Паразитарная теория рака

Рак и методы его лечения. Паразитарная теория.
Текущее время: 29-03, 10:34

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 4 ] 
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 14-05, 01:15 
Не в сети
Новичок

Зарегистрирован: 21-08, 02:59
Сообщения: 12
Цитата:
Создан первый в мире препарат, который замедляет старение
20.02.2007 20:35 | Российская Газета

В России создан первый в мире препарат, который замедляет старение и возвращает зрение.

Клинические испытания уникального препарата начнутся в этом году. О сути прорывной разработки корреспондент "РГ" беседует с руководителем группы ученых, директором Института физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского МГУ, академиком РАН Владимиром Скулачевым.

Расплата за прогресс

Российская газета: Владимир Петрович, вы утверждаете, что старость - это расплата за то, что природа совершенствуется. Как это понять?

Владимир Скулачев: Природа постоянно изобретает механизмы, чтобы подстегивать и ускорять эволюцию. Один из них - старение. Приведу самый простой пример. Два зайца, умный и глупый. Пока молоды, они без проблем убегают от лисы. Но, когда постареют, умный убежит и успеет наплодить еще немало толковых зайчат, а глупый попадется в лапы хищника. Значит, уже не оставит потомства. Кстати, лиса - это и есть естественный отбор. А если бы зайцы все время оставались молодыми, то эволюция по уму не сработала бы.

Более того, замечено, что природа часто дает преимущества тем видам, представители которых умирают сразу после рождения потомства. Скажем, самка осьминога погибает после того, как из отложенных ею яиц появятся детеныши. И подобных примеров множество. Все это навело на мысль, что природа заложила в живых существах некий механизм старения и смерти клеток. За открытие генов самоубийства клеток в 2002 году была присуждена Нобелевская премия трем ученым - Бреннеру, Горовицу и Сульстону. Это явление назвали апоптоз. Так вот, программа самоубийства заложена во всех живых существах, чтобы ускорить процесс эволюции.

РГ: Но, замедляя старение, вы идете против природы?

Скулачев: Мы сознательно идем на отказ от эволюции, потому что современному человеку она не требуется. Он в ней нуждался, когда приходилось бороться за сущ ествование и приспосабливаться к среде. Но сейчас все иначе, мы среду приспосабливаем к себе. Если хотим летать, то не ждем - вдруг в ходе эволюции за сотни тысяч лет у нас все-таки вырастут крылья, - а строим самолет.

Кстати, наша эволюция - это путь в неизвестность. Совершенствование с точки зрения природы вовсе не означает, что она работает в интересах человека. Мы не знаем ее целей. А может, она приведет нас к катастрофе, и человек, выполнив какую-то свою функцию, исчезнет как вид. Конечно, это гипотетический вариант, но нельзя ничего сбрасывать со счетов.

Разве плохо, если человек не будет находиться во власти эволюции и неизвестности, а сам начнет регулировать свое будущее. Для этого и предлагаем один из механизмов - замедлить старение. А может быть, даже его отменить.

А вот рыбы не стареют

РГ: Но хорошо ли иметь предопределенное будущее? А может, в ходе эволюции у человека откроются телепатические или какие-то другие необычные способности...

Скулачев: А может, закроются и те, что уже есть? С такой логикой вообще лучше, чтобы мы быстрее умирали, тогда эволюция ускорится. Но кто на это согласится? Считаю, что человека надо освободить от мучительной старости с "букетом" болезней, он должен долго оставаться молодым. Для этого достаточно отменить в нашем геноме программу самоубийства организма. И такие примеры в природе уже есть.

РГ: Неужели нашлись смельчаки, которые посчитали себя совершенством и пошли против природы?

Скулачев: Например, не стареют щука и некоторые морские рыбы. Более 200 лет живет речная жемчужница, причем постоянно растет и с возрастом все интенсивней размножается. В конце концов она умирает, но не от старости и болезней. Дело в том, что ножка, на которой стоит раковина, не выдерживает ее веса. Раковина падает, ее засыпает илом, и моллюск умирает от голода.

Такая же ситуация и с гигантскими черепахами. Постоянно растущий панцирь становится таким тяжелым, что животное не может перемещаться и гибнет от голода.

РГ: Так давайте кормить их искусственно и получим бессмертных черепах.

Скулачев: И кормят. Например, те, которых описал еще Дарвин, живы до сих пор. Будут ли они жить вечно? Вопрос пока открыт. Может, сердце не выдержит, а может, возникнет какая-то другая аномалия. Неизвестно. Но принципиально важно, что они не стареют.

РГ: А как вообще могла произойти отмена программы старения у тех же щук или черепах?

Скулачев: Принципиально важно, что у "вечно" молодых практически нет врагов, а потому не работает один из важнейших механизмов отбора. Думаю, в какой-то момент появились мутанты, утратившие программу старения. И они прекрасно выжили, передав свои качества по наследству.

РГ: То есть мутанты отменили тот самый процесс харакири организма?

Скулачев: Думаю, да. Хотя как конкретно это происходило, пока наука не знает. Ведь клетка может покончить с собой самыми разными способами, например с помощью ядовитых форм кислорода. Именно этим направлением я и сейчас занимаюсь.

Честно говоря, никогда не думал, что приду в геронтологию. До этого много лет исследовал полезные функции кислорода. Он "сжигает" съедаемую нами пищу в митохондриях, которых называют электростанциями клетки, давая тем самым энергию для жизни организма. Оказалось, что в эту "топку" идет не весь кислород, небольшая его доля превращается в яд. Причем очень сильный, сравнимый с хлоркой. Чтобы с ним бороться, природа дала нам мощную антиоксидантную систему.

Но с годами она ослабевает, антиоксидантов становится все меньше, и тогда начинается накопление яда. Он бьет по клеткам, повреждая их гены. Когда этот дефект превышает некий критический уровень, дается команда на апоптоз - самоубийство клетки. Причем такой поступок - чистый альтруизм, чтобы спасти от яда другие клетки. Если в организме клеток гибнет больше, чем рождается, это и есть старение.


Молекула-электровоз

РГ: Идея омоложения понятна: надо восполнить утерянные с возрастом спасительные антиоксиданты. Как это делается?

Скулачев: Проблема - как их доставить в митохондрию, где образуется яд. Дело в том, что она окружена мембраной, которая не должна внутрь ничего не пропускать. Но в свое время мы вместе с Ефимом Арсеньевичем Либерманом открыли, что есть некоторые положительно заряженные ионы, которые легко просачиваются сквозь мембраны. Затем родилась идея молекулы-"электровоза": прицепить к иону какое-то вещество и доставить его в митохондрию.

Грузом и стал антиоксидант. Синтез и исследование этого нового вещества были проведены нашими учеными в последнее время. Удалось создать препарат, который живет в клетке не более 2-3 дней. Ведь мы играем в опасные игры. Если антиоксидант останется в ней навсегда, никто не знает, как он себя поведет в дальнейшем. Поэтому решено не рисковать, и теперь можно практически в любой момент остановить опыт. Увидев неблагоприятные эффекты, отменить терапию.

РГ: Но ведь апоптоз убивает не только постаревшие клетки, но и раковые. Нет ли опасности, что, борясь с одним, вы откроете дорогу куда более опасным болезням?

Скулачев: Как я уже говорил, существует более десятка вариантов апоптоза. Мы боремся лишь с одним, запускаемым от активных форм кислорода. Остальные остаются, в том числе и уничтожающие раковые клетки. В этом и состоит "изюминка" метода.

Скажу больше. Экспериментируя с мышами, нам удалось с помощью препарата победить некоторые виды рака, которые вызваны ядовитыми формами кислорода.

РГ: А какие результаты получены в борьбе со старостью?

Скулачев: Опыты мы проводили в основном над грызунами. Стареющих животных поили водой, где был разведен наш препарат. Время жизни таких мышей увеличивалось по сравнению с контрольными в среднем на треть. Еще более показательной была работа с мутантными крысами, страдающими прогерией - ускоренным старением. Наш препарат излечивал животных от множества старческих болезней, в частности остеопороза, нарушений формулы крови и репродуктивн ой системы, потери зрения.

На последнем надо остановиться особо, так как препарат успешно борется с катарактой и дистрофией сетчатки. Причем не только предотвращает, но и лечит старческую слепоту, чего пока не могут объяснить офтальмологи. Среди прозревших животных - собаки, кошки, кролики и две лошади. Зрение вернулось к ним после курса лечения, занимающего от двух до трех месяцев. Очень интересный эксперимент проведен на кроликах, у которых из-за страшной болезни - увеита - ослепли оба глаза. В один мы стали закапывать препарат, и он увидел свет.

Будет ли препарат столь же эффективен и для человека, пока говорить рано. В этом году клинические испытания только начинаются. Но могу сказать, что если глаз уже вообще не видит, то можно не бояться побочных эффектов. Хуже уже не будет, а улучшение может наступить.

РГ: В стенной газете вашего института сотрудники подтрунивают: шеф наконец-то решит главную проблему наших олигархов, которые не успевают за отведенный им срок жизни потратить свои деньги. А тут могут получить чуть ли не обеспечивающее бессмертие средство Макропулоса, придуманное писателем Чапеком.

Скулачев: Намек понял. Сразу хочу сказать, что если препарат с успехом пройдет все проверки и окажется на рынке, то он будет дешевым. Что касается бессмертия, то мы его не обещаем. Только продление молодости и избавление от мучительной старости.

Юрий Медведев


http://www.rambler.ru/news/science/0/9767736.html


Последний раз редактировалось Oxforder 14-05, 01:25, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 14-05, 01:21 
Не в сети
Новичок

Зарегистрирован: 21-08, 02:59
Сообщения: 12
Цитата:
Наука поста: меньше ешь - дольше живёшь

Полезно ли соблюдать пост? Современная наука утверждает: посты могут продлевать жизнь. Посты в России соблюдали, но мало кто считал их полезными. Наоборот, признаком здоровья был большой живот. Недаром же слова "жизнь" и "живот" в нашем языке синонимы.

Исследования последних 30 лет доказали, что большой живот - это корень главных болезней современности - гипертонии, диабета, атеросклероза.

УЧЁНЫЕ детально представляют, как пост увеличивает продолжительность жизни. "Ограничение количества пищевых калорий во время поста стимулирует в наших клетках процесс аутофагии, или, говоря обыденным языком, самоедства, - объясняет Пётр Чумаков, профессор, доктор биологических наук, руководитель лаборатории пролиферации клеток Института молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН и отделения молекулярной генетики Лернеровского исследовательского института в Кливленде (США). - Клетки начинают как бы "поедать" свои собственные повреждённые структуры и запасы, пуская их на энергетические нужды. В первую очередь "съедаются" митохондрии - энергетические станции клеток. В повреждённом состоянии они выделяют много соединений активного кислорода и этим способствуют процессу старения. Избавляясь от старых запасов и структур, клетка омолаживается. В ней как бы сбрасывается отсчёт времени, и она и сам организм в целом становятся моложе".

Конечно, поститься нужно правильно: недостаточно отказаться лишь от животной пищи, нужно ограничить потребление еды вообще, чтобы сократить количество съедаемых калорий, - это ключевой момент для продления жизни.

"В первую очередь ограничьте потребление продуктов с легкоусвояемыми углеводами, даже если они постные, как сахар, белый хлеб, картофель, - советует Пётр Чумаков. - Предпочтение нужно отдавать пище, которая усваивается труднее. Например, лучше есть не манную кашу, а овсяную или гречневую. В них больше белка, а калории, получаемые из белка, всегда полезнее калорий из сахара".

Для запуска аутофагии необязательно ограничивать себя в питании долго. Пётр Михайлович считает, что достаточно несколько раз в неделю проводить разгрузочные дни, во время которых вы будете съедать примерно на 40% меньше, чем обычно. А в остальное время можно не ограничивать себя в еде. Эти научные рекомендации хорошо сочетаются с канонами православия, согласно которым среда и пятница должны быть постными днями.

Ограничение калорий запускает ещё один механизм продления жизни - активацию главного "гена долголетия", который учёные называют sirt1. "Подобный ген присутствует у всех живых организмов - от дрожжей до человека, - говорит Пётр Чумаков. - И это подчёркивает его универсальную роль в эволюции. Он помогает живым организмам выжить в периоды голода".

Преуменьшать значение постов для продления жизни не стоит. Косвенно их роль подтверждает советский опыт, когда, несмотря на голод и лишения, многие люди становились долгожителями. Вот самые яркие примеры. Актёр Георгий Жжёнов, проживший 90 лет, больше 10 лет был в лагерях. Писатель Олег Волков, умерший в 96 лет, провёл чуть ли не тридцать лет в тяжелейших лагерных условиях. "Здесь нужно вспомнить и основателя нашего института академика Александра Баева, прожившего 90 лет, 17 из которых прошли в ГУЛАГе. Возможно, недостаток питания сыграл определённую роль в феномене долгожительства после лагерей, - пытается объяснить эти трагические парадоксы Пётр Чумаков. - И это при том, что питание было не только недостаточным, но и неполноценным, витаминов и других полезных веществ им явно не хватало. У Жжёнова была тяжелейшая цинга. Было много других факторов, ухудшающих здоровье. Но, похоже, у них действительно снижалась скорость старения организма".

Голодание и серьёзное ограничение пищи противопоказано детям, беременным, кормящим грудью. А также при сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, повышенной функции щитовидной железы, анемии из-за недостатка железа, кахексии (истощении)

http://itsnow.ru/prt/news:160076

C чего бы организму в первую очередь "своих" съедать... :wink:


Последний раз редактировалось Oxforder 15-05, 22:16, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 14-05, 01:26 
Не в сети
Новичок

Зарегистрирован: 21-08, 02:59
Сообщения: 12
Цитата:
Уникальная генетическая система митохондрий (Игамбердиев А.У. , 2000), БИОЛОГИЯ

Митохондрии, энергетические станции клетки, произошли в результате эндосимбиоза от прокариот. Некоторые митохондриальные белки и большинство РНК кодируются в митохондриях, остальные - в ядерном геноме. Генетическая система митохондрий характеризуется кодом, отличающимся от универсального, редактированием РНК после ее синтеза, другими уникальными особенностями. Многие генетические заболевания человека обусловлены дефектами митохондриального генома.
УНИКАЛЬНАЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА МИТОХОНДРИЙ

А. У. ИГАМБЕРДИЕВ

Воронежский государственный университет

МИТОХОНДРИЯ И ЕЕ ГЕНОМ

Митохондрии - важнейшие клеточные органеллы, которые присутствуют во всех эукариотических организмах и являются энергетическими станциями клетки. В них осуществляются реакции клеточного дыхания, идущие с выделением энергии, которая запасается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Митохондрии, как и пластиды, - это относительно автономные органеллы. Они отграничены двойной мембраной и имеют собственную генетическую систему. Исследование генома митохондрий выявило совершенно уникальные его особенности. Первое шокирующее сообщение пришло в 1979 году, когда было обнаружено, что в митохондриях нередки отклонения от универсального генетического кода. Эти отклонения были найдены позже во многих организмах, особенно в митохондриях животных и грибов. Так, в митохондриях человека кодон АУА кодирует аминокислоту метионин вместо изолейцина в стандартном коде. Кодоны АГА и АГГ, в стандартном коде кодирующие аргинин, являются стоп-кодонами, а кодон УГА, в стандартном коде являющийся стоп-кодоном, кодирует триптофан. Митохондрии растений, по-видимому, используют нормальный генетический код.

Другой необычной чертой митохондрий является особенность узнавания кодонов транспортными РНК, что приводит к тому, что одна молекула узнает сразу четыре кодона. Указанное изменение митохондриального генетического кода уменьшает значимость третьего нуклеотида в кодоне и приводит к тому, что требуется меньше транспортных РНК. Всего 22 транспортных РНК достаточно для узнавания всех 64 кодонов, тогда как для обычных рибосом их должно быть не менее 32 (в некоторых организмах найдено до 61).

В митохондриальной генетической системе содержится запись некоторых (но далеко не всех) митохондриальных белков и большинства митохондриальных РНК (иногда за исключением нескольких маленьких РНК, в том числе части транспортных РНК, которые транспортируются в митохондрию из цитоплазмы). Митохондриальный геном кодирует 13 субъединиц комплексов дыхательной цепи. Ядерный геном кодирует остальные белки - переносчики электронов, митохондриальные транслоказы, компоненты транспорта белков в митохондрии, факторы, необходимые для транскрипции, трансляции и репликации митохондриальной ДНК. Поэтому можно сказать, что функционирование митохондрии представляет собой диалог между двумя геномами: митохондриальным и ядерным. Некоторые митохондриальные гены представлены копиями в ядерном (а у растений и в хлоропластном) геноме.

Особенность митохондриального генома многих организмов - это необычайно частое изменение структуры синтезированной РНК, так называемое редактирование. Иными словами, митохондриальный геном содержит немало ошибок, исправляемых в процессе созревания матричных РНК. У высших растений исправляется от 3 до 15% нуклеотидов (в отдельных мРНК до 40%), у простейших - до 50%. В водорослевых митохондриях редактирование отсутствует, что свидетельствует о том, что данное свойство появилось в эволюции в связи с выходом растений на сушу. Редактирование наблюдается и в пластидах, но там оно составляет всего около 0,13% кодонов. Редактирование включает обычно замену Ц на У в строго определенных местах, но в некоторых случаях, наоборот, происходит замена У на Ц. Процесс осуществляется специфическими ферментами, исправлению подвергаются различные участки РНК, преимущественно участки, кодирующие аминокислоты, но могут модифицироваться последовательности, соответствующие стоп-кодонам, а также последовательности внутри интронов (участки, вырезаемые при "созревании" РНК - сплайсинге). Сплайсинг имеет место в митохондриях, хотя он почти отсутствует у эубактерий, от которых они произошли. Более того, вырезаемые участки (интроны) митохондрий могут кодировать белки (матюразы), функция которых - осуществлять сам этот процесс вырезания.

РНК-редактирование включает разнообразные механизмы. Оно, в частности, приводит к формированию функциональных транспортных РНК митохондрий и возникло, по-видимому, как механизм, предотвращающий накопление мутаций в асексуальных генетических системах. Митохондрии являются такой системой, поскольку они размножаются путем деления. Однако общие закономерности редактирования и чем оно обусловлено еще надлежит выяснить.

В митохондриях иногда наблюдается и перекрывание генов. Так, в митохондриальном геноме курицы ген тирозиновой транспортной РНК перекрывается одним нуклеотидом с геном цистеиновой транспортной РНК. Этот нуклеотид исходно гуаниновый, но он подвергается редактированию и превращается в адениновый нуклеотид. Митохондрии животных содержат очень маленькие рибосомы, определяемые по коэффициенту седиментации при центрифугировании как 55S. При этом две большие рибосомные РНК также имеют меньшие размеры, чем у прокариот, а малая рибосомная РНК вообще отсутствует. Часть рибосомных белков также отсутствует. (Напомним, что митохондрии эукариот имеют значение 80S, соответствующее молекулярной массе около 4 млн дальтон, а митохондрии прокариот - 70S, соответствующее молекулярной массе 2,7 млн дальтон.) В митохондриях растений, напротив, рибосомы более сходны с прокариотическими по размерам и строению.

Митохондрии имеют систему репликации ДНК, сходную с таковой у прокариот, но имеющую свои особенности у разных организмов. Система транскрипции и трансляции также различается в митохондриях разных организмов. Особенности строения рибосомных РНК митохондрий животных и человека обусловливают, в частности, тот факт, что трансляция практически не ингибируется эритромицином и хлорамфениколом (левомицетином) - мощными ингибиторами трансляции прокариот. Данная особенность обусловила относительно невысокую токсичность этих веществ для человека и возможность их применения в качестве антибиотиков.

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ ГЕНОМЫ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНИЗМОВ

Коллекция полностью секвенированных (с расшифрованной последовательностью нуклеотидов) митохондриальных геномов пополняется с каждым годом. К настоящему времени ДНК митохондрий секвенирована более чем у 20 видов простейших, у человека, дрожжей, растений маршанции и арабидопсиса. Хотя ДНК митохондрий разных организмов имеют существенные различия, они все сохраняют общие черты. Обнаружилось, что сходные по последовательности нуклеотидов участки иногда выполняют различные функции.

Из имеющихся данных по определению нуклеотидных последовательностей митохондриальных геномов был сделан вывод о монофилетическом (то есть от одного предка) происхождении митохондрий. Митохондрии, по современным данным, произошли в результате эндосимбиоза от древних пурпурных фотосинтетических грамотрицательных бактерий. Некоторые, правда, выводят митохондрии от другого предка - риккетсий. Эти патогенные микроорганизмы содержат ферменты цикла Кребса и электрон-транспортной цепи, но не содержат ферментов гликолиза, что роднит их с митохондриями. Кроме того, они содержат гены белков - транслокаторов (переносчиков через мембрану) адениновых нуклеотидов, что позволяет им использовать АДФ и АТФ клетки-хозяина для своих нужд. Предшественниками клетки-хозяина (эукариотической клетки) могли быть при этом организмы, родственные архебактериям. Они имеют генетическую систему, сходную в некоторых чертах с эукариотической. В них присутствуют, например, интроны - нуклеотидные последовательности, которые вырезаются в процессе сплайсинга (созревания матричной РНК).

ДНК митохондрии гетеротрофного жгутикового Reclinomonas представляет собой в некотором смысле связующее звено между ДНК эубактерий и ДНК митохондрий эукариотических организмов. Геном этой митохондрии содержит 69 тыс. пар нуклеотидов. Это не очень много, но в нем имеется 62 гена, кодирующие белки, что значительно больше, чем у митохондрий других организмов, где часть генов была или утрачена, или перешла в ядерный геном. Например, митохондриальная РНК-полимераза кодируется митохондриальным геномом, возможно, только у этого жгутикового.

ОСОБЕННОСТИ МИТОХОНДРИЙ

ВЫСШИХ РАСТЕНИЙ

Растительные митохондрии сильно отличаются от митохондрий животных. Они имеют дополнительные пути электронного транспорта, не сопряженные с синтезом АТФ, включая несопряженные окисления НАДН и НАДФН снаружи и изнутри митохондрии, а также несопряженный перенос электронов с убихинона на кислород. Белки, осуществляющие эти реакции (альтернативные НАД(Ф)Н-дегидрогеназы и альтернативная оксидаза, устойчивая к цианиду), кодируются в ядре. Функция этих путей, по-видимому, связана с фотосинтезом и заключается в необходимости быстрого окисления фотосинтетически образуемых субстратов. Митохондрии фотосинтезирующих тканей способны интенсивно окислять глицин, образующийся в листьях в больших количествах и являющийся продуктом фотодыхания.

Геном митохондрий растений значительно больше генома животных митохондрий. Например, у арабидопсиса (растения из семейства крестоцветных, основного объекта изучения генома растений) митохондриальный геном содержит 370 тыс. пар нуклеотидов, то есть он в 20 раз больше, чем у человека (у которого он содержит менее 17 тыс. пар нуклеотидов). В этом геноме также гораздо больше генов - примерно в 7 раз больше, чем в митохондриях человека. Размер митохондриального генома растений сильно варьирует, даже внутри одного семейства иногда в 5-10 раз. Например, в семействе тыквенных у арбуза митохондриальный геном даже меньше, чем у арабидопсиса (330 тыс. пар нуклеотидов), у тыквы он содержит 850 тыс. пар нуклеотидов, а у дыни - 2400 тыс. пар нуклеотидов. Таким образом, митохондрии содержат гораздо большие геномы, чем пластиды (последние обычно содержат 120-160 тыс. пар нуклеотидов), однако в митохондриальном геноме растений гораздо меньше уникальных кодирующих последовательностей.

Большая вариабельность связана с рекомбиногенной природой генома митохондрий высших растений (рис. 1). Митохондриальный геном растений обычно состоит из одной большой и нескольких маленьких молекул ДНК. Каждый митохондриальный растительный геном представлен множеством молекул, образованных рекомбинацией между повторяющимися последовательностями и их рекомбиногенными перестановками. Часть последовательностей имеет ядерное и даже хлоропластное происхождение.

Количество митохондрий в растительной клетке составляет от 50 до 2000, и каждая митохондрия содержит от 1 до 100 копий генома. В настоящее время полностью секвенирована последовательность митохондриального генома печеночника маршанции (растение, имеющее некоторое сходство с мхами, но без листостебельного строения: объединение печеночника с мхами, по последним данным, не совсем корректно). Завершена работа по секвенированию митохондриального генома арабидопсиса.

Митохондриальный геном растений кодирует три рибосомные РНК, 16 (то есть более половины) транспортных РНК, около 10 рибосомальных белков, некоторые белки дыхательной цепи, часть субъединиц (3) АТФ-синтетазы, четыре белка, участвующих в синтезе цитохрома с. Рекомбинации и мутации митохондриальной ДНК ведут к цитоплазматической мужской стерильности, вызывая нарушения созревания пыльцевых трубок.

МИТОХОНДРИАЛЬНЫЙ ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

Геном митохондрий человека представлен одной кольцевой молекулой ДНК размером 16 569 пар нуклеотидов (рис. 2). Он кодирует 13 белков, 22 (все) транспортные РНК, две рибосомные РНК. 60% генов, кодирующих белки, приходится на семь субъединиц комплекса, окисляющего НАДН, остальные гены кодируют две субъединицы АТФ-синтетазы, три субъединицы цитохромоксидазы, одну субъединицу убихинол-цитохром-с-редуктазы (цитохром b). Все белки, кроме одного, две рибосомные и шесть транспортных РНК транслируются с матричной РНК, транскрибирующейся с более тяжелой цепи ДНК (изображена снаружи), 14 других транспортных РНК и один белок транслируются с матричной РНК, транскрибирующейся с более легкой цепи ДНК (изображена внутри). Как остроумно отметил один из исследователей митохондрий, митохондриальный геном человека напоминает университет, в котором все уменьшено до минимальных размеров, но пока еще никто не уволен.

МИТОХОНДРИИ И СТАРЕНИЕ

Ассоциированное со старением изменение митохондриального генома наблюдается в различных видах. Оно включает точковые мутации нуклеотидов, а также делеции. Клеточный энергетический кризис ведет в конечном счете к клеточной смерти - апоптозу через фрагментацию митохондриальной ДНК, дегенерацию и атрофию тканей (см. статью В.И. Агола "Генетически запрограммированная смерть клеток". Соросовский Образовательный Журнал. 1996. № 6. С. 20-24). Показано, что внедрение митохондриальной ДНК в хромосомы может быть причиной рака и старения. В настоящее время ни одна теория старения не может игнорировать роль митохондрий. Уже нет сомнений, что митохондрии представляют собой центр контроля апоптоза. Гибель клетки связана с выработкой специфического белка-убийцы, который локализован в межмембранном пространстве митохондрии и выходит из нее, когда она не справляется с удалением активных форм кислорода (супероксид-аниона, перекиси водорода). Последние индуцируют открывание пор во внешней мембране, что и приводит к выходу этого белка в цитозоль и включению цепи метаболических реакций, ведущих к синтезу протеаз и нуклеаз, переваривающих клетку. Исследуются вещества (в том числе и синтезирующиеся внутри клетки), которые оказывают воздействие на митохондриальную мембрану и тем самым предотвращают или, напротив, ускоряют апоптоз. Некоторые из них являются онкобелками (белками, вовлеченными в развитие раковых опухолей). Их действие может быть связано с тем, что апоптоз является крайней мерой, позволяющей избавляться от сильно поврежденных геномов, накопление которых приводило бы к злокачественному перерождению тканей. Действительно, регуляция апоптоза нарушена в опухолевой ткани (он в ней практически не наблюдается). Кроме того, удаление части клеток - это необходимый этап любого морфогенеза. В 1998 году номер ведущего научного журнала "Biochimica et biophysica acta" [1] полностью был посвящен роли митохондрий в клеточной смерти. Читатель может получить информацию об этом и других особенностях митохондриальной биоэнергетики из статей В.П. Скулачева [2-4].

МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

Поскольку митохондрии находятся в центре энергетического обмена клетки, любое нарушение в них может негативно воздействовать на основные функции организма. В настоящее время выявлено множество генетических заболеваний, связанных с нарушениями митохондриальных процессов, многие из которых обусловлены дефектами митохондриального генома. Митохондриальная генетика человека в настоящее время интенсивно развивается. Митохондриальные нарушения наследуются преимущественно по материнской линии, поскольку новорожденный получает митохондрии из яйцеклетки (митохондрии сперматозоида не попадают в оплодотворенную яйцеклетку). Однако наследование некоторых заболеваний, связанных с митохондриями, выявляет менделевское расщепление, что свидетельствует о том, что эти заболевания связаны с дефектами ядерных генов, контролирующих митохондриальные процессы. Некоторые митохондриальные гены, кроме того, представлены копиями в ядерном геноме. Сравнение митохондриальных геномов 147 человек из различных этносов, проведенное Алланом Вильсоном, привело к выводу, что эти геномы дивергировали от одной предковой формы. В околонаучной прессе данное открытие было крайне упрощенно интерпретировано таким образом, что все мы происходим от одной женщины, жившей в Африке около 200 тыс. лет назад.

Многие митохондриальные дефекты приводят к нарушению работы сердечной мышцы. Поскольку миокард зависит от окислительного метаболизма митохондрий, неудивительно, что генетические нарушения митохондриальной функции приводят к кардиомиопатиям. Большинство митохондриальных кардиомиопатий представляет собой мультисистемные нарушения, где заболевания сердца - основной компонент. Нарушение функционирования нервной системы также может быть связано с митохондриальными дефектами.

Митохондриальные энцефало- и миопатии могут быть связаны по меньшей мере с 50 точковыми мутациями и другими разнообразными перестройками митохондриальной ДНК. Подобные заболевания нередко имеют причиной недостаток цитохром-с-оксидазы (фермента, осуществляющего перенос электронов на кислород) и убихинона - универсального переносчика электронов. Известны заболевания, связанные с дефектами структурных митохондриальных белков, транслоказ, импорта белков в митохондрии, передачи сигналов между митохондриальным и ядерным геномом. Выявлены заболевания, обусловленные мутациями, затрагивающими транспортные и рибосомальные РНК митохондрий. Нарушения митохондриальной функции могут приводить к аритмиям. Одно из распространенных опасных заболеваний, проявляющихся в самом раннем возрасте, - ацидоз, связанный с накоплением молочной кислоты, вызванный тем, что дефектные митохондрии могут только ограниченно утилизировать продукт гликолиза (пируват) в цикле Кребса. Митохондриальные дефекты могут проявляться на разных стадиях индивидуального развития. Генетические изменения, связанные со старением, как уже было сказано, наиболее выражены в митохондриях. В настоящее время высказываются надежды на то, что в будущем удастся разработать способы исправления митохондриальных дефектов методами генетической инженерии (генетическая терапия)..

http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/921.html


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 14-05, 05:56 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Пока мне понятно одно. Чем меньше ешь, тем дольше живешь. Это замечено также у Ленинградских блокадников. За время блокады их организм освободился от многих болезней связанных с паразитами, т.к. организм с голодухи утилизировал всех паразитов. Когда человек меньше есть у него меньше неприятностей с желудком, т.к. он успевает все перерабатывать. Балерины тоже долго живут, т.к. ограничивают себя в пище. К стати тоже установлено и пишут, что голоданием можно вылечить катаракту глаз. При голодании организм пускает в ход как пищу все лишнее. Факторов влияющих на омоложение очень много. СК тоже омолаживает, т.к. очищает организм от паразитов. Если их нет, то человке может меньше есть и ему все достанется. При паразитах приходится больше есть, т.к. паразитов тоже надо кормить и они отбирают у организма самое лучшее. Человек больше есть и жиреет. Можно вскружить голову генами, но может быть все проще. В общем нужно знать и беречь свой ЖКТ. Все зависит от хорошей работы живота. Конечно лишнюю энергию нужно расходовать. Меньше работаешь, меньше ешь и наоборот, а то ноги протянешь. Блокадники в основном лежали и берегли свое тепло. У каждого на роду записано, сколько он за всю жизнь может максимально сьесть. По одежке, протягивают ножки. ИМХО.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 4 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  
Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB