроорганизмов. К ним относится, например, стрептокиназа. Этот фермент является мощным и специфическим активатором фибринолиза быстрого действия и его фибринолитические свойства проявляются почти мгновенно /20,24/. При этом стрептокиназа растворяет фибрин крови человека и не растворяет фибрин крови животных, т.е. обладает видовой специфичностью.
В настоящее время очищенные препараты стрептокиназы применяются с терапевтической целью для растворения фибрина в экссудатах и при сосудистых тромбозах /11, 13/.
Чистый апирогенный препарат стрептокиназы является лучшим из имеющихся в настоящее время тромболитических средств. Однако для проявления фибринолитического действия стрептокиназа требует наличия факторов, которых нет в организме животных. Поэтому опыты на них не пригодны для изучения патологического влияния этого фермента /19/.
В то же время известно, что процесс злокачественной трансформации клеток сопровождается возрастанием их коагулирующей потенции с откладыванием фибрина в межклеточном пространстве, начинающимся уже на ранних стадиях канцерогенеза /1, 27/.
В связи с этим в литературе появились сведения о полезности антикоагулянтной терапии при опухолевых заболеваниях. Считается, что применение фибринолитических препаратов предупреждает образование фибриновой сети вокруг опухолевых клеток, т.к. фибрин участвует в процессах тромбообразования и питания опухолевой ткани /31/.
Можно предполагать, что при достаточном содержании в крови фермента стрептокиназы образование фибриновых отложений не должно иметь места.
По данным Сопоцинской’Е.Б. и др., стимулирующее влияние фибрина на опухолевый рост связано с его функциями, основной из которых является защита опухолевых клеток от разрушительного действия со стороны защитных механизмов организма-хозяина /21, 31/.
Влияние стрептококковой инфекции на течение бластомного процесса может выражаться также в том, что бактерицидная (лизирующая) активность крови у рожистых больных значительно (до 100 раз) выше, чем у здоровых. А очаг стрептококковой инфекции (без лечения) может сохраняться в течение лет и десятилетий /11/.
В исследованиях ЬапсепеМ, 1959 через 10 лет после перенесенной стрептококковой инфекции (антибиотики для лечения больных не применялись) удалось обнаружить бактерицидные антитела к тому типу стрептококков, которым была вызвана инфекция. Пенициллинотерапия подавляет образование М-антител, что связано с ликвидацией носительства стрептококков /22/.
Помимо стрептокиназы В - гемолитические стрептококки группы А в качестве метаболитов продуцируют: гиалуронидазу, протеазы, несколько видов ДНК-аз, РНК-азу, липопротеиназу и другие ферменты /19/.
Наличие в макроорганизме гемолитических стрептококков (носительство или острая стрептококковая инфекция) может существенно изменить состав межклеточного вещества. По данным П. Н. Киселева, метаболиты бактерий (токсины) проникают через поры капилляров в межклеточное вещество, обладающее большей вязкостью, связанной с наличием в его составе полимерных мукополисахаридов, основным составляющим которых является гиалуроновая кислота. Проницаемость межклеточного вещества повышается при действии бактериального фермента - гиалуронидазы, который усиливает местное и общее распространение возбудителя /19/. Этим облегчается доступ токсинов ферментной природы непосредственно к чувствительным клеткам. Степень их токсичности различна и определяется тропизмом /7/.Так, ДНК-аза деполимеризует нуклеопротеиды клеток, подвергшихся дегенерации.
Установлена инфекционность ДНК, выделенной из ткани полиомы и индуцирующей опухоли. Однако при обработке такой ДНК-ферментом ДНК-азой нуклеиновая кислота теряла свою канцеролитическую активность /15/.
Опухолевые клетки характеризуются интенсивным синтезом и замедленным распадом нуклеиновых кислот ДНК и РНК. При этом активность тканевой ДНК-азы в несколько раз ниже нормы /23/.
Я. Горжейши /10/ констатирует, что лейкемии характеризуются огромным численным увеличением белых кровяных элементов, сопровождающимся интенсивным круговоротом нуклеиновых кислот.
В то же время исследованиями И.М. Лямперт /22/ установлено, что гемолитические стрептококки группы А обладают необычайно выраженной способностью быстро разрушать большие количества ДНК. При выращивании микробных клеток в питательной среде накапливается такое количество энзима, которое в состоянии деполимеризовать количество ДНК, в несколько тысяч раз превышающее вес микробной клетки .
Это свойство присуще почти всем штаммам стрептококков группы А. Исследованиями К. Д. Пяткина /ЗО/ установлено, что в крови человека нуклеазы содержатся в концентрации 5 мкг/мл. Для того чтобы разрушить вирионы, представленные ДНК и имеющие оболочки, концентрация нуклеаз должна быть не менее 50 мкг/мл.
Показано (Беляева М.И. и др.), что внеклеточные ДНКазы с большим постоянством продуцируются р-гемолитическими стрептококками группы А, т.е. стрептококками, играющими ведущую роль в патогенезе стрептококковых инфекций. Стрептококки других серологических групп (сапрофитные виды и зеленящий) нуклеодеполимеразной активности не имеет. ДНКаза также выделяется покоящимися клетками b-гемолитических стрептококков группы А, лишенными возможности делиться, отмечается, что ДНКаза имеет оптимум рН = 7.0 и гидролизует 18% всех связей в цепи ДНК. Гемолитические стрептококки группы А секретируют четыре различных ДНК-азы, а также РНК-азу.
Приводится экспериментальный материал, свидетельствующий о проникновении экзогенных бактериальных нуклеаз в интактные клетки карциномы Эрлиха /4/. Работами Ховановой А.М. найдено, что раковые клетки лизируются метаболитами стрептококков группы А. Выраженный цитотоксический эффект, определяемый т уИго, получен для клеток Не1а /34/. Гинзбург, применяя комбинированное действие стрептококкового гемолизина и стрептококковой протеиназы на опухолевые клетки асцитного рака Эрлиха, наблюдал через 90 минут инкубации при 37°С распад клеток и почти полное их исчезновение /9/. Киселевым П.Н. установлено, что стрептококковые гемолизины (ЗЬО и §Ь8) действуют на клетки в одном направлении, способствуя проникновению в них стрептококковых протеиназ, которые затем оказывают вторичное действие, приводя клетки к полному лизису /19/.
Галаевым Ю.В. показано, что бактериальные клетки обладают широким набором разнообразных ферментов, обеспечивающих их высокую метаболическую активность, а размножаясь т УГ/О, микроорганизмы за счет своего активного ферментного аппарата приходят в тесное соприкосновение с метаболизмом тканевых структур.
Число переносов у многих ферментов превышает миллион, т.е. молекула бактериального энзима способна образовывать более 1 млн. молекул продукта в минуту /8/. Следует отметить, что клинические наблюдения при лечении острого лейкоза свидетельствуют о благоприятном влиянии обширного воспалительного процесса на течение основного заболевания /3/. По материалам Герасимовой М. А., Розановой Л. М., Кротовой Г.И. и др. отмечается, что наступление клинико-гематологической ремиссии при острых лейкозах сопровождалось выражения повышением титра антистрептолизина-О /14 /. Карпуплсин В. П., Городилова В. В. и др. свидетельствуют, что при сравнении показателей гуморального неспецифического иммунитета онкологических больных были выявлены различия в показателях общей бактерицидное ™ сыворотки крови (ОБС). Если у здоровых людей ОБС была довольно высокой (+76,5±5%), то у больных доброкачественными новообразованиями она снижалась (+45 ±4%), у больных злокачественными новообразованиями этот показатель составлял всего 12,5±1,6 %, понижаясь до очень низкого уровня, равного 4.4 ± 0,3% /17/.
По данным Лазарева Н.В. метастазированию злокачественных опухолей способствует применение некоторых лекарств и, в частности, препаратов противомикробного действия. Установлено, что все бактериостатические и бактерицидные препараты, а также аспирин, кортизон, АКТГ, применяемые в качестве противоревматических средств, т.е. препараты, обладающие выраженным протавострептококковым действием, являются, как правило, активными стимуляторами онкогенной потенции, ускоряя рост и метастазирование опухолей /21/.
По данным больниц США, отмечено повышение частоты возникновения онкологических заболеваний у больных псориазом, ревматоидным артритом и др. как следствие длительной иммунодепрессивной терапии /12/.
Отмечается также, что известны случаи появления бластомы после радикального излечения рецидивирующей рожи (бициллинотерапия). В этой связи наиболее существенным является сравнение частоты возникновения злокачественных новообразований у человека и приматов, единственного вида животных, для которого характерным является инфицирование и носительство (3- гемолитических стрептококков группы А. Так, по данным Мельникова Р.А., Барабадзе Е.М. крайне редко самопроизвольное возникновение опухоли у обезьян по сравнению с другими животными и человеком /25/. Это дает основание сделать заключение о видовой специфичности приматов к злокачественным опухолям.
Петров Н.Н. и др. приводят цитату: «Многократно предпринимались попытки вовлечь в орбиту онкологических опытов обезьян, как животных, стоящих ближе к человеку и в анатомо-физиологическом отношении и в смысле естественной продолжительности жизни. Однако до настоящего времени попытки вызвать злокачественный рост у приматов не привели к достоверному результату» /23/. Исключение делается только для новорожденных /27/. Такое положение, по-видимому, может быть объяснено инфицированном приматов в молодом возрасте, т.к. по данным Лямперт И.М. вопросы иммунитета и носительства - гемолитических стрептококков группы А наиболее четко изучены на обезьянах, у которых в отличие от других лабораторных животных, в естественных условиях возникают носительство стрептококков группы А и острые инфекции, вызванные ими. Носительство - гемолитических стрептококков характерно и для здоровых людей (зев, дерма, лимфоидная ткань).
По данным Нестерова А.И. в некоторых случаях в лимфоидной ткани миндалин, червеобразного отростка, пейеровых бляшек и солитарных фолликул микробы могут сохраняться длительное время, вызывая хроническое течение инфекций, например, при хроническом тонзиллите. До настоящего времени этому явлению не находится четкого объяснения, так как лимфоидная ткань, обладая мощными механизмами иммунитета, в данном, случае не проявляет защитных функций /26/.
Тимахов В.Д. свидетельствует, что можно предполагать даже необходимость присутствия микробов в лимфоузлах. Так, стрептококки, если их считать сапрофитной микрофлорой, являющейся антагонистом других микробов и вирусов, улучшают заградительную функцию лимфоузлов, осуществляя лизис вирусов за счет своих метаболитов-ферментов /32/.
В этом плане утверждение онкологов о том, что регионарные лимфоузлы играют основную роль в иммунном ответе организма на опухолевый рост, могло бы найти достаточное обоснование. Клинические наблюдения позволяют отметить, что после воздействия на лимфатические узлы химиотерапевтических средств и ионизирующего излучения отмечается резкое ослабление их барьерной функции, что способствует метастазированию злокачественных опухолей /21/. При хирургическом удалении лимфоузлов также ослабляется, а иногда даже снимается иммунный ответ, следствием чего является активизация бластомного процесса /33/.
На основании изложенных данных можно предположить, что состояние иммунодепрессии может быть обусловлено фактом утраты привычной микрофлоры макроорганизма. При этом утрате слабопатогенных b-гемолитических стрептококков группы А, по всей вероятности, может быть отведено особое место. Возможно, что в экологически обусловленной цепи:
макроорганизм - бактерии - вирусы,
выработанной в процессе эволюционного развития, выпало звено - бактерии, оказывавшее буферное действие на взаимоотношения человека и вирусов. Не исключено, что эти положения могут быть применены не только к бластомным процессам, но и к боль шинству инфекций вирусной природы. Возможно также, что влияние гемолитических стрептококков группы А на литические свойства крови приводит и к некоторым положительным изменениям в деятельности сердечнососудистой системы, так как один из ферментов стрептококков группы А - стрептокиназа является мощным активатором фибринолиза быстрого действия.
Возможно, что через ферментную систему стрептококков смыкаются неопластические процессы, вирусные инфекции человека и сердечно-сосудистые отклонения,
Практические выводы из данных положений могут иметь различную интерпретацию, но наиболее конкретной является исследование метаболической активности и вирулентности отдельных штатов b-гемолитических стрептококков группы А и определение возможных методов вакцинации, позволяющих получать лечебный и профилактический эффект.
Экспериментальной моделью для данных исследований могут быть приняты только приматы.

ЛИТЕРАТУРА
1. Агеенко А.И., Лазарев Н.В. «Вирусный канцерогенез». М-, «Медицина», 1969
2. Андреенко Г.В. «Фибринолиз, химия и физиология процесса». М., «Медицина», 1967.
3. Альпидовский В.К., Кореневская М.И. «К вопросу о ремиссии острого лейкоза при нагноении». Ж.»Проблемы гематологии», № 7, с.58.
4. Беляева М.И., Нужина А.М., «Нуклеодеполимеразы бактерий и их противоопухолевое действие». Сб.» Бактериальные нуклеазы и их действие на опухолевый рост» под ред. М.И. Беляевой. Казань, изд. Казанск. ун-та, 1969.
5. Бикмухаметова А.В. «Дезоксирибонуклеазная активность сыворотки крови при различных формах воспаления и опухолевом росте, осложненном воспалением». Канд. дисс., Казань, Каз. ун-т, 1974.
6. Большая медицинская энциклопедия, т.28, с.1068-1083. Гос. яаучн, изд.»Советская энциклопедия», М., 1962
7. Браше Ж. « Биохимическая цитология». М., изд. иностр. лит., 1960.
8. Галаев Ю.Б. «Патогенные ферменты бактерий». М.,» Медицина», 1969.
9. ипзЬш-з I., Вп( I. ЕхрИ РаШо1., 1959, 40, 417
10. Горжейши Я. «Основы клинической биохимии». М., Гос. изд. мед. лит., 1967.
11. Гальперин Э.А., Рыскинд Г.Г. «Рожа». М.,»Медицина»,1966.
12. Горелик Л.С. «Иммунологический надзор и канцерогенез». «Успехи соврем. биологии», т.80, 1975.
13. Грицюк А.И. «Тромбозы и эмболии при ревматизме», Киев, «Здоровья», 1973.
14. Герасимова М.В., Розанова Л.М.,КротоваГ.Л.. и др. «Об иммунологической реактивности больных острым лейкозом». Ж. «Вопросы онкологии», !977,№4,с.30-3б.
15. Зильбер Л.А. «Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей». М., «Медицина», 1968.
16. Кавецкий Р.Е. «Опухоль и организм». Киев, Госмедиздат УССР, 1962.
17. Карпушкин В.П., Городилова В.В. и др. «Неспецифический иммунитет у больных раком внутренних органов и кожи». Ж.»Вопросы онкологии», 1977, № 7,с.3-7.
18. Клюева Н.Г., Раскин Г.И. «Биотералия злокачественных опухолей». М., Медгиз, 1946.
19. Киселев П.Н, «Токсикология инфекционных процессов». Л., «Медицина «, Ленингр. отд-ние, 1971.
20. Коневская М.И., Конников А.П. «О фибринолитических свойствах гемолитических стрептококков группы А «. Сб.»Детские капельные инфекции» под ред. В.И. Иоффе. Л., Медгиз, Ленингр. отд-ние, 1953.
21. «Метастазирование злокачественных опухолей» под ред. Н.В. Лазарева, Л., «Медицина», Ленингр. отд., 1971.
22. Лямперт И.М. «Этиология, иммунология и иммунопатология ревматизма». М.,» Медицина», 1972.
23. Манойлов С.Е. «Биохимические основы злокачественного роста». Л., «Медицина», Ленингр. отд., 1971.
24. Мачабели М.С. «Система свертывания крови». Тбилиси, изд-во АН Груз. ССР, 1961.
25. Мельников Р.А., Барабадзе Е.М. «Злокачественные опухоли у обезьян». Л.,»Наука», Ленингр. отд-ние, 1968.
26. Нестеров А.И. «Ревматизм», М.»Медицина», 1973.
27. Оленов Ю.М. «Клеточная наследственность, дифференцировка клеток и канцерогенез как проблемы эволюционной генетики. Л.,»Наука», Ленингр. отд., 1967.
28. Петров Н.Н., Кроткина И.А. и др.»Динамика возникновения и развития злокачественного роста в эксперименте на обезьянах». Изд. Акад. мед. наук СССР, М., 1951.
29. Перетц Л.Г. «Значение нормальной микрофлоры для организма человека». М., Медгиз, 1955.
30. Пяткин К.Д. «Микробиология с вирусологией и иммунологией». М.,»Медицина», 1971.
31. Сопоцинская Е.Б. «Применение антикоагулянтной терапии у онкологических больных». Ж.»Вопросы онкологии», 1976, № 8, с.110-115.
32. Тимаков В,Д. «Микробиология». М., «Медицина», 1973.
33. Уманский Ю.А. «Иммунологическая реактивность при раке». Киев, «Здоровья»,1974.
34. Хованова А.М. «Роль антигенных и некоторых биологически активных факторов (3-гемолитического стрептококка в патогенезе ревматизма».Дисс. докт., Омск, 1967.
35. Шевченко И.Т. «Злокачественные опухоли и предшествующие им заболевания». Киев,»3доровья», 1973.

Автор:  Dimar [ 29-08, 15:03 ]
Заголовок сообщения: 

ЭКОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА И ИММУНИТЕТ

Авторы: Действ. Член АМН СССР профессор Д.М.Н.Е. А. Вагнер ; Членкор. АН России Д.М.Н. В.А. Черешнев ; Доцент, К.Т.Н. А.А. Морова ; К.М.Н. В.П. Коробов , 1990

РЕФЕРАТ
к статье «ЭНДОЭКОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА И ИММУНИТЕТ»
Авторы: Вагнер Е.А., Черешнев В.А., Морова А.А., Коробов В.П.


Вопросы экологии требуют не только внимания, но и пристального изучения изменений, возникающих при разрушении взаимосвязей в живых экосистемах, созданных в процессе длительного эволюционного развития.
В частности, изменения в экосистеме «макроорганизм-микроорганизмы», появившиеся в эпоху широкого применения антибиотиков и сульфаниламидов, еще не расшифрованы. Нет оценки взаимодействия макроорганизма с различными представителями микромира (бактерии, вирусы и др.) хотя глубокие изменения экологии тела человека (зндоэкологии) факт уже состоявшийся.
В течение нескольких последних десятилетий с помощью антибактериальных средств нарушается основной биологический закон, свидетельствующий о том, что продуктом эволюции является не только сам человек, но и его гомеостаз, обеспечивший ему значительную продолжительность жизни.
Результатом нарушения этого биологического закона и, соответственно, генетического постоянства внутренней среды организма человека, является почти полная его стерилизация по отношению к симбионтной, сформированной в ходе длительного эволюционного процесса бактериальной внутренней среде, являвшейся продуцентом необходимых энзимов (фибринолитических, нуклеолитических, протеолитических и др.) и стимулятором иммунной системы.
Практически, биология человеческого организма в настоящее время изменилась и организм перешел в новое, опасное для него состояние, утратив выработанные эволюционным путем преимущества.
Примером этого является появление медленных вирусных инфекций, включая ВИЧ, что стало возможным с утратой бактерий - симбионтов. Известно, что бактерии - это эволюционные антагонисты вирусов, растворяющие вирусную нуклеиновую кислоту за счет продуцируемых ими нуклеолитических энзимов ДНК-азы и РНК-азы.
Другим примером возникшей опасности могут служить многочисленные проявления аллергических состояний, обусловленные повышенной чувствительностью человеческого организма к различным антигенам, что связано с недоразвитостью его иммунной системы. Ее функциональное развитие и стимуляция возможны только в процессе онтогенеза, то есть индивидуального развития организма под влиянием исторически сложившихся раздражителей - бактериальных антигенов (полисахариды клеточной стенки), что обеспечивалось ранее длительным бактерионосительством симбионтных бактерий.
В предлагаемой статье вопросы иммунитета рассматриваются с данных позиций, подчеркивается совершенство выработанной в процессе эволюции экосистемы «макроорганизм - бактерии эндосимбионты», указывается вид утраченного эндосимбионта.
Макроорганизм и сожительствующие с ним (и в нем)
микробы составляют экологическую систему,
сложившуюся эволюционным путем.
Войно-ЯсенецкийМ.В., 1981

Длительная эволюция животного мира и, в частности, человека протекала в постоянном соприкосновении и борьбе с болезнетворными организмами.
Выживание человека, как вида, во многом зависело от реактивности его организма, способности отвечать на внедрение возбудителей заболеваний выраженной мобилизацией разнообразных защитных механизмов.
В процессе длительного эволюционного пути, сопровождаемого естественным отбором, организмом человека сформировано 2 типа достаточно совершенных иммунных ответных реакций: одна из них - авангардная, неспецифическая, вступающая в действие практически сразу после внедрения чужеродных агентов (клеточный иммунитет) и другая - это выработка специфических антител, развивающаяся через несколько дней после заражения (гуморальный иммунитет).
Главными инициаторами и стимуляторами возникновения этих защитных реакций являются естественные раздражители, исторически соприкасавшиеся с человеческим организмом: полисахариды, липополисахариды и белки бактерий, то есть на внедрение этих антигенов возникал выработанный эволюционно иммунный ответ.
Известно, что иммунная система макроорганизма к моменту его рождения не обеспечивает защитных функций, но ее морфологическая структура находится в состоянии готовности отвечать на антигенное раздражение.
Более того, на генетическом уровне установлено, что гены, контролирующие синтез иммуноглобулинов у животных и человека, как таковые, образуются только в процессе онтогенеза, то есть индивидуального развития организма. От родителей наследуются лишь отдельные фрагменты (сегменты) этих генов. В постэмбриональном периоде с помощью механизмов рекомбинации в предшественниках разных клонов лимфоцитов происходит воссоединение различных сегментов, в результате чего формируются зрелые гены определенных иммуноглобулинов /Коротяев А.И., Лищенко Н.Н./.
Следовательно, процесс дальнейшего функционального дозревания иммунной системы должен осуществляться под непосредственным влиянием естественных антигенных стимулов, в качестве которых выступают микроорганизмы, так как наиболее выраженными антигеннными свойствами стимулирующими антителогенез, как отмечалось, обладают компоненты бактериальных клеток.
Таким образом, можно полагать, что приобретенный иммунитет генетически не наследуется, а формируется самостоятельно в процессе онтогенеза под непрерывным влиянием антигенного стимула. /Обгольц А.А./
Клиническими наблюдениями установлено, что пролиферативная активность Т - и В - лимфоцитов новорожденных возрастает по мере усиления антигенного воздействия, то есть иммунная система плода человека при взаимодействии с микробными агентами утрачивает врожденную функциональную недостаточность. Под антигенной зависимостью находятся все основные функции иммунной системы организма: созревание вторичных органов, количественное и качественное соотношение иммунокомпетентных клеток, синтез неспецифических и специфических факторов защиты /Стефани В.О., Вельтищев Ю.С., 1977/.
В исследованиях отмечается, что от силы и постоянства антигенного воздействия зависят характер и форма иммунного ответа, функциональная дифференцировка Т - и В - лимфоцитов, класс иммуноглобулинов /БрондзБ.Д. 1977/.
Бактериальные иммуностимуляторы неспецифически увеличивают популяцию естественных клеток-киллеров. В онтогенезе происходит непрерывное обновление, пролиферация и дифференцироака иммунокомпетентных клеток. Характерно, что активированные макрофаги обладают широким спектром эффекторных свойств, защищая организм как от бактерий и вирусов, так и от опухолевых клеток, то есть, обеспечивая механизмы гетерогенного иммунитета. По всей вероятности, состояние постоянной инфицированное организма некоторыми бактериями предохраняет его и от развития неоплазмы /МеЬоп О. З.,1974/.
В монографии Ломакина М.С. (1990), посвященной иммунобиологическому надзору, отмечается, что главным его механизмом является спонтанная клеточная цитотоксичность, эффекторами которой служат естественные киллеры. Усиление цитотоксической активности возможно различными стимулами, в том числе микроорганизмами: БЦЖ, СогупеЬас(, рагушп,1дз1ег1а топосу1. и др.
Отмечается также, что нормальные мононуклеары периферической крови под влиянием стрептококковой субстанции высвобождают интерферон и интерлейкины, а бактериальный препарат ОК-432, выделенный из стрептококков группы А, индуцирует в тимических клетках естественный киллерный активирующий фактор, способный лизировать опухолевые клетки человека.
Таким образом, при определенных условиях микробные активаторы наряду с антибактериальной, индуцируют в естественных киллерах и противоопухолевую цитотоксичность.
Тесная зависимость свойств иммунной системы от непрерывного антигенного стимула предполагает существование специальных механизмов, обеспечивающих длительное персистирование микробных агентов и антигенов в организме хозяина - макроорганизма.
Из этого следует, что иммунная система приобретает одновременно две прямо противоположные функции, из которых одна направлена на защиту макроорганизма от микробных агентов, а другая - на обеспечение условий для их длительного персистирования, то есть на создание симбионтных отношений.
По мнению Обгольца А.А., 1982, сложившееся представление о крайне вредоносном и кратковременном характере взаимоотношений между инфекционным агентом и организмом хозяина, противоречит экологическим принципам и не отражает взаимовыгодной целенаправленности в созданной эволюцией экосистеме «макроорганизм - микроорганизмы».
Из этого следует, что естественным исходом большинства инфекций, не относящихся к особо опасным, должно быть не экстренное и непременное удаление возбудителя из макроорганизма, а формирование последним таких защитных механизмов, которые ограничили бы чрезмерное размножение инфекционных агентов и одновременно обеспечили бы условия для безвредного и длительного персистирования отдельных особей.
К настоящему времени персистенция микробов и вирусов установлена на всех уровнях макроорганизма и рассматривается как закономерное биологическое явление /Тимаков В.Д., Коган Г.Я., 1977/.
Микробные агенты обнаружены на коже, в естественных полостях и тканях органов, в цитоплазме и ядре клеток хозяина. Они обитают в кровеносных сосудах и внутри эритроцитов.
Есть высказывания, что организм был и остается единственным и постоянным генератором и хранителем большинства инфекционных агентов вирусной и бактериальной природы /Обгольц А.А., 1982/.
Однако многообразие обитающих в макроорганизме микроорганизмов еще не свидетельствует о том, что все они являются симбионтами макроорганизма и система «макроорганизм- микроорганизмы» выработана в процессе эволюционного развития.
Так, с достаточной долей определенности можно констатировать, что появление медленных вирусных инфекций, вызывающих ВИЧ и другие тяжелые вирусные заболевания, обусловленные длительной персистенцией вирусной флоры, не может быть для человека естественным состоянием, выработанным в ходе эволюционного процесса, ибо это сожительство, в конечном итоге, приводит к преждевременной гибели хозяина.
Эти внутриклеточные паразиты обладают выраженным тропизмом к различным тканям и органам и давление их как болезнетворного агента все увеличивается. К настоящему времени количество изученных вирусов превышает 500.
В то же время вирионы, представленные внутренней нуклеопротеидной спиралью и липопротеидной оболочкой, легко растворяются бактериальными энзимами, демонстрируя этим экологически и эволюционно сложившийся антагонизм между бактериями и вирусами.
По всей вероятности, если бы организм человека являлся долговременным носителем бактерий-симбионтов, выделяющих в качестве своих метаболитов нуклеолитические и протеолитические энзимы, то длительное персистирование вирусов в человеческом организме было бы невозможно. Невозможным стало бы появление ВИЧ и других медленных вирусных инфекций.
Приводимые Пяткиным К.Д. (1971) данные исследований, свидетельствуют о том, что деградация вирионов и невозможность их длительной персистенции в организме достигается при концентрации бактериальных экзонуклеаз в крови в пределах 50 ед/мл. В настоящее время эти показатели у большинства людей не превышают 3-5 ед/мл, что дает основание констатировать наличие благоприятных условий для заселения человеческого организма вирусами.
Что касается учащения бактериальных инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками и часто заканчивающихся летальным исходом, то вызывающие их бактериальные агенты - стафилококки, пневмококки и др. - также не могут быть признаны естественными эндосимбионтами, так как истинный симбиоз не направлен на уничтожение хозяина, - он предусматривает, прежде всего, сохранение особи хозяина ради сохранения популяции симбионта.
Из анализа приведенных материалов следует, что для активизации иммунной системы необходимы антигены бактерий, которые бы являлись ее постоянным стимулятором, то есть чтобы персистирующие микроорганизмы соответствовали статусу эндосимбионтов, не оказывающих на здоровье хозяина (макроорганизма) отрицательного воздействия.
Как можно судить из поведенческих отношений приведенной группы бактерий и вирусов, наиболее часто циркулирующих в человеческом сообществе - это типичные инфекционные агенты, внедрение которых в организм не направлено на сохранение его жизнеспособности и, следовательно, статусу эндосимбионтов они соответствовать не могут.
Следует полагать, что вопрос о выявлении истинных симбионтов и установление конкретного участника экосистемы «макроорганизм - бактерии эндосимбионты», созданной в процессе длительного эволюционного развития остается открытым. До настоящего времени нет дифференцированного подхода и анализа взаимоотношений макроорганизма с различными группами микроорганизмов с данных позиций. На биологии бактерий и вирусов и полезного использования их эволюционно антагонистических взаимоотношений внимание не акцентируется.
Многолетними, с 1974 года, исследованиями, включающими клини ческие испытания и тестирование по титрам антител больших групп больных неинфекционными заболеваниями и здоровых лиц (доноры), нами установлено, что наиболее вероятными эндосимбионтами в экосистеме «макроорганизм - микроорганизмы», созданной эволюционным путем, являются b-гемолитические стрептококки группы А.
Для обоснования этого утверждения имеются веские доказательства. Указанные стрептококки убиквитарны, то есть они распространены по всему миру и всегда находились и циркулировали в человеческом сообществе, независимо от поясных и географических условий проживания человека.
Эти микроорганизмы адаптированы только к организму человека и человекообразных (приматов). В естественных условиях, вне человеческого организма, они не способны к росту и размножению, то есть макроорганизм - это единственная среда их обитания. /Беляков В.Д. и др., 1973/
Это качество существенно отличает Ь-гемолитических стрептококков группы А от других видов микроорганизмов (стафилококки, синегнойная палочка и др.), которые персистируют и депонируют среди животных, длительно сохраняясь в данном резервуаре.
Капсула бактериальной клетки этих микроорганизмов образована гиалуроновой кислотой, которая не обладает антигенной активностью и защищает их от фагоцитоза, то есть капсульное вещество играет существенную роль в выживании стрептококков группы А как симбионтов макроорганизма. Кроме того, это вещество защищает микробную клетку от проникновения вирулентных фагов.
Из 6 клеточных фракций стрептококков группы А (капсульная, тейхоевая кислота, протеины, пептидоглюкан, агглютинирующий фактор) вещества, построенные из кислых полисахаридов, ингибируют фагоцитоз, а протеины оказывают иммуностимулирующее действие на лимфоциты, вызывая их пролиферацию. Тейхоевая кислота ответственна за усиление реакции гиперчувствительности замедленного типа и индукцию клеточной цитотоксичноста.
Следует отметить, что эти микроорганизмы не могут вызывать реакцию немедленного типа (анафилаксия), представляя этим совершенство созданной природой экосистемы.
Пептидоглюкан, выделенный из стенки стрептококка, оказывает иммуностимулирующее действие.
Среди белков клеточной стенки стрептококков группы А следует указать на роль М-белка, обладающего слабо выраженными антигенными свойствами, вследствие чего, при отсутствии М-антител в крови фагоциты не способны распознать микробную клетку как «чужую» /Лямперт И.М., 1972/.
Эти особенности симбиоза следует объяснить длительным историческим периодом совершенствования данной экосистемы, направленным на сохранение бактерионосительства.
Выраженными антигенными свойствами обладают некоторые метаболиты стрептококков группы А, способствующие также повышению иммунологической реактивности макроорганизма и вызывающие многокомпонентную защитную реакцию. В крови людей часто обнаруживаются кним антитела, но это не коррелирует с поражением тех или иных органов и свидетельствует о том, что иммунопатологические процессы стрептококковой природы не связаны прямолинейно с иммунологическим ответом организма на стрептококковые антигены.
Исследованиями Иоффе В.И. (1968) и др. установлен факт длительного бессимптомного носительства стрептококков группы А. Согласно наблюдениям, ранее имело место широкое распространение носительства при полном отсутствии заболеваний. Эти данные подтверждены многими исследователями. Они утверждают, что феномен носительства стрептококков группы А - явление широко распространенное.
Таким образом, сочетание бессимптомного носительства стрептококков группы А в течение многих лет (приводимые сроки наблюдений до 30 лет) с наличием высоких титров типоспецифических антител, свидетельствуют о постоянной стимуляции иммунной системы, бактерицидной и противоопухолевой цитотоксичности естественных киллеров, высвобождении интерферона и интерлейкинов и, в целом, - повышении иммунобиологического статуса организма человека.
У новорожденных и детей ясельного возраста стрептококковые заболевания не возникают в связи с наличием на первом году жизни антитоксического и антимикробного иммунитета, переданного от матери трансплацентарно. По всей вероятности, для самого ранимого и неокрепшего организма выработаны щадящие условия. В то же время, заражение стрептококком группы А новорожденных происходит в первые же дни их жизни, так как медицинский персонала большинстве своем является носителями стрептококка группы А /Иоффе В.И., 1968/.
Следует отметить, что эти наблюдения относятся к периоду начала пятидесятых годов. В настоящее время внутрибольничное инфицирование новорожденных различными патогенными микроорганизмами (стафилококки, синегнойная палочка и др.) с тяжелыми проявлениями имеют повсеместное распространение. Объясняется это тем, что экологическая ниша, образовавшаяся после утраты симбионта b-гемолитического стрептококка группы А замещается более вирулентной микрофлорой, к которой иммунитет не выработан.
Следует отметить, что у человека, вызываемые b-гемолитическим стрептококком группы А различные поражения (ангина, скарлатина, рожа) при едином этиологическом агенте могут быть обусловлены не только различиями в биологической активности микроба, но и общими закономерностями формирования возникающей экосистемы.
В основе симбиоза, как правило, лежат преобразованные антагонистические отношения, так как первые контакты эндосимбионта с будущим хозяином начинаются с острого столкновения. Организм хозяина всеми силами сопротивляется попыткам постороннего вторжения и его реакция на проникновение будущего эндосимбионта ничем не отличается от реакции на обычную инфекцию, то есть инфекционный процесс - это неизбежная реакция хозяина на проникновение будущего симбионта.
Однако для стрептококков очень часто отмечается и бессимптомное инфицирование, особенно среди школьников, когда титры антител к стрептококку группы А возрастают без клинических проявлений заболевания.
В процессе длительных эволюционно-симбиотических отношений при формировании экосистемы «макроорганизм-микроорганизмы» стрептококками группы А был выработан не только особый иммунологический статус, но и создан уникальный набор энзимов (биокатализаторов), который обеспечивал четкое и долговременное функционирование гомеостаза организма человека. Путем выделения своих метаболитов - энзимов ими была достигнута долгосрочная стабильность среды их обитания (в виде макроорганизма).
В свою очередь, человеческий организм мог нормально функционировать только с включением в регуляторные биохимические процессы биокатализаторов - энзимов, продуцируемых гемолитическими стрептококками группы А: фибринолитических, липолитических, сахаролитических, протеолитических, нуклеолитических и других, которые для поддержания гомеостаза являются необходимыми.
Следует отметить, что по отношению к макроорганизму в микромире нет продуцентов биологических катализаторов с близкими по свойствам параметрами. В частности, один из необходимых и специфических только для человека энзимов - стрептокиназа, способствующий постоянному поддержанию в кровяном русле жидкого состояния крови, и с участием которого почти молниеносно растворяются фибриновые сгустки и тромбы, то есть энзим, обеспечивающий нормализацию многих функций сердечно-сосудистой системы макроорганизма, вообще не продуцируется другими микроорганизмами (кроме стрептококков группы С, выделяющих его в небольших количествах).
Более того, при отсутствии в крови стрептокиназы, то есть без включения ее в гомеостаз человеческого организма, система быстрого фибринолиза (система плазмина) находится в неактивной форме.
Необходимым можно считать и энзим липопротеиназу (фактор опалесценции), который гидролизует липопротеиды человеческой сыворотки и активизирует реакции этерификации холестерина, переводя его в легко удаляемые простые эфиры, что является решающим фактором для профилактики атеросклероза.
Не менее важными свойствами обладают и протеолитаческие энзимы, способные лизировать раковые клетки, так как их мембраны проницаемы для этих энзимов.
Комплекс сахаролитических энзимов, разлагающих глюкозу, лактозу, сахарозу до СО и воды, и, следовательно, улучшающий углеводный обмен, препятствует, по всей вероятности, развитию диабетического синдрома.
Существенное значение имеет целый ряд и других энзимов.
Таким образом, не только более далекие и вирулентные виды микроорганизмов коккового семейства (стафилококки, пневмококки и др.), но и весь многочисленный класс стрептококков других групп (В, С, О, Е и т.д. до 5), не продуцируют комплекса тех энзимов, которые необходимы для поддержания генетического постоянства внутренней среды организма человека. Такой же уникальностью могут характеризоваться и выработанные эволюционно, иммунобиологические свойства данного микроорганизма, единственного в микромире, чье положительное влияние на иммунную систему человека неоспоримо.
Один из общебиологических законов объясняет такое положение следующим: «Симбиоз бывает прочным и более устойчивым, сохраненным в эволюции естественным отбором, если хозяин симбионта может извлечь для себя пользу от такого сожительства».
Для макроорганизма такая польза очевидна и выражается она в повышении иммунологической реактивности и, следовательно, большей устойчивости к другим инфекционным агентам, в приобретении комплекса биокатализаторов, улучшающих и ускоряющих в миллионы раз и более (10-15 порядков) ход биохимических реакций и, в целом, в укреплении жизнеспособности и увеличении продолжительности жизни.
Эти положения соответствуют одному из основных биологических законов - продуктом эволюции является не только сам человек, но и его микробиоценоз, обеспечивший ему значительную продолжительность жизни.
Нарушение гомеостаза, выработанного длительным эволюционным путем и разрушение экосистемы, сопровождается тяжелыми, непредсказуемыми последствиями и снижением жизнеспособности.
Подтверждение этим общебиологическим принципам, выявившимся после утраты эндосимбионта, можно найти в увеличении количества сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, аллергических состояний и появлении новой группы фатальных недугов - медленных вирусных инфекций.
Длительные клинические испытания и исследования, проводившиеся в России с 1974 года, полностью подтвердили отмеченные закономерности.
Бахтерионосительство гемолитических стрептококков группы А, охватывавшее в допенициллиновую эпоху более 75% здоровых лиц, теперь составляет менее 25%. Титры антител к его антигенам упали до самых низких показателей. Так, титры антител к фибринолитическому энзиму стреп-
токиназе составляли ранее 200-500АЕ/мл, в данное время - 20-50 АЕ/мл сопрягаясь не только со снижением иммунобиологических показателей крови, но и с изменением ее реологических характеристик: ухудшением гемодинамики, гиперкоагуляцией, склонностью к внутрисосудистому тромбообразованню.
Следует отметить существенные изменения, происшедшие в биологии и самого эндосимбионта. В настоящее время в человеческом сообществе циркулируют морфологические изменения формы этих микроорганизмов, лишенные прежних биохимических и иммунобиологических свойств. Истинные иммунногенно и биохимически активные штаммы эндосимбионтов сохранились только в музейных коллекциях биокультур.
Клинические испытания, имевшие своей целью установление сопряженности нарушения микробиоценоза организма человека с появлением определенных патологических состояний, выявили строгую зависимость между снижением иммунологических показателей и наличием патологического процесса. Например, крайне низкие титры антител к метаболитам эндосимбионта были у онкологических больных. Тестированием здоровых лиц (доноры) установлено, что более 75% из них по данным показателям могут быть отнесены к группе риска.
В задачу исследований и клинических испытаний входили мероприятия, предусматривающие восстановление микробиоценоза организма человека.
Исследовавшийся нами с 1974 года аттенуированный музейный штамм симбионтных бактерий из коллекции биокультур института Тарасовича (г. Москва), использовался для изготовления вакцины.
Созданная на основе этого штамма вакцина РугоШ, подвергшаяся тщательным и долговременным испытаниям, обладает многофункциональным энзимотерапевтаческим, иммуностимулирующим и противовирусным действием, обеспечивающим полное и длительно сохраняемое восстановление гомеостаза, что отмечается быстрым улучшением состояния здоровья больных при самых различных патологических состояниях. Стимуляция иммунной системы снимает аллергические проявления и приводит к улучшению показателей клеточного и гуморального иммунитета уже через 1,5-2 месяца, что определяется сравнительными данными иммунограмм.
Побочных явлений за весь период наблюдений не отмечено.
Нежелательный результат невозможен в принципе, так как возобновление функциональной экосистемы «макроорганизм - микроорганизмы симбионты» приводит к восстановлению генетического постоянства внутренней среды и высвобождает человеческий организм из опасного для него состояния, возвращая ему все те преимущества, которые создавались в процессе длительного эволюционного пути.
Одним из видов этих преимуществ является устойчивая невосприимчивость к вирусам, особенно к мед ленным вирусным инфекциям, включая вирус приобретенного иммунодефицита человека ВИЧ, вызывающего СПИД.
При повышенной концентрации в крови нуклеолитических энзимов: ДНК-азы и РНК-азы, продуцируемых при перманентном бактерионосительстве эндосимбионтными бактериями, вирусная нуклеиновая кислота ДНК и РНК подвергается лизису независимо от вида вируса.
Этот фактор напрямую связан с невозможностью появления в организме длительно персистирующих вирусов, то есть бактерионосительство, как таковое, исключает вирусоносительство.
В этом явлении прослеживается действие одного из общебиологических законов, определивших эволюционно-экологический антагонизм между бактериями и вирусами.

ЛИТЕРАТУРА
1. Беляков В.Д., Ходырев А.А., Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция. Л-д «Медицина», 1973.
2. Брондз Б.Д. Успехи современной биологии. 1977, т 84. № 3, С. 390-409.
3. Вагнер Е.А., Черешнев В.А., Морова А.А., Коробов В.П. Эндоэкологические аспекты возникновения СПИД, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека. Уральское отд. АН России, Екатеринбург, . Экология, 1992,№3.
4. Войно-Ясенцевский М.В. Биология и патология инфекционных процессов. Л-д, «Медицина», 1981.
5. Жданов В.М. Современное учение о вирусах. М. «Медицина», 1970.
6. Иоффе В.И. Клиническая и эпидемиологическая иммунология. Л-д, «Медицина», 1968.
7. Коротяев А.И., Лещенко Н.Н. Молекулярная биология и медицина. М. Медицина», 1972.
8. Ломакин М.С. Иммунобиологический надзор. М. «Медицина», 1990.
9. Лямперт И.М. Этиология, иммунология и иммунопатология ревматизма. М. «Медицина», 1972.
10. ОбгольцА.А. Микроорганизмы и иммунная система. ЖМЭИ, 1982, № 2
11. Пяткин К.Д. Микробиология с вирусологией и иммунологией. М. «Медицина», 1971.
12. Стефани В.О., Вельтищев Ю.С. Клиническая иммунология детского возраста. Л-д, «Медицина», 1977.
13. Тимаков В.Д„ Коган Г.Я. Ж. Микробиология, 1977, №4, С. 3-11.
14. N615011 В5 Тгап5р1ап1. Кеу. 1974, V. 19, Р. 226-254.
15. Яблоков А. В. Эволюционное учение. М. Высшая школа, 1981.

Автор:  Dimar [ 29-08, 15:05 ]
Заголовок сообщения: 

ЗАКОНЫ ЭВОЛЮЦИИ И ОЗНИКНОВЕНИЕ ФАТАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Авторы: МороваА.А. старший научн., сотрудник ин-та Экологии и генетики микроорганизмов Российской АН, доцент, к.т.н.; Черешнев В.А. директор ин-та Экологии и генетики микроорганизмов профессор, д.м.н., член-корреспондент. Российской АН.

В основе создания общей теории медицины
всегда лежали и лежат достижения биологических наук.
Коротяев А.И., Лешенко Н.Н.,.,1967.


Отсутствие ощутимых успехов в лечении эндогенных (неинфекционных) болезней: сердечно-сосудистых, онкологических, болезней обмена и других, а в последнее время и медленных вирусных инфекций, включая АГО8, свидетельствует о том, что применяемые в настоящее время методы лечения не обладают достаточной эффективностью.
Это положение подтверждается высоким процентом преждевременных смертей, достигающим при сердечно-сосудистых заболеваниях 50% и онкологических более 20% всех умерших и стабилизировавшихся на этих высоких цифрах в экономически развитых странах уже в течение нескольких десятилетий.
Для изменения сложившейся тупиковой ситуации необходимы новые, принципиально иные методы лечения, основанные на фундаментальных биологических законах.
Исследованиями установлено, что биологическое состояние организма человека, выработанное в процессе эволюции, в последние десятилетия изменилось коренным образом. Длительное злоупотребление в лечебной практике антибактериальными средствами (антибиотиками и сульфаниламидными препаратами) и влияние внешних неблагоприятных условий привели организм человека к полной утрате адаптированной к нему бактериальной внутренней среды, симбиоз с которой создавался многие тысячи лет и которая для него является необходимым эволюционным попутчиком и членом биоценоза.
Утрата симбионтных бактерий сопровождается прекращением функционирования важнейших энзиматических систем, которые ранее регулировались биокатализаторами - ферментами /энзимами/ - белковыми молекулами, продуцируемыми живой бактериальной клеткой. Отсутствие этих энзимов приводит к нарушению совокупности биохимических процессов, составляющих молекулярную основу жизнедеятельности организма.
Изучение экологии тела человека (эндоэкологии) и причин прекращения функционирования энзиматических систем, обеспечивающих стабильность гомеостаза, позволило выяснить многие биологическое закономерности (представлены в виде схемы на рис.2). Эти закономерности дают основания полагать, что созданные в процессе эволюции взаимоотношения человеческого организма с окружающими его представителями микромира (бактерии, вирусы) являются эволюционно-экологической системой, в основе которой лежат сложившиеся в природе антагонистические отношения бактерий и вирусов (поз. 1 на схеме). Именно этот антагонизм препятствует длительной персистенции вирусов и появлению медленных вирусных инфекций, если макроорганизм сохраняет носительство симбионтных бактерий.
Между организмом человека и вирусами всегда находилось буферное звено, - эндосимбионтные бактерии, которые сдерживали активность вирусов за счет выделяемых ими нуклеолитических энзимов ДН-азы и РН-азы, растворяющих вирусную нуклеиновую кислоту независимо от вида вируса.
Утрата эндосимбионтных бактерий переводит человеческий организм в другое, непредусмотренное природой состояние, - непосредственный контакт с вирусами (поз. 2 на схеме).
На основании этого, современное биологическое состояние организма человека можно квалифицировать как переход от созданного эволюционным путем носительства бактерий, к новому, опасному для человека биологическому состоянию, - носительству вирусов. Утрату бактерий, адаптированных к организму человека, можно расценивать как разрушение сложной экологической системы и как вмешательство в процессы эволюции, прошедшей долгий путь естественного отбора. Глубокие изменения биологии тела человека и возникновение тяжелых и фатальных заболеваний могут являться неизбежными последствиями такого вмешательства.
Исследованиями, проводившимися в допенициллиновую эпоху, отмечался феномен широко распространенного бессимптомного носительства симбионтных бактерий. В настоящее время естественным путем носительство этих бактерий восстановить невозможно, так как под влиянием длительного воздействия антибактериальных средств они утратили свои биохимические и иммуногенные свойства, представляя b-формы бактерий, не продуцирующие необходимые организму энзимы. Чистые штаммы этих бактерий сохранились только в музейных коллекциях биокультур.
Применение антибактериальных средств одновременно с положительными результатами, принесло организму человека огромный и непоправимый без дополнительных мер вред, уничтожив созданный эволюцией симбиоз с привычной бактериальной внутренней средой, которая являлась мощным продуцентом необходимых биокатализаторов, ускоряющих многие биохимические процессы, что обеспечивало организму человека большие преимущества и значительное увеличение продолжительности жизни.
Разрушение экосистемы и отсутствие бактериальных нуклеолитических энзимов ДН-азы и РН-азы или резкое снижение их концентрации в крови и лимфе, отмечаемое в последние десятилетия, создает благоприятные условия для длительной персистенции вирусов в организме человека и возникновению состояния вирусоносительства. Данное положение подтверждается появлением ряда новых видов медленных вирусных инфекций, включая СПИД, и увеличением количества больных уже известными видами, что можно считать закономерным биологическим явлением.
В настоящее время обычные детские острые заболевания вирусной природы (корь, краснуха, аденовирусные инфекции и др.) при выздоровлении не завершаются полным освобождением организма от проникших в него вирусов, обусловливая в дальнейшем состояние носительства вирусов. Длительная, в течение нескольких лет, персистенция вирусов способна вызвать медленную вирусную инфекцию, которая приводит к поражению центральной нервной системы, мозга, постепенному распаду интеллекта и неизбежной гибели детей.
Все увеличивающееся распространение вирусных заболеваний следует рассматривать не как пандемию медленных вирусных инфекций, а как симптом глубоких генетических изменений внутренней среды организма с тенденцией к фатальным для человека, как биологического вида, последствиям.
Учитывая, что между бактериями и вирусами всегда существует эволюционно-экологический антагонизм, который является эффективным и, возможно, единственным методом защиты организма от длительной персистенции вирусов, нами принят принципиально иной способ терапии неизлечимых заболеваний, основанный на фундаментальных биологических законах и заключающийся в восстановлении прежнего, созданного эволюцией бактериального биологического статуса организма.
Не расшифровывая полностью, найденный и используемый нами в клинической практике вид эндосимбионтных бактерий из музейной коллекции биокультур, восстанавливающих носительство их в лимфосистеме организма человека, приводим перечень некоторых продуцируемых ими энзимов, обеспечивающих возобновление функционирования его важнейших энзиматических систем и устраняющих многие патологические состояния (поз. 1 и 3 на схеме). Процессы идут на клеточном и молекулярном уровнях.
Значительные исследования в этом направлении были проведены Дюбо Р. ,1957, Лямперт И.М. ,1972, Беляков В.Д.,Ходырев А.А., Тотолян А.А., 1973, Каяка К.., К.оиа.1., 1966 в период, когда еще сохранялось носительство бактерий среди людей.
1. Нуклеолитические бактериальные энзимы ДНаза и РНаза, выделяемых бактериальными клетками в больших количествах, при создании определенной их концентрации в крови и лимфе обеспечивают фрагментарное расщепление вирусных ДНК и РНК, независимо от вида вируса. Деградация вирионов достигается при концентрации экзонуклеаз в пределах 50 АЕ/мл. В настоящее время эти показатели у большинства людей снижены до 3 - 5 АЕ/мл., что создает благоприятные условия для длительной персистенции вирусов, сопрягается с состоянием вирусоносительства и появлением заболеваний вирусной природы /Пяткин К.Д., 1971/.
2. Бактериальный фибринолитический энзим стрептокиназа создает в организме человека условия для функционирования системы быстрого фибринолиза - системы плазмина, которая поддерживает постоянно в кровяном русле жидкое состояние крови и осуществляет молниеносное растворение фибриновых сгустков и тромбов. При отсутствии или снижении концентрации в крови человека бактериального энзима стрептокиназы, активатора системы плазмина, эта энзиматическая система находится в неактивной форме, что сопрягается с появлением синдрома депрессии фибринолиза и возникновением опасности спонтанного внутрисосудистого тромбообразования. Убедительные результаты исследований приводятся в фундаментальном труде чешских ученых под руководством , К.а$ка К., Ко1*.а ]., изучавших метаболизм симбионтных бактерий, систему свертывания фибрина и его лизис под влиянием энзима стрептокиназы.

СХЕМА /КазЬа К., К.о«а .1., 1966/
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ ФИБРИНОЛИЗ
Фибриноген —>. Фибрин —^- Растворение фибрина—>.фибринопептиды
Тромбин Плазмин аминокислоты
Плазминоген
Активатор Проактиватор+Стрептокиназа

Воспроизвести этот природный феномен на экспериментальных лабораторных животных невозможно, так как система плазмина существует только в организме человека и человекообразных обезьян также как и симбионтные бактерии - В -гемолитические стрептококки группы А, адаптированные только к их организму.
Данные исследования позволяют констатировать наличие важной биологической закономерности; нормальное кровообращение, без образования тромбов, в организме человека возможно лишь тогда, когда обе ветви этого процесса функционируют одновременно. При отсутствии бактериального энзима стрептокиназы в организме человека функционирует только одна ветвь - система свертывания крови, система быстрого фибринолиза, - система плазмина находится в неактивной форме.
Теоретические обоснования явлений депрессии фибринолиза, выдвинутые чешскими исследователями, находят свое практическое подтверждение в наблюдаемом в последние десятилетия увеличении заболеваемости и смертности при сердечно - сосудистой патологии, что связано с утратой привычной бактериальной микрофлоры и, в том числе, гемолитических стрептококков группы А. Применяемые в настоящее время вместо природ- ного бактериального энзима стрептокиназы его патентованные аналоги (стрептаза, варидаза и др.), используемые в качестве эффективных фибринолитических средств в различных странах, обеспечили некоторое снижение летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако действие патентованного препарата стрептокиназы в организме человека продолжается около 90 минут и не обеспечивает пролонгированного фибринолиза, что не может исключить опасности повторного тромбообразования.
По данным Андреенко Г.В., 1979, система плазмина при наличии в крови человека бактериального энзима стрептокиназы, продуцируемого симбионтными бактериями при их носительстве, постоянно обеспечивает до 98% фибринолиза быстрого действия. Спонтанный фибринолиз составляет около 2%.
Серологический анализ крови большой группы больных сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями /около 500 человек/,’проведенный нами в 1978-81 годах, выявил новое биологическое явление, не отмечавшееся до применения антибактериальных средств, - низкие титры антител к бактериальному энзиму стрептокиназе /20-50 АЕ/мл/ у 92,5% пациентов, что свидетельствует о низкой концентрации этого энзима, обладающего антигенными свойствами, в крови человека /Вагнер Е.А. и др., 1979,1980/.
Ранее, до широкого применения в лечебной практике антибактериальных средств, низкие титры антител к энзимам стрептококка группы А отмечались только у 20-25% людей; до 75-80% населения планеты были носителями этих бактерий, независимо от поясных и географических условий./ИоффеВ.И.,19б8/.
Патологические состояния, связанные с утратой эндосимбионтных бактерий, продуцирующих энзим стрептокиназу и прекращением функционирования системы плазмина: инфаркт миокарда, инсульт, гипертония, облитерирующий эндартериит и другие сердечно-сосудистые заболевания.
3. Липолитические бактериальные энзимы, непрерывно продуцируемые популяцией эндосимбионтных бактерий, персистирующих в лимфосистеме, ускоряют реакции этерификации жиров и обеспечивает гидролиз . липопротеидов крови, препятствуя холестериновой инфильтрации стенок артерий. Отсутствие этих энзимов в крови человека сопрягается с состоянием гиперхолестеринемии.
4. Протеолитические бактериальные энзимы обеспечивают лизис цитоплазматических структур раковых клеток. Избирательное дизирующее действие данных энзимов только на раковые клетки объясняется особенностью фосфолипидного состава их клеточных мембран, которые в отличие от мембран нормальных клеток, обладают повышенной проницаемостью для протеолитических энзимов. При снижении концентрации бактериальных протеолитичеоких энзимов в крови и лимфе, раковые клетки могут свободно персистировать в лимфосистеме, что приводит к метастазированию неоплазмы и ее прогрессии /Вольф М., Райнсбергер К., 1976/.
5. Группа сахаролитических бактериальных энзимов, ускоряющих процесс разложения глюкозы, лактозы, сахарозы оказывает положительное влияние на углеводный обмен. Снижение концентрации этих бактериальных энзимов в крови может способствовать появлению гипергликемического синдрома. Таким образом, комплекс биокатализаторов, перманентно выделяемых популяцией эндосимбионтных бактерий при бактерионосительстве, мог оказывать положительное влияние на многие биохимические процессы организма и поддержание его гомеостаза.
Важной особенностью носительства эндосимбионтных бактерий является их участие в формировании иммунной системы человека. На генетическом уровне установлено, что гены, контролирующие синтез иммуноглобулинов у человека образуются только в процессе онтогенеза. От родителей наследуются лишь отдельные фрагменты этих генов. В постэмбриональный период под влиянием бактериальных иммуностимуляторов (полисахариды клеточной стенки бактерий) происходит воссоединение фрагментов и формирований зрелых генов определенных иммуноглобулинов /Коротяев А. И., Лещенко Н. Н., 1987/. Прекращение носительства бактерий и утрата антигенных бактериальных иммуностимуляторов приводит к недоразвитости и неполноценности иммунной системы, повышенной чувствительности к антигенам окружающей среды, что отмечается в настоящее время многочисленными проявлениями аллергических реакций.
Кроме того, персистирующие в настоящее время в человеческом сообществе b-формы симбионтных бактерий, лишенные под влиянием антибиотиков клеточной стенки, не могут стимулировать формирование иммунной системы. Инфицирование ими организма вызывает многократно рецидивирующую скарлатину, а подавление их требует увеличения дозы антибиотиков в десятки тысяч раз большей, чем для бактерий, из которых образована эта b-форма.
Злоупотребление применением антибактериальных средств привело к нарушению фундаментальных биологических законов эволюции и постепенному изменению уже у трех генераций людей, созданного в процессе эволюции, биологического состояния.
Многолетние исследования и клинические испытания, проводимые нами с применением аттенуированного штамма утраченных симбионтных бактерий b-гемолитических стрептококков группы А, полученных из музейной коллекции биокультур, подтвердили отмеченные закономерности. Восстановление экосистемы /симбиоза/, то есть, возобновление носительства симбионтных бактерий, обеспечивает быстрый терапевтический результат при многих, неизлечимых современными методами, заболеваниях. Реабилитация больных достигается не только при заболеваниях вирусной природы, но также при других тяжелых заболеваниях: онкологических, сосудистых, нарушениях обмена и аллергических состояниях. При возобновлении функционирования энзиматических систем, регулируемых комплексом бактериальных энзимов и восстановлении гомеостаза, самопроизвольно, без применения лекарственных препаратов, устраняются хронические патологические состояния, здоровье больных быстро и устойчиво улучшается, показатели иммунограмм и данные анализов нормализуются. Побочных явлений или последствий искусственного восстановления биологического статуса организма, связанного с носительством симбионтных бактерий, как у взрослых, так и детей, за длительный период апробации методов биотерапии и наблюдений за бывшими больными не отмечено. Нежелательный результат невозможен в принципе, та.к как данный симбиоз (экосистема) созданы природой на основе законов мутуализма, то есть, взаимовыгодного сожительства макро и микроорганизмов, выработанного в ходе эволюции и естественного отбора.
Исследования, выполненные чешскими учеными более тридцати лет тому назад, касаются всего семейства стрептококков и включают не только группу А, адаптированную к организму человека, но и группы: В,С,В,Е и так далее до 5 и Т, адаптированных к различным видам домашних и диких животных. Также как и для человека утрата бактерионосительства осложняется для них вирусоносительством и появлением медленных вирусных инфекций, что отмечается в последнее время в больших масштабах. Вследствие этого, экологический закон, имеющий всеобъемлющей значение, может быть сформулирован следующим образом: «Генетическое постоянство внутренней среды организма и его биологическое состояние, созданное в процессе длительного эволюционного пути, - есть нерушимое целое» /Вагнер Е.А. и др./.

ВЫВОДЫ
1. В результате длительных с 1974 года лабораторных исследований, подтвержденных клиническими испытаниями, установлена неизвестная в науке биологическая закономерность, констатирующая факт глубоких изменений гомеостаза организма человека, вызванных состоянием энзимопении в отношении необходимых бактериальных энзимов, что произошло в последние десятилетия.
2. На основании данных исследований выявлено, что учащение сердечно-сосудистых заболеваний и снижение резистентности человека к раку, обусловленьгоднотипным патогенетическим синдромом - депрессией фибринолиза, что вызвано прекращением функционирования фибринолитической системы плазмина, активатором которой является утраченный в настоящее время бактериальный энзим стрептокиназа.
3. Принятый нами метод биотерапии, прошедший длительную апробацию, состоит в повышении концентрации в крови и лимфе бактериального энзима стрептокиназы и комплекса других необходимых бактериальных энзимов, что приводит к быстрому возобновлению функционирования фибринолитической системы плазмина и других нарушенных энзиматических систем, регулируемых бактериальными энзимами. Практически это выражается в прекращении прогрессирования тяжелых патологических состояний и реабилитации больных неизлечимыми и фатальными заболеваниями.
4. Данный метод терапии согласуется и вытекает из фундаментального биологического закона о нерушимости эволюционно созданного постоянства внутренней среды организма человека с сохранением адаптированной к нему бактериальной микрофлоры, которая является продуцентом необходимых биокатализаторов, ускоряющих многие обменные биохимические реакции. Такой подход к реабилитации больных неизлечимыми заболеваниями является принципиально новым методом терапии, осуществляемом на уровне целостного организма, а не в пределах отдельных органов и отдельных нарушенных его систем.
5. Приведенное на схеме взаимодействие организма человека с представителями микромира /бактерии, вирусы/, свидетельствует о том, что решение проблемы медленных вирусных инфекций, включая ВИЧ, может быть выполнено при восстановлении созданного в процессе эволюции бактериального статуса организма, являющегося экологической системой с адаптированными к нему симбионтными бактериями. Эта закономерность позволяет направленно использовать эволюционно-экологический антагонизм между бактериями и вирусами для освобождения организма человека от персистирующих в нем вирусов что можно рассматривать как синдром экопатологии.

ЛИТЕРАТУРА
1. Андреенко Г.В. «Фибринолиз /биохимия, физиология, патология процесса/» М., изд-во Моск. университеты, 1979.
2. Беляков В.Д., Ходырев А.А., Тотолян А.А. «Стрептококковая инфекция.» Ленинград, «Медицина», 1973.
3. Бергут Ф.А. «Функция системы свертывания и фибринолиза у больных злокачественными новообразованиями.» Авторефеф.док.дис.1974.
4. Беляева М.И., Нужина А.М. «Нуклеодеполимеразы и их противоопухолевое действие.» Сб. «Бактериальные нуклеазы и их действие на опухолевый рост.» Казань, изд-во Казанск. ун-та, 1969.
5. Вагнер Е.А., Черешнев В.А., Морова А.А., Коробов В.П. «Экологические аспекты возникновения СПИД, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека.» Ж. Экология, Уральск, отд. АН России, Екатеринбург, 1992,№3.
6. Вагнер Р., Митчелл Г. «Генетика и обмен веществ.» М. изд-во иностр. лит.1958.
7. Войно-Ясенецкий М.В. «Биология и патология инфекционных процессов.» Л-д «Медицина», 1981.
8. Вольф М., Райнсбергер К. «Лечение ферментами.» М. Мир, 1976.
9. Вудс Р.А. «Биохимическая генетика.» М. Мир, 1982.
10. Гальперин Э.Л., Рыскинд Р.Р. «Рожа.» М. Медицина, 1976.
11. Дитссон М., УэббЭ. «Ферменты.» М. Мир, 1982.
12. Дюбо Р. «Биохимические факторы в микробных заболеваниях.» М., изд-во иностр. л-ры, 1957.
13. Жакоб Ф., Моно Ж. «Регуляция активности генов.» В кн. «Регуляторные механизмы клетки.» М. изд-во АН СССР, 1964.
14. Жданов В.М. «Современное учение о вирусах.» М. Медицина, 1970.
15. Зуев В.А. «Медленные вирусные инфекции человека и животных.» М., Мед., 1988.
16. Иоффе В.И. «Клиническая и эпидемиологическая иммунология.» Л. Мед., 1968.
.17. Кавецкий Р.Е. «Опухоль и организм.» Киев, госмедиздат УССР, 1962.
18. Конников А.А. Сб. «Детские капельные инфекции.» Л., 1953.
19. Коротяев А.И., Лещенко Н.Н. «Молекулярная биология и медицина.» М. Мед., 1987
20. Кудряшов Б.А. «Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания.» М. Медицина, 1975.
21. Ленинджер А. «Биохимия.» М. Мир, 1976.
22. Ломакин М.С. «Иммунобиологический надзор.» М. Медицина, 1990.
23. Лямперт И.М. «Этиология, иммунология и иммунопатология ревматизма.» М. Медицина, 1972.
24. Льюин Б. «Гены.» М. Мир, 1987.
25. Мельников Р.А., Барабадзе Е.М. «Злокачественные опухоли у обезьян.» Л. Наука, 1968.
26. Мовэт Г.З. «Воспаление» иммунитет и гиперчувствительность.» М. Мед., 1975.
27. Новохатский А.С., Дрынов Н.Д., Сергиев В.П. «Синдром приобретенного иммунодефицита.» ВИНИТИ, т.14 с. 3-140, 1987.
28. Обгольц А.А. «Микроорганизмы и иммунная система.» ЖМЭИ, №2, 1982.
29. Панов М.А., Бужурина И.М. «Механизмы клеточного ответа на внешние воздействия.» ВИНИТИ, т.З, с.124-220, 1988.
30. Пяткин К.Д. «Микробиология с вирусологией и иммунологией.» М. Мед., 1971.
31. Родин С.Н., Ржецкий А.Ю. «Изменчивость антигенов и соматический гипермутагенез генов иммуноглобулинов.» М. Наука, 1990.
32. Савченко Н.Е., Вотяков В.И., Никандров В.Н. «Проблема тромболитической терапии и конструирование отечественного стрептококкового фибринолитического препарата.» Сб. «Стрептокиназа и другие тромбоЛитические ферменты.» Минск, НИИ эпидем. и микроб., 1979
33. Сейц И.Ф. «Взаимодействие дыхания и гликолиза в клетке и сопряженное фосфорилирование.» Л-д. Медгиз, 1961.
34. Сейц И.Ф. «Молекулярная онкология.» Л-д, Медицина, 1986.
35. Стефани В.О., Вельтишев Ю.С. «Клиническая иммунология детского возраста.» Л-д, Мед., 1977.
36. Тимаков В.Д., Коган Г .Я. «Ь-формы стрептококков группы А.» Ж. «Микробиология», 1977, №4, с.3-11.
37. Чазов Е.И., Мазаев А.В. «Стрептокиназа- новый отечественный тромболитический препарат.» М., Тер. архив, т53, №9, с.79-84, 1981.
38. Яблоков А.В. «Онтогенез, эволюция, биосфера.» М. Наука, 1989.
39. Яблоков А.В. «Эволюционное учение.» М. Высшая школа, 1981.
40. Ме1зоп О. «Тгапг>р1ап1», Кеу., 1974, у.19, р.226-254
41. КазЬа К., К.о(1а 1. «Зй-ерЮкокоуе пакогу а]е]к;Ь паз1е(Цсу.» 51. 2агау. Майай., Ргапа, 1966.

Автор:  Dimar [ 29-08, 15:06 ]
Заголовок сообщения: 

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПРИРОДНЫХ ЭНЗИМАТИЧЕСКИХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Авторы: Действ, член АМН СССР профессор, ДМН ЕА.Вагнер; Член-кор. АН России профессор В.А. Черешнев; Доцент КТН А.А. Морова, 1993

Среди основных причин преждевременной смерти людей в последн
ие десятилетия первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания. Одну треть из них составляют практически здоровые люди, смерть которых наступила внезапно.
Фатальный характер и глобальные масштабы заболеваний этого вида обусловили интенсивный поиск причин данного биологического явления и лекарственных препаратов для их лечения.
Установлено, что одной из главных причин увеличения количества сердечно-сосудистых заболеваний является внутрисосудистое тромбообразование, которое может быть связано как с ухудшением реологических свойств крови, так и с изменением функционирования сосудистой системы кровоснабжения.
По современным представлениям внутрисосудистое тромбообразование сопрягается с нарушением целостности стенок крупных кровеносных сосудов и их затвердеванием. На гладкой эластичной стенке откладывается жировая ткань и белок, происходят их холестериновая инфильтрация и возникновение холестериновых утолщений (бляшек). В месте появления дефектов интимы кровеносных сосудов возможно выпадение из тока крови нитей фибрина и образование фибриновых сгустков и тромбов, что приводит к нарушению жизненно важных функций организма человека.
Выявление отрицательной роли холестерина дало основание рекомендовать исключение из диеты холестеринсодержащих пищевых продуктов.
Однако в настоящее время найдено, что в организме человека клетками печени синтезируется значительно большее количество холестерина (700-1000 мг/сутки), чем потребляется с пищей (300-500мг/сутки), при этом холестерин является постоянным и необходимым элементом клеточных мембран. Всякая живая клетка организма окружена белок-липидной мембраной, которая представляет собой жидкую или «текучую» фазу с погруженными в нее белками (рецепторы и энзимы). Содержание холестерина в мембране принято выражать отношением: холестерин/фосфолипиды. С увеличением этого отношения за счет холестерина «жесткость» клеточных мембран увеличивается, то есть снижение текучести клеточных мембран происходит при насыщении их холестерином /БужуринаИ.М., Панов М.А.,1989/.
В то же время следует учитывать, что клеточные мембраны обладают высокой динамической подвижностью белок-липидных взаимодействий с внешней /для клетки/ средой, вследствие чего количество холестерина, концентрирующегося в мембране, зависит, главным образом, от активности специфических мембранных рецепторов, способных вступать во взаимодействие с элементами внешней среды, а также от соотношения в плазме крови биологически активных веществ, в частности, липолитических энзимов /липопротеиназы, эстеразы и других/. При действии энзимов, этерефицирующих молекулу холестерина, он может удаляться из клеточных мембран, то есть образование эфира холестерина высвобождает его из мембранного бислоя клеток. Можно полагать, что именно отсутствие в плазмекрови данных энзимов способствует отложению холестерина в клеточныхмембранах и повышает их жесткость.
Несмотря на то, что возрастание уровня холестерина в мембране - характерная черта многих сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождаемых, как правило, гиперхолестеринемией, с учетом данных положений алиментарный (пищевой) холестерин не может нести всю ответственность за образование дефектов сосудистой стенки и ее холестериновую инфильтрацию, то есть не может являться прямой причиной внутрисосудистого тромбообразования. В этот процесс вовлекаются не учитываемые в данное время важные факторы.
По всей вероятности, этапы тромбообразования значительно сложнее и их предотвращение зависит от функционирования ряда энзиматических систем крови, способствующих биохимическому превращению холестерина в его эфиры и изменяющих реологические характеристики самой крови.
Одной из таких важных энзиматических систем, оказывающих непосредственное влияние на процесс предотвращения спонтанного внутрисосудистого тромбообразования является система плазмина.
Энзиматическая система плазмина, осуществляющая быстрый каталитический процесс фибринолиза и немедленное растворение выпадающих из тока крови фибриновых сгустков и тромбов поддерживала ранее постоянно в кровяном русле жидкое состояние крови и препятствовала спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию. Эту систему биохимического катализа можно отнести к наиболее важным приобретениям эволюционного усложнения организма человека, резко отличающего его от организма других млекопитающих.
Система экстренного ферментативного фибринолиза, система плазмина состоит из четырех основных компонентов: плазминогена, плазмина, активаторов плазминогена и ингибиторов. Непосредственным активатором плазминогена, немедленно включающим всю систему фибринолиза, является специфический только для организма человека природный «бактериальный биокатализатор - энзим стрептокиназа. Действие энзима стрептокиназы опосредовано через плазменный проактиватор, содержащийся в человеческой крови (устойчивый глобулин плазмы). Комплекс “стрептокиназа - проактиватор” вызывает полную активацию плазминогена и переход его в плазмин, что приводит к быстрому разложению фибринового сгустка в сосудах до растворимых фибринопептидов и аминокислот (Андреенко Г.В.,1979)/. В этих условиях доминирующая, охра нительная против спонтанного внутрисосудистого тромбообразования роль, будет принадлежать процессам быстрого ферментативного фибринолиза. В простейшем виде энзиматическая система плазмина представлена на схеме (Вольф М., Райнсбергер К., 1976):
Лизис фибрина при действии бактериального энзима стрептокиназы
(функционирование системы плазмина)
Стрептокиназа
Проактиватор •<-
Активатор
Плазминоген —^.Плазмин
Фибрин -
- Фибринопептиды
Аминокислоты

Фибринолитическая система плазмина является энзиматической системой большой потенциальной силы, обеспечивающей при наличии в крови и лимфе бактериального энзима стрептокиназы до 98% фибринолиза быстрого действия. Спонтанный фибринолиз составляет около 2% (Андреенко Г. В., 1979).
Снижение фибринолитической активности крови и прекращение функционирования системы плазмина приводит к возникновению синдрома депрессии фибринолиза быстрого действия и осложняется появлением многих сердечно - сосудистых заболеваний.
Как установлено нами, эти патологические явления вызваны снижением концентрации в крови в последние десятилетия природного активатора системы плазмина бактериального энзима стрептокиназы, который продуцировался ранее стрептокиназоактивными штаммами симбионтных бактерий р - гемолитических стрептококков группы А при перманентном бактерионосительстве их в лимфосистеме человека.
Подтверждение этой биологической закономерности можно найти в фундаментальном труде чешских исследователей К.азка К, К.оЧа ]., которые изучали метаболизм гемолитических стрептококков группы А и влияние их метаболита - энзима стрептокиназы на процессы фибринолиза.
СХЕМА / К.азка К, КоПа }. /
;ВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
Фибриноген —>. Фибрин
Тромбин
ФИБРИНОЛИЗ
Растворение фибрина
Плазмин
Плазминоген
Активатор <<—Проактиватор + Стрептокиназа

Воспроизвести этот природный феномен на экспериментальных лабораторных животных невозможно, так как система плазмина существует только в организме человека и человекообразных обезьян.
Данные исследования позволяют констатировать наличие важной биологической закономерности: нормальные процессы кровообращения, без образования тромбов, в организме человека происходят только тогда, когда обе ветви системы кровообращения функционируют одновременно. При отсутствии бактериального энзима стрептокиназы в организме человека функционирует только одна ветвь - система свертывания крови, система плазмина находится в неактивной форме, лизис фибрина прекращается.
Обоснование явлений депрессии фибринолиза, выдвинутое чешскими исследователями тридцать лет тому назад, находит свое практическое подтверждение в наблюдаемом в течение этого периода времени увеличение заболеваемости и смертности при сердечно-сосудистой патологии. Применяемые в настоящее время вместо природного бактериального энзима стрептокиназы его патентованные аналоги (стрептаза, варидаза и др.), используемые в качестве эффективных фибринолитических средств в различных странах, обеспечили некоторое снижение летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях, однако действие патентованного препарата в организме человека продолжается около 90 минут, что не обеспечивает пролонгированного фибринолиза. В период лечения данными препаратами титры антител к энзиму стрептокиназе достигают очень высоких показателей (нескольких миллионов АЕ/мл), уменьшаясь до минимума через 3-4 месяца после прекращения лечения. Это свидетельствует о том что при отсутствии энзима стрептокиназы процесс фибринолиза приостанавливается и не исключается опасность повторного тромбообразованйя.
Таким образом, проблему внезапных острых тромбоэмболических состояний эти препараты решить не могут. По статистическим данным США из регистрируемых ежегодно 400 тысяч таких случаев удается спасти только 3%.
Для создания долговременного, постоянно поддерживаемого напряженного фибринолитического фона, препятствующего спонтанному внутрисосудистому тромбообразованию, поступление энзима стрептокиназы в организм человека должно осуществляться непрерывно, что технически выполнить нельзя.
До введения в лечебную практику антибактериальных средств титры антител к энзиму стрептокиназе в крови здоровых бактерионосителей составляли 200-500 АЕ/мл и сохранялись на этом уровне длительное время (период наблюдений более 30 лет. - Лямперт И. М., 1972.)
Серологический анализ крови большой группы больных сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями (около 500 человек), проведенный нами в 1978-81 годах, выявил новое биологическое явление, не отмечавшееся до применения антибактериальных средств, - низкие титры антител к бактериальному энзиму стрептокиназе (20-50 АЕ/мл) у 92,5% пациентов, что свидетельствует о низкой концентрации этого энзима, обладающего антигенными свойствами, в крови человека (Вагнер Е. А. и др. 1979,1980).
Ранее, до широкого применения в лечебной тактике антибактериальных средств низкие титры антител к энзиму стрептокиназе отмечались только у 20-25% людей; до 75-80% населения планеты, независимо от географических условий были носителями этих симбионтных бактерий (Иоффе В. И.,1968, Беляков В. Д., Ходырев А. А., Тотолян А. А.,1973).
Вследствие этого можно полагать, что синдром депрессии фибринолиза и сопутствующие этому биологическому явлению сердечно-сосудистые нарушения находятся в прямой зависимости от утраты бактерионосительства стрептокиназоактивных штаммов эндосимбионтных бактерий и, соответственно, утраты продуцируемых ими энзимов - природных биологических катализаторов, ускоряющих биохимические процессы в живом организме в миллионы раз.
Многолетние исследования, проводившиеся в разных странах, не смогли внести сколько-нибудь существенных решений в проблему предупреждения возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Смертность поэтой причине в течение нескольких последних десятилетий остается близкой к 50%. Такой вид сердечно-сосудистой патологии, как внезапная смерть, одной из причин которой может быть тромбоз коронарных сосудов, является непредсказуемой.
По нашему мнению, именно восстановление функционирования системы быстрого ферментативного фибринолиза - системы плазмина может снять остроту этой проблемы и радикальным образом изменить ситуацию, перенеся главные вопросы на профилактику и предупреждение возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно такой их формы, как внезапное спонтанное тромбообразование. Это должно быть не медикаментозное решение, так как лекарственные препараты стрептокиназы, урокиназы и других активаторов системы плазмина не обеспечивают длительного действия.
Решение должно базироваться на общебиологических законах, включая закон о необходимости сохранения биологической стабильности гомеостаза организма человека, выработанного длительным эволюционным путем.
Исследованиями, проводившимися нами с 1974 года, подтвержденными клиническими испытаниями на больших группах больных и здоровых (доноры), установлено, что в последние десятилетия гомеостаз организма человека претерпел значительный изменения. Злоупотребление при- менением антибактериальными средствами привело к исчезновению нормального биоценоза, к разрушению симбиоза с внутренней бактериальной средой и к утрате продуцируемых бактериями энзимов, что обусловило нарушение генетического постоянства внутренней среды организма человека и вызвало состояние энзимопении к необходимым биокатализаторам.
Снижение концентрации в крови или полная утрата природных биологических катализаторов - энзимов бактериального происхождения и, в том числе, энзима стрептокиназы, - мощного и незаменимого активатора энзиматической системы экстренного ферментативного фибринолиза - природной системы плазмина, нарушило ход установившихся биохимических процессов, что на практике сопрягается с тяжелыми и даже фатальными для человека явлениями. К той же категории нарушений относится утрата энзимов липопротеиназы и эстеразы, разлагающих холестерин крови до простых эфиров, что препятствовало холестериновой инфильтрации стенки кровеносных сосудов.
Клинические испытания и длительная апробация метода восстановления нормального микробиоценоза и бактериальных энзиматических систем организма человека подтвердили получение хороших терапевтических результатов при различных патологических состояниях.
При сердечно-сосудистой патологии (гипертония, тромбозы, облитерирующий эндартериит и др.) система плазмина включается немедленно, что отмечается улучшением гемодинамики и устранением характерных патологических синдромов. Снижение артериального давления, уменьшение периферических отеков, а также заживление язв и трофических расстройств происходит быстро. Наблюдениями установлено, что проводимая нами профилактическая интрадермальная прививка симбионтных бактерий, т.е. восстановление микробиоценоза, исключает появление сердечно-сосудистых нарушений и обеспечивает долговременное сохранение здоровья, в том числе, у людей, перенесших ранее инфаркт миокарда.
Важной особенностью процессов кровообращения, связанных с прекращением функционирования системы ферментативного фибринолиза является ухудшение реологии крови.
Известно, что в норме вязкость крови по отношению к вязкости воды при 37,0°С составляет 4,5. В настоящее время вязкость крови превышает вязкость воды в 10-20 и более раз. Эти негативные биологические изменения проявляются в ухудшении кровоснабжения органов, особенно микрокапиллярногй русла, т.к. диаметр микрокапилляров составляет 0,01-0,001 диаметра человеческого волоса. Недостаточное кровоснабжение органов через микрокапиллярную сеть при повышенной вязкости крови и ухудшении процессов гемоциркуляции вызывает ряд характерных патологических процессов.
1. Ухудшение кровоснабжения органов зрения: помутнение хрусталика - катаракту, повышение внутриглазного давления - глаукому.
2. Нарушение кровоснабжения микрокапилляров корней зубов - пародонтит.
3. Недостаточное кровоснабжение клеток мозга приводит к гипоксии, вызывает болевой синдром, снижение памяти, ухудшение функций нервных клеток.
4. Повышенная вязкость крови препятствует нормальному заполнению капилляров и питанию бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что вызывает снижение ими продукции инсулина и обусловливает появление симптомов сахарного диабета.
Улучшение реологии крови /ее разжижение/ при восстановлении микробиоценоза и продукции симбионтными бактериями энзима стрептокиназы приводит не только к восстановлению функционирования экстренного ферментативного фибринолиза, но изменяет работу всей сосудистой системы в целом; артерий, артериол, микрокапиллярной сети организма человека. Причем, если крупные сосуды: артерии и артериолы доставляют кровь к органу, то распределяют ее в самом органе и питают клетки именно микрокапилляры, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. Таким образом, можно констатировать, что при различных клинических проявлениях и патологических синдромах между ними существует патогенетическая общность, вызванная изменениями биохимических и реологических свойств крови, связанных с утратой необходимых бактериальных энзимов при разрушении и исчезновении нормального микробиоценоза.

ЛИТЕРАТУРА
1. Андреенко Г. В. «Фибринолиз /биохимия, физиология, патология процесса/.» Москва, изд-во Моск. университета, 1979.
2. Беляков В. Д., Ходырев А. А., Тотолян А. А. «Стрептококковая инфекция» Ленинград, «Медицина», 1973.
3. Вагнер Е. А., Коробов В. П., Морова А. А.,Черешнев В. А., Бурдуков П. М. «Уровень антистрептококковых антител в крови больных злокачественными новообразованиями.» - В кн. «Сосудистая система в норме, эксперименте и патологии.» Пермь, 1979.
4. Вагнер Е.А.,Черешнев В.А.,МороваА.А..Коробов В.П. « Экологические аспекты возникновения СПИД, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека». Экология. Уральское отд. Ак. Наук России. Екатеринбург. 1992,№3.
5. Вольф М., Райнсбергер К. «Лечение ферментами» Москва, Мир, 1976.
6. Иоффе В.И. «Клиническая и эпидемиологическая иммунология.» Лен-д, «Мед», 1968.
7. Кудряшов Б.А. «Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания.» Москва, Медицина, 1975.
8. Лямперт И.М. «Этиология, иммунология и иммунопатология ревматизма.» Москва, Медицина, 1972.
9. Савченко Н.Е., Вотяков В.И., Никандров В.Н. «Проблема тромболитической терапии и конструирование отечественного стрептококкового фибринолитического препарата.» Сб. «Стрептокиназа и другие тромболитические ферменты.» Минск, НИИ эпидемиологии и микробиологии, 1979.
10. Чазов Е.И., Мазаев А.В. «Стрептокиназа-новый отечественный тромболитический препарат.» Москва, Тер.архив,т.53,№9,с.79-84,1981.
11. КазкаК., КоКа ]. 5(гер(ококоуе па1(агу. 5(.2(1гау.пак1.1966.

Автор:  Dimar [ 29-08, 15:07 ]
Заголовок сообщения: 

ЦИТОЭКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Авторы: действ, член АМН СССР профессор, д.м.н. Е. А. Вагнер ; член-корреспондент АН России профессор В. А. Черешнев; доцент КТН А. А. Морова ; главный врач отд. нукл. медицины А.Неставал. 1993

Все еще остаются неясными
как природа злокачественных новообразований,
так и первичный побудительный импульс,
инициирующий неотвратимую цепь событий,
заканчивающихся во многих случаях трагическим исходом.
И.Ф.Сейц, 1986.


Вторая половина XX века отмечена появлением ряда новых тяжелых заболеваний (медленные вирусные инфекции, включая ВИЧ) и увеличением количества уже известных (онкологические и сердечно-сосудистые).
Борьба с ними и интенсивные поиски эффективных средств защиты человеческого организма не принесли пока существенных результатов, вследствие слабого учета общебиологических закономерностей. Эти закономерности свидетельствуют, что в последние десятилетия экология тела человека (эндоэкология) значительно изменилась.
Широкое и долговременное применение антибактериальных средств привело к почти полной стерилизации человеческого организма по отношению к симбионтной, сформированной в ходе длительного эволюционного процесса, бактериальной внутренней среде, продуцировавшей ранее необходимые биологические катализаторы - энзимы, и сдерживающей инфицирование организма вирусами в силу эволюционно обусловленных, антагонистических к ним отношениям.
Практически, в этот период состоялось нарушение одного из главных биологических законов, который свидетельствует, что продуктом эволюции и естественного отбора является не только сам человек, но и его гомеостаз, обеспечивший ему значительную продолжительность жизни.
В связи с нарушением этого закона, современное биологическое состояние организма человека следует квалифицировать как переход от созданного эволюционным путем бактерионосительства, к новому, опасному для человека состоянию - вирусоносительству.
Утрата нормального биоценоза и энзимов бактериального происхождения /фибринолитических, протеолитических, нуклеолитических, липолитических, сахаролитических и др./ и изменение исторически сложившегося гомеостаза сопряжено для организма человека с появлением фатальных последствий. Одним из подтверждений этого явления служит легкая ранимость человеческого организма, отвечающего на любое повреждение органов и тканей индукцией онкогенной патологии.
Рассмотрение процессов возникновения неоплазмы с учетом отмеченных закономерностей дает возможность проследить механизм ее образования и причины, этому способствующие. Воздействия, вызывающие злокачественное перерождение клеток, полиэтиояогичны, то есть это могут быть химические, механические, термические, лучевые и другие повреждения, но ответ на них почти всегда однотипен - изменение обменных процессов в клетках. Окислительно-восстановительные процессы заменяются гаиколитическими, так как любое повреждение клеток и тканей ведет к активированию дыхания, которое интенсифицируется за счет гликолиза (Сейц И. Ф.,1961, 1986).
При этом возникает три группы процессов:
1. повреждение ткани (альтерация);
2. расстройство кровообращения и микроциркуляции;
3. реакция размножения элементов ткани (пролиферация);
В биохимическом отношении зона альтерации резко отличается от нормальных тканей и жидкостей организма. Содержимое очагов воспаления имеет кислую реакцию, что обусловлено, в основном, жизнедеятельностью клеток, находящихся в очагах поражения, у которых, как отмечалось, доминируют гликолитические процессы разложения углеводов, приводящие к образованию молочной кислоты (Мовэт Г. 3.,1975, Сейц И. Ф.,1961),
Независимо от природы повреждения в зоне воспаления всегда протекает интенсивный анаэробный гликолиз: глюкоза используется, молочная кислота накапливается, рН падает, давление Од понижается.
Изменения в сосудистой системе приводят к нарушению проницаемости сосудов и кровообращения, повышению свертываемости крови. Сгустки фибрина закупоривают сосуды в месте повреждения, отгораживая зону альтерации от окружающих тканей.
Наличие свернувшегося фибрина оказывает чрезвычайно важное влияние на физико-химические и биохимические особенности в очаге поражения, создавая в многоклеточном организме автономную зону с другим метаболическим циклом. Учитывая, что клетка обладает очень динамичными системами саморегуляции, позволяющими ей производить необходимую наладку метаболических процессов в зависимости от условий окружающей среды, можно полагать, что использование для своего энергообеспечения анаэробного гликолиза позволяет клетке существовать в условиях ограничения поступления кислорода в этой автономной зоне.
При этом, связь :ген-фермент-субстрат составляет основу этой саморегуляции. На соответствующие сигналы, поступающие из окружающей среды (зоны альтерации) , клетка отвечает перераспределением состава своих ферментов путем прекращения синтеза одних и включением синтеза других белков.
В основе этих явлений лежат индукция и репрессия генов через цитоплазмагические сигналы (Жакоб Ф., Моно Ж., 1964).
Следует отметить, что интенсивность воспалительной реакции оказывает существенное влияние на состояние клеток в зоне альтерации. При остром, бурно развивающемся процессе, преобладают реакции некроза. Пониженная реактивность тканей сопряжена с ослаблением развития воспаления, которое формируется медленно, вяло и не сопровождается наличием всех его признаков (Кавецкий Р.Е., 1962).
Вагнер Р. и Митчелл Г., 1958, отмечают, что клетки многих организмов могут в течение длительного времени оставаться живыми и обнаруживать лишь слабый рост в неблагоприятных условиях. При наличии времени, которое обеспечивается этим длительным сохранением жизнеспособности, повышается вероятность возникновения мутаций, делающих возможным синтез отсутствующего, но необходимого соединения, то есть это мутации, которые адаптируют клетку к изменившейся среде.
Следовательно, при длительном переживании клетки в неблагоприятных условиях (зоне медленно развивающегося воспаления) возможно закрепление в геноме того метаболического пути, который осуществлялся в этот период, то есть анаэробного гликолиза.
Такие условия для адаптации клеток создаются, если зона альтерации в многоклеточном организме обособлена длительное время, что возможно при долговременном сохранении фибринового вала, отгораживающего эту зону от здоровых тканей, т.е. явлениях депрессии фибринолиза.
Полагаем, что механизмы онкогенеза с молекулярных и энзиматических позиций можно представить следующим образом.
В зоне альтерации аюгивирование дыхания при недостатке кислорода вызывает смену метаболической деятельности клеток и переключение ее с окислительного процесса разложения углеводов на гликолиз. Переключение на анаэробный гликолиз характерно для любых воспалительных процессов, но в зоне хронического воспаления за счет фактора времени и при условии продолжения митотической активности клеток возможна их адаптация к новым условиям с сохранением на длительное время энергетически невыгодного, но обеспечивающего клеткам переживание, процесса - гликолиза.
Адаптация через определенное количество митозов может закончиться закреплением анаэробного гликопиза в геноме, что станет нормой реализации клеточного метаболизма, сопровождаемого необратимыми изменениями структурно-метаболического содержания клетки. В дальнейшем, даже при улучшении снабжения кислородом, клетки с таким, закрепленном в геноме метаболическим циклом, утрачивают способность к переходу на окислительные процессы обмена (эффект Пастора), наступает их малигнизация.
Изменение генотипа клетки, то есть закрепление гликолиза, может происходить путем встраивания в хромосому новых локусов ДНК, вводимых за счет вирусной ДНК (по Зильберу Л. А.) или РНК (по Темину).
Не рассматривая всех существующих гипотез канцерогенеза, можно полагать, что онкоген, онкорнавирус или ДНК-содержащие вирусы - это генофонд, позволяющий закреплять адаптацию клетки к новой среде.
Этот процесс имеет, по-видимому, глубокое эволюционное содержание, поскольку наличие приспособительного механизма позволяет клетке адаптироваться к новым условиям, что, как можно полагать, обусловлено ходом эволюционного развития материи и биологической необходимостью. Подтверждение этому можно найти во многих биологических явлениях.
У высших эукариотов содержание ДНК на геном в 20-100 раз превышает количество, необходимое для кодирования всех белков организма. Любая клетка содержит информацию о значительно большем числе типов белков, чем ей требуется в данных условиях или в данной ткани, реализуя лишь около 10% генов (Льюин Б., 1987). Все остальные гены, по всей вероятности, представляют собой эволюционный портрет клетки и то усложнение, которое она прошла в эволюции, сохранив код когда-то нужных ей белков. При определенных условиях активизация ранее репрессированных генов, надо полагать, возможна. Это может касаться генов, обеспечивающих ферментативные процессы гликолиза.
Ленинджер А.(1976) рассматривает гликолиз (анаэробное брожение) как простейшую ферму биологического механизма обеспечения клетки энергией, появившуюся, по-видимому, в то время, когда атмосфера Земли была лишена кислорода. Большинство ныне живущих аэробных организмов сохранило способность «консервировать» энергию, извлекаемую из глюкозы этим примитивным способом, который является подготовительной ступенью для дальнейшего окисления продуктов брожения (молочной кислоты) кислородом воздуха, с запасанием освобождающейся энергии в фосфатных связях АТФ.
Таким образом, в основе энергообеспечения клетки за счет использования анаэробного гликолиза лежат биологические процессы, формирование которых уходит в начальные этапы эволюции.
Для перехода нормальней клетки, имеющей гликолитический тип обмена как временную фазу своего существования, в опухолевую клетку, для которой этот тип обмена является постоянным источником энергообеспечения, необходим, как, уже отмечалось, период адаптации и закрепления этого метаболического пути в геноме, что может осуществляться как индукцией ранее репрессированных генов, так и за счет ДНК или РНК вирусов.
Можно полагать, что долговременное сохранение автономной метаболической зоны в многоклеточном организме, анаэробный гликолиз и продолжающаяся митотическая деятельность клеток, являются необходимыми факторами, приводящими к возникновению неоплазмы.
В этих явлениях нет наличия каких-либо новых, не предусмотренных эволюцией процессов, вследствие чего, природа злокачественных новообразований и первичный побудительный импульс, инициирующий возникновение опухолевой клетки, подчиняются тем же биологическим законам, которые реализуются при образовании новых форм живой материи. Возможность длительного сохранения автономной метаболической зоны и хронического воспалительного очага с иным, чем весь многоклеточный организм биохимическим содержанием /недостаток кислорода, молочная кислота, низкий рН/, определяется длительностью сохранения фибриновых сгустков, отгораживающих зону альтерации от окружающих тканей.
Необходимым элементом таких хронических патологических процессов является депрессия фибринолиза.
С учетом этих биологических закономерностей механизмы онкогенеза, по мнению авторов, могут быть представлены следующей схемой.
Любой альтерирующий агент.
/расстройство кровообращения и микроциркуляции/
выпадение фибрина
Изменение метаболизма клеток в очаге альтерации
В очаге альтерации: недо- —> статок 0^ молочная кислота, низкий рН
Синдром депрессии фибринолиза Хроническое воспаление - адаптация клеток к неполноценной среде (недостаток О, молочная кислота, низкий рН).
Малигнизация <—
Пролиферация
Энергетический обмен клеток переключение на анаэробный гликолиз
Закрепление гликолиза в геноме (при сохранении митотической деятельности клеток).
Аэробный гликолиз

Общим выводом при рассмотрении данных биологических процессов может быть заключение о ключевой роли, которую играет в этих событиях период адаптации клеток к неполноценной среде и автономность зоны альтерации, сохраняемой за счет отложений фибрина.
При достаточной фибринолитической активности крови фибриновые сгустки и тромбы подвергаются лизису, длительное сохранение автономности зоны альтерации в многоклеточном организме не может иметь места, вследствие чего, невозможна адаптация и малигнизация клеток.
Известно, что фибринолитическая система (система плазмина) определяется как ферментативная система большой потенциальной силы, инициация и запуск которой осуществляется бактериальным ферментом стрептокиназой. При отсутствии в крови человека стрептокиназы, система плазмина, обеспечивающая растворение фибрина до фибринопептидов и аминокислот, находится в неактивной форме (Андреенко Г.В., 1979). Синдром депрессии фибринолиза, характерный для онкологических заболеваний (зона воспаления), а также сердечно-сосудистых поражений (повышенное тромбообразование в кровяном русле), свидетельствует о том, что через недостаточность функционирования ферментной системы фибринолиза может происходить патогенетическое смыкание различных в своем клиническом проявлении заболеваний.
Высокая напряженность естественного фибринолитического фона у людей поддерживалась ранее постоянным носительством стрептокиназоактивных штаммов симбионтных бактерий, единственных в микромире продуцентов энзима стрептокиназы. Об этом свидетельствовали высокие титры антител к стрептокиназе в крови здоровых бактерионосителей при сохранении нормального микробиоценоза.
При значительном злоупотреблении применением антибактериальными средствами в течение нескольких десятилетий данный вид бактерий, для которых человеческий организм является единственной средой обитания, был почти полностью утрачен. К настоящему времени в человеческом сообществе циркулируют морфологически измененные формы бактерий, лишенные прежних биохимических свойств.
Эволюционно созданная экосистема организма человека с его симбионтной бактериальной микрофлорой, являвшейся мощным продуцентом необходимых энзимов (фибринолитических, протеолитических, липолитаческих, нуклеолитических и других) оказалась разрушенной, что привело к глубокому изменению генетического постоянства внутренней среды организма и выключению энзиматических систем, регулируемых бактериальными энзимами, таких, например, как система быстрого фибринолиза - система плазмина. Именно исключение из гомеостазаэнзиматической системы плазмина обусловило состояние депрессии фибринолиза и легкую ранимость человеческого организма, когда любая альтерация может оказаться фатальной. Определенное положительное влияние на продолжительность жизни и длительное сохранение здоровья человека оказывал весь комплексэнзимов, продуцируемый симбионтными бактериями, в том числе, протеолитические энзимы, которые обеспечивали избирательный лизис цитоплазматических структур раковых клеток. Эта избирательность лизиса объясняется особенностью фосфолипидного состава клеточных мембран раковых клеток, которые в отличие от мембран нормальных клеток, обладают повышенной проницаемостью к протеолитическим энзимам.
При снижении концентрации бактериальных протеолитических энзимов в крови и лимфе, раковые клетки могут свободно персистировать в лимфосистеме, что приводит к метастазированию неоплазмы и ее прогрессии (Вольф М., Райнсбергер К.,1976).
Длительные клинические испытания и апробация метода восстановления исторически сложившегося гомеостаза, подтвердили отмеченные закономерности, которые свидетельствуют о возможности профилактики и лечения онкологических заболеваний. При определенной концентрации в крови и лимфе комплекса бактериальных энзимов, продуцируемых аттенуированным музейным штаммом симбионтных бактерий, наступает регрессия неоплазмы, снятие аллергических реакций и сопутствующих заболеваний, что выражается в резком улучшении здоровья онкологических больных. Меланобластома, относящаяся к одной из самых злокачественных форм рака, прекращает пролиферацию с увеличением титра антител к ферментам симбионтных бактерий, Иммунологический статус повышается через 2-3 месяца после восстановления микробиоценоза и перманентного бактерионосительства.
Срок выживаемости бывших онкологических больных с различной локализацией неоплазмы (молочная железа, желудочно-кишечный тракт и др.) превышает 10-15лет при общем хорошем состоянии здоровья. За некоторыми из них наблюдение ведется с 1974 года. За весь период наблюдений побочных явлений или отрицательных последствий не обнаружено.
Наибольшую эффективность данный метод биотерапии оказывает при профилактических мероприятиях, а также в начальных стадиях бластомного процесса и предраковых состояниях.
Внутрикожная дозированная безболезненная и безопасная прививка живого аттенуированного музейного штамма симбионтных бактерий из коллекции биокультур, изучаемого с 1974 года, приносит стойкий терапевтический результат за счет восстановления микробиоценоза и бактерионосительства при постоянной продукции популяцией бактерий своих метаболитов: стрептокиназы, протеиназы и других ферментов.
При значительной опухолевой нагрузке, применение схемы: биотерапия - оперативное вмешательство - биотерапия обеспечивает полную реабилитацию многих онкологических больных, предотвращая появление у них метастазов и рецидивов.
1. Увеличение количества онкологических заболеваний, отмечаемое в последние десятилетия, может быть обусловлено легкой ранимостью человеческого организма. Такое состояние сопрягается с возникновением синдрома депрессии фибринолиза при прекращении функционирования ферментативной фибринолитической системы плазмина, что связано с утратой активатора этой системы - бактериального фермента стрептокиназы при разрушении нормального, созданного в процессе эволюции микробиоценоза.
2. Синдром депрессии фибринолиза и пониженная фибринолитическая активность крови определяют, как бластомный процесс (зона альтерации), так и сердечно-сосудистую патологию (кровяное русло). Наличие однотипного патогенетического синдрома при различном клиническом выражении заболеваний, может свидетельствовать о нарушении одного и того же биологического закона и о биологической общности возникновения этих заболеваний. Подтверждением данного положения служит одновременное увеличение количества онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний, возникшее во второй половине XX века при долговременном злоупотреблении антибактериальными средствами.

ЛИТЕРАТУРА
1. Андреенко Г. В. «Фибринолиз /биохимия, физиология, патология процесса/ « М., изд-во Моск. университета, 1979.
2. Бергут Ф. А. «Функция системы свертывания крови и фибринолиза у больных злокачественными новообразованиями.» Автореф. док. дис„ 1974.
3. Беляева М. И., Нужина А. М., «Нуклеодеполимеразы бактерий и их противоопухолевое действие.» Сборник «Бактериальные нуклеазы и их действие на опухолевый рост.» Казань, изд-во Казанск. ун-та, 1959.
4. Вагнер Р., Митчелл Г. « Генетика и обмен веществ.» М., изд-во иностр. лит, 1958.
5. Вагнер Е. А.,Черешнев В. А., Морова А. А.,Коробов В. П. «Экологические аспекты возникновения СПИД, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека.» Ж.»Экология»,Уральское отд. АН России, Екатеринбург, 1992,№3.
6. Вольф М., Райнсбергер К. «Лечение ферментами.» М. Мир, 1976.
7. Вудс Р. А. «Биохимическая генетика.» М. Мир, 1982.
8. Диксон М, Уэбб Э. «Ферменты.» М. Мир, 1982.
9. Жакоб Ф., Моно Ж. «Регуляция активности генов. Регуляторные механизмы клетки.» М. изд-во АН СССР, 1964.
10. Кавецкий Р. Е. «Опухоль и организм.» Киев, Госмедиздат УССР, 1962.
11. Коротяев А. И., Лищенко Н. И. « Молекулярная биология и медицина.» М. Мед., 1987.
12. Ленинджер А. «Биохимия.» М. Мир, 1976.
13. Ломакин М. С. «Иммунобиологический надзор.» М. Медицина, 1990.
14. Льюин Б. «Гены.» М. Мир, 1987.
15. Мовэт Г. З. «Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность.» М. Мед. 1975,
16. Сейц И. Ф. «Взаимодействие дыхания и гликолиза в клетке и сопряженное фосфорилирование.» Л. Медгиз, Ленинград, отд-ние, 1961.
17. Сейц И. Ф., Князев П. Г. «Молекулярная онкология.» Л. Медицина, 1986.
18. Чазов Е. И., Мазаев А. В. «Стрептокиназа - новый отечественный тромболитический препарат.» Тер. арх., т. 53, №9, с.79-84, 1981.

Автор:  Dimar [ 29-08, 15:10 ]
Заголовок сообщения: 

ИММУНОРЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ПЕРСИСТЕНТНЫМИ ФОРМАМИ ВИРУСОНОСИТЕЛЬСТВА МЕТОДОМ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НОРМАЛЬНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗА

Авторы: член-корреспондент АН России профессор В.А. Черешнев; доцент, к. т. н. А. А. Морова, 1998.

Во многих публикациях, характеризующих состояние здоровья людей, отмечается его значительное ухудшение в последние десятилетия в масштабах всей планеты (1,3,9,12). В приводимых в статье (3) данных со ссылкой на источники США, сообщается, что за последние 50 лет количество больных сепсисом увеличилось в 10 раз, несмотря на появление все новых антибактериальных и антисептических средств.
О снижении естественных защитных функций иммунной системы пишут специалисты многих областей медицины. В настоящее время по данным экспертов ВОЗ (1991, 1997 гг.) не существует практически ни одного заболевания, при котором не проявлялись бы в той или иной степени дисфункции иммунной системы (ИС). Они могут носить характер гиперактивизации ИС, недостаточности ИС, вплоть до глубокого иммунодефицитного состояния (ИДС), иммунологического паралича (9).
Аллергическая и аутоиммунная патология, хронические болезни и неопластические заболевания всегда сопровождаются расстройствами ИС.
В последние годы появляется все больше заболеваний, вызываемых длительной персиотенцией вирусов, которые также возникают на фоне ИДС. К ним относятся, кроме ВИЧ-инфекции, синдром хронической усталости (СХУ), персистентная инфекция, вызываемая группой герпесвирусов (1 и 2 типа, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, опоясывающий лишай) и др. При этом герпетическая инфекция может передаваться внутриутробно, поражая новорожденных и являясь причиной врожденных дефектов развития и умственной отсталости (9).
По данным Зуева В.А. (5) удельный вес вирусных инфекций в общей инфекционной патологии составляет в настоящее время до 80%.
Большая группа острых и хронических заболеваний (грипп, гепатиты А и В, корь, ветряная оспа, респираторные заболевания, гастроэнтериты, полиомиелиты, аденовирусные инфекции и др.) вызываются различными вирусами, общее количество которых достигает 500.

Персистенция вирусов

Учитывая значительное увеличения числа заболеваний вирусной природы, имеющих определенное своеобразие, необходимость более пристального внимания к дифференцированному рассмотрению различных форм персистенции вируса в организме человека, можно считать обоснованным.
Отличие хронической вирусной инфекции от латентной, по определению Зуева В. А. (5), заключается в том, что при латентной инфекции нарушен полный цикл вирусной репродукции и в клетках хозяина вирус персистирует в виде субвирусных структур, тогда как при персистентной хронической инфекции имеет место полная репродукция вируса и выделение его в окружающую среду в виде зрелых вирионов.
В последние два десятилетия накопилось особенно много новых фактов, свидетельствующих о различных проявлениях вирусного патологического процесса и о расширении круга не только хронических рецидивирующих форм, но медленных вирусных инфекций.
У все большего числа вирусов, известных ранее как возбудители острых вирусных заболеваний, установлена способность вызывать (в определенных условиях) развитие медленной формы инфекционного процесса. Эти данные являются доказательством универсальной способности вирусов обусловливать различные формы инфекционного процесса при длительно поддерживаемой персистенции возбудителя в организме.
В 1957 году на 1 Международном симпозиуме по латентным инфекциям было принято решение по терминологии и классификации вирусной персистенции (6).
Классификация форм взаимодействия вируса с организмом
Клиническая характеристика инфекционного процесса Время пребывания вируса в организме
непродолжительное продолжительное
Без симптомов (внешне здоро вый организм) инапарентная инфекция латентная форма
С развитием симптомов заболе вания острая инфекция хроническая инфекция медленная инфекция

Латентная инфекция - бессимптомная персистенция вируса, при которой могут происходить репродукция зрелого вируса и выделение его во внешнюю среду. Однако цикл вирусной репродукции может нарушаться на любом этапе.
Под воздействием каких-либо внешних влияний в организме может наступить активизация персистирующего латентного вируса, что приводит к развитию другой формы инфекционного процесса (острая, хроническая, медленная), изменяющих клиническую картину заболевания.
Классическим примером может быть широко распространенная герпетическая инфекция с почти пожизненной персистенцией вируса.
Хроническая инфекция характеризуется персистенцией вируса, сопровождающейся появлением симптомов заболевания и поддержанием патологического процесса в течение длительного времени.
Течение хронической инфекции протекает с ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений на протяжении нескольких недель или месяцев. Хотя хроническая вирусная инфекция имеет благоприятный прогноз, но исключить ее переход в медленную вирусную инфекцию, по-видимому, нельзя.
Медленная инфекция - персистенция вируса с развитием патологического процесса в одном органе или в одной тканевой системе. Она имеет многомесячный или многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающие летально.
Следует отметить, что при персистенции вируса, которую можно классифицировать как вирусоносительство, помимо отмеченных, существуют также промежуточные и переходные формы взаимодействия вируса о хозяином.
Кроме того, как отмечалось, нельзя исключить ситуации, когда под влиянием определенных условий, одна форма инфекционного процесса переходит в другую.
Например, латентная форма персистенции вируса герпеса легко переходит в острую при возникновении внешних воздействий (переохлаждение, перегревание и др.). Однако активация персистирующего вируса в организме хозяина может привести к развитию не только острой, но хронической и даже медленной вирусной инфекции. Известно, что вирус простого герпеса может вызвать не только высыпания на слизистых, но и привести к подострому герпетическому энцефалиту.
То же можно отметить и для широко распространенной аденовирусной инфекции, при определенных условиях, вызывающей подострый аденовирусный энцефалит (5).
Следовательно, переход латентного бессимптомного носительства любого вируса в другую, более активную форму, вплоть до медленной, приводящей к летальному исходу, может происходить под влиянием иммунодепрессии, вызванной тяжелым заболеванием или лекарственной терапией, в том числе, с применением антибиотиков.
В последнее время было установлено, что практически все возбудители острых вирусных инфекций оказываются способными вызывать и другие формы инфекционного процесса, хроническую рецидивирующую и медленную вирусную инфекцию.
Таким образом, главным в развитии дальнейших событий остается вопрос - есть или нет носительство вируса, то есть вирусоносительство.
В статье В. А. Зуева (5), посвященной вирусной персистенции отмечается, что до 35-летнего возраста вирусом герпеса заражается до 90% населения. Наиболее часто это происходит в детском возрасте при заболевании ветряной оспой или даже внутриутробно при вирусоносительстве матери.
Однако вирус герпеса, имеющий около 20 видов, вызывает не только латентную форму носительства, но и многие серьезные заболевания, вплоть до смертельных (вирус цитомегалии), поэтому носительство этого вида вируса в таких больших масштабах (90% населения) должно вызывать тревогу, равнозначную с носительством ВИЧ-инфекции.
Кроме всего отмеченного, в последние годы появляется интерес к возможной роли вирусной персистенции в развитии некоторых психических заболеваний.
Для СХУ эти явления (нейропсихические расстройства) выражаются
в снижении памяти, повышенной раздражительности, спутанности сознания, снижении интеллекта, депрессии и др. (1).
При медленной вирусной инфекции (МВИ) было установлено влияние на процесс психического развития таких вирусов как вирус краснухи, кори, герпеса, гриппа (2).
При такой МВИ как СПИД более 60% больных страдают психическими нарушениями, а у 10% невропатии и слабоумие развиваются ранее появления других симптомов этого заболевания. Как отмечается «При вирусных инфекциях всегда имеется патология нервных клеток во всех областях коры. Этим можно объяснить постоянно встречающееся расстройство психики» (6).
В этом плане интересным является исследование чешских ученых, установивших высокую частоту обнаружения повышенных титров антител к вирусу герпеса первого типа у людей, страдающих различными психическими заболеваниями (в 3-5 раз выше, чем у здоровых). Еще более высокими оказались титры антител к вирусу герпеса у людей с признаками старческого слабоумия, но, как установили исследователи, наиболее высокими они оказались у убийц (8).
По-видимому, вывод, который можно сделать из данного исследования, заключается в том, что длительная персистенция вируса герпеса обусловливает снижение не только биолого-функционального статуса организма человека, но изменяет его психическую направленность, имеющую серьезные социальные последствия.
Таким образом, длительное вирусоносительство, помимо медицинского, приобретает и социальный аспект.

Организм человека и микрофлора

По нашему мнению в последние десятилетия XX века произошла радикальная смена микроокружения в человеческом сообществе. Эволюционно созданный в процессе естественного отбора устойчивый микробиоценоз с микроорганизмами, занимающими определенные экологические ниши, под давлением антибактериальных средств был нарушен.
Симбиотические отношения с микрофлорой, сформировавшиеся в ходе эволюции и являющиеся биологически целесообразными, были утрачены, симбиозы разрушены, а экологическое равновесие, создававшееся тысячелетиями, оказалось исчезнувшим.
Под влиянием антибактериальных средств основные разрушения понесло царство бактерий, тогда как вирусы оказались нетронутыми.
Более того, исчезли конкурентные взаимоотношения между бактериями и вирусами, которые, как облигатные внутриклеточные паразиты, получили значительные преимущества.
Экологические отношения человеческого организма с представителями этих двух видов биоценоза могут быть схематически представлены как последовательные этапы:
1. Естественная эволюционно-экологическая система (до широкого применения антибактериальных средств):
Макроорганизм - бактерии симбионты - вирусы
2. Разрушенная эволюционно-экологическая система, утратившая симбионтные бактерии (после широкого долговременного применения антибактериальных средств):
Макроорганизм <— вирусы
Представленная схема согласуется с обсуждаемым вопросом и определяет биологическое состояние организма человека в постантибактериальный период как персистенцию вирусов (вирусоносительство), эволюционно не свойственное его организму.
Именно эти биологические закономерности выступают в настоящее время на первый план как основная проблема выживания человека.
Не касаясь глубоко изменений, происшедших в этот период среди популяций бактерий, постоянно циркулировавших в человеческом сообществе (стрептококки, стафилококки и др.), можно только отметить, что уязвимость их по отношению к антибиотикам резко снизилась.
Это объясняется постепенным переходом их в другую морфологическую форму (b-форму), не имеющую клеточной стенки, что является ответом на действие антибиотиков, блокирующих синтез клеточной стенки бактерий. Однако это уже другой, не менее серьезный вопрос, который ждет своего обсуждения.
Создавшееся, кризисное для организма человека состояние, усугубляется снижением его иммунологических функций и утратой способности к формированию устойчивой иммунной системы.
Многочисленные проявления аллергических реакций к обычным антигенам окружающей среды, в том числе, пищевым, обусловлены повышенной чувствительностью иммунной системы, ее недоразвитостью и неполноценностью. Функциональное развитие ИС и ее стимуляция возможны только в процессе онтогенеза под влиянием исторически сложившихся раздражителей - бактериальных антигенов, представленных полисахаридами клеточной стенки бактерий. Однако именно полисахаридная клеточная стенка бактерий является главным объектом воздействия антибиотиков, ее снимающих. По этой причине многие, окружающие человека бактерии, лишены клеточной стенки, что морфологически приближает их к микоплазмам.
Без наличия эволюционно созданных естественных иммуностимуляторов - полисахаридов и белков бактерий формирование полноценной иммунной системы человека становится невозможным (7).
По-видимому, следует констатировать, что разрушение эволюционно сложившейся экологической системы организма человека с окружающими его представителями микромира (бактерии и вирусы) несет для него тяжелейшие последствия и изменяет функции не только иммунной системы, но также функции всех других жизненно важных систем и, в целом, гомеостаза.
В последние десятилетия эти негативные явления особенно обострились в связи с активацией вирусов. Исследования вирусологов свидетельствуют о том, что взаимодействие вируса и клетки подчиняется строгим биологическим законам и активность вирусов проявляется только при возникновении определенных условий (4,10,11,12). Находясь вне клетки, вирус неактивен и он не может вызвать инфекционный процесс.
В адсорбции вируса на клеточной поверхности, прикреплении его к клеточному рецептору, проникновению вируса в клетку (эндоцитоз), а также в снятии его белкового чехла и обнажении нуклеиновой кислоты, активное участие принимает сама клетка, т.е. внутриклеточный транспорт вируса и все последующие события осуществляются клеточными механизмами, следовательно, с ее согласия.
Все эти процессы предусмотрены эволюцией и, по нашему мнению, возникают при изменении внутренней среды, когда появляется необходимость в адаптационной перестройке организма к новым условиям существования.
Таким образом, в эволюционном аспекте вирусы могут быть фактором, с помощью которого осуществляется коррекция взаимоотношений макроорганизма с меняющимися условиями среды. Но т.к. эти взаимоотношения контролируются иммунной системой, то вирусное заболевание можно считать болезнью адаптации, в которой определяющее значение имеет не сам вирус, а иммунный механизм хозяина, его наследственная или приобретенная дефектность (11). Одним из важных противовирусных иммунных механизмов является образование интерферона, однако выяснилось, что интерферон в ответ на присутствие вируса продуцируется кратковременно и непостоянно.
С общебиологических позиций вирусы не вредный, чужеродный для живой природы элемент, а необходимая составная часть, без которой были бы невозможны существование и эволюция биосферы (11). Однако для адаптационной перестройки организма с помощью вирусов необходим временной фактор, определяемый длительным периодом естественного отбора. По-видимому, организм человека уже вступил в этот период.
Исходя из этих общебиологических закономерностей, вирусные инфекции (латентные, хронические, медленные) следует рассматривать не как нашествие вирусов, а как нарушение сформированной в ходе эволюции внутренней среды организма человека, потребовавшей изменения метаболизма клеток и другой генетической программы на выработку новых метаболических белков (энзимов), что возникает вследствие утраты экологического равновесия в микробиоценозе, как экзогенного, так и эндогенного характера. Эти биологические явления не могут быть изменены медикаментозными средствами.

Восстановление внутренней среды организма человека.

Учитывая, что созданные природой в процессе естественного отбора экологические системы являются биологически самыми устойчивыми и целесообразными, нами были выполнены, длительные исследовательские работы с целью восстановления эволюционно сформированной экосистемы:
Макроорганизм •<— бактерии симбионты —>• вирусы
Многолетние клинические испытания и апробация метода восстановления экосистемы с применением расшифрованного нами вида утраченных симбионтных бактерий, полученных из музейной коллекции биокультур, подтвердили отмеченные закономерности (12).
Восстановление естественного микробиоценоза и возобновление носительства симбионтных бактерий оказывает эффективное иммуностимулирующее действие и обеспечивает хороший терапевтический результат при многих, неизлечимых современными методами заболеваниях, в том числе, вирусных. Наиболее устойчивыми к бактериальным энзимам, подвергающим лизису вирусную нуклеиновую кислоту, являются вирусы герпеса, особенно вирус второго типа (генитальный). Значительно быстрее подвергаются деградации вирусы Эпштейн-Барр и цитомегаловирус (антитела к ним не обнаруживаются через 4-5 месяцев).
Следует отметить, что процесс терапии вирусоносительства и выраженных форм вирусного заболевания (хроническая рецидивирующая вирусная инфекция) отличается длительностью, обусловленной постепенным выходом репродуцированных вирусных частиц в межклеточное пространство, где происходит лизис вирионов и где должна быть обеспечена достаточная концентрация бактериальных протеолитических и нуклеолитических энзимов. Применяемый нами аттенуированный музейный штамм симбионтных бактерий обладает высокой экзонуклеолитической активностью (ДНазы А,В,С,0, действующие в диапазоне рН 6,8-8,0, а также РНаза трех видов).
По нашим наблюдениям, менее адаптированные к организму человека вирусы, т.е. новые типа ВИЧ, могут подвергаться деградации значительно эффективнее, о чем свидетельствуют не только клинические изменения в состоянии здоровья пациентов, но и снижение титров антител в крови. После восстановления носительства симбионтных бактерий появляется устойчивая резистентность к вирусным инфекциям, в том числе, в период эпидемических вспышек. Кроме того, постепенно исчезают аллергические реакции к антигенам окружающей среды, включая пищевые. В течение 2-3 месяцев стабильно улучшаются все показатели иммунограмм, формула крови и общее самочувствие пациентов. Наиболее наглядно высокая терапевтическая эффективность безлекарственной биотерапии путем восстановлении функционирования нормального микробиоценоза прослеживается при устранении детских дерматозов, и аллергических состояний.
Таким образом, возобновление процессов естественной природной иммуностимуляции и энзимотерапии решает комплексную проблему восстановления эволюционно созданной внутренней среды организма человека (его гомеостаз) и повышает его биологическую защиту от возникновения персистентного носительства вирусов.

ЛИТЕРАТУРА
1. Арцимович Н. Г. «Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции» ж. Иммунореабилитация №3, 1996.
2. Баринский И. Ф., Шубладзе А. К., Каспаров А. А. и др. «Герпес (этиология, диагностика, лечение)» М. Мед. 1986.
3. Бочоришвили В. Г., Бочоришвили Т. В. «Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение» ж. Иммунореабилитация №6, 1997.
4. Вагнер Е. А, Черешнев В. А., Морова А. А., Коробов В. П. «Экологические аспекты возникновения СПИД, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний человека» ж. Экология №3,1992.
5. Зуев В. А. «Вирусная персистенция и 10 аспектов ее исследования» ж. МЭИ, 1994, приложение с. 18.
6. Зуев В. А. «Медленные вирусные инфекции человека и животных» М. Мед., 1988.
7. Коротаев А. И. Лещенко Н. Н. «Молекулярная биология и медицина» М. Мед. 1987.
8. ЫЬОсоуа Н., Ро§а(1у }. \Уог1с1 Соп§г. Ью1о§&а1 р5усЫа1гу, 5(оо1с1юет, 1981 р.216.
9. Нестерова И. В. «Программы иммунореабилитации больных вторичными иммунодсфицитами», ж. Иммунореабилитация, № 9,1998.
Ю. Пяткин К.Д. «Микробиология с вирусологией и иммунологией» , М Мед., 1980.
11. Уманский. К-Г. «Роль вирусов в природе» , М. Знание, 1981.
12. Черешнев В. А., Морова А. А. «Экологические аспекты возникновения вирусоносительства», ж. Иммунореабилитация, №6, 1997, с. 157.
13. Черешнев В. А., Морова А. А. «Законы эволюции и возникновения болезней», ж. «Органическая химия и медицина», том 4, №4, 1997, с. 34.

Страница 29 из 40 Часовой пояс: UTC + 3 часа
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group
http://www.phpbb.com/