Д.Б.Казанский Ал.
19.04.06 | 16:51
Ал писал(а):
Ах как красиво ведёт себя ДМН Казанский! С чувством, с достоинством!Залюбуешься прямо! Но, почему то, отвечает выборочно, только на те вопросы, на которые можно ответить и остаться всему в белом в окружении коричневого...
ДБК. Извините меня, пожалуйста! Вас много, а я один – и просто не успеваю ответить на все вопросы.
Цитата:
Многоуважаемый доктор, я не ставлю под сомнение, что Вы много пользы отечеству принесли, Вы, так же открыто признаёте себя некомпетентным в некоторых вопросах, которые не изучали, это похвально и достойно уважения. Но не играть же Вы сюда пришли, а пришли с какой то конкретной целью, не просто же для того, чтобы доказать свою важность и значимость среди "низшего класса".
ДБК. Я набрел на ваш форум совершенно случайно. Историю со Свищевой я считал давно пройденной и был поражен агрессивной безапелляционностью Бориса в отстаивании тех же самых и совершенно бесперспективных (на мой взгляд) идей. Общение продолжаю в слабой надежде повернуть мысли участников в конструктивное русло.
Цитата:
если есть интерес и время - то давайте побеседуем, может истину найдём, которая как и обычно"где то рядом", может просто приблизимся. Вы мои вопросы так аккуратненько обходите, а у меня есть ещё пара:- Вам лично удавалось вызвать мутацию клетки с помощью ядов, или небольшой дозы радиации или ещё чего, используя только внешние факторы?
ДБК. Если создание трансгенных клеток с помощью ретровирусов считать такой мутацией, то да.
Цитата:
именно такую мутацию, которая соответствовала раковому канцерогенезу?
ДБК. Именно такую и именно я – нет. Но я же писал Вам о том, что созданы мыши с нокаутированным геном p53. Их я видел и держал в руках, мои сотрудники даже ставили на них эксперименты. Эти мыши долго не живут, потому что у них не работает система включения самоубийства клеток с поврежденной ДНК и повышенной активностью онкогенов. Уже через 2 месяца у многих из них начинают развиваться опухоли и где-то в возрасте полугода мыши гибнут.
Цитата:
Кто нибудь, когда нибудь проверял соответствие генов хотя бы сотни смежных клеток раковой опухоли с человеческим ДНК? Это ведь должны были делать СНАЧАЛА. то есть с этого генные исследования рака как такового на генном уровне должно было начинаться. Вы говорите про фундаменты - а этот фундамент кто нибудь строил?
ДБК. А как же! Подо всем этим ОЧЕНЬ солидный фундамент. Почему я и пишу вам всем об этом с такой убежденностью.
Казанцеву: Я к сожалению на нашёл в интернете и в доступных библиотеках ни единой публикации трубов ДБН Казанцева. Среди зарубежных - тоже. попробовал поискать КБН - тоже пусто. Как будто и следа Ваша важная работа нигде не оставила. А как хотелось поучиться, познакомиться с трудами великого учёного. Уж не на правительство ли работаете уважаемый? Я таких метаморфоз ещё не встречал.[/quote]
ДБК. Извините, моя фамилия Казанский, зовут Дмитрий Борисович. Никакого секрета. В PubMed Вы легко найдете мои работы, задав в поиске Kazanskii D или Kazansky D – в отечественных и зарубежных журналах меня пишут по-разному.
Цитата:
Немного разъясню предыдущий пост, я для примера попробовал поискать труды даже недавно защитившихся докторов университета с которым я тесно работаю - без проблем. Не говоря уже о остепенённых давно. даже на любого доцента при желании 10-20 упоминаний найти не проблема, а тут такая секретность.
ДБК. Ну, надо быть поаккуратнее с буковками. Что задаете, то и получаете.
Д.Б.Казанский Ал.
19.04.06 | 23:02
Д.Б.К. Ну вот! Опять Вы вынуждаете меня писать пространные ответы. Поймите! Эта переписка на форуме никогда не заменит Вам учебников и фундаментального биологического образования.
Цитата:
1. Вам лично удавалось вызвать мутацию клетки с помощью ядов, или небольшой дозы радиации или ещё чего, используя только внешние факторы? Говоря внешние факторы – я НЕ имею в виду мутацию с помощью вирусов.
ДБК. Я никогда этим не занимался.
Цитата:
Ибо это камень в огород уже ВИРУСНОЙ теории происхождения. При воздействии такого типа вируса на весь организм, а не на отдельно взятые клетки трудно предположить, что он там наделает.
ДБК. Почему? Очень даже хорошо известно! Например, вирус саркомы Раусса гарантировано вызовет образование опухолей. И в клетках in vitro и в организме.
Цитата:
2. «ДБК. Именно такую и именно я – нет. Но я же писал Вам о том, что созданы мыши с нокаутированным геном p53. Их я видел и держал в руках, мои сотрудники даже ставили на них эксперименты. Эти мыши долго не живут, потому что у них не работает система включения самоубийства клеток с поврежденной ДНК и повышенной активностью онкогенов. Уже через 2 месяца у многих из них начинают развиваться опухоли и где-то в возрасте полугода мыши гибнут.»
Это согласитесь, не подтверждает, того, что в отдельно взятом организме в процессе его роста при СЛУЧАЙНОЙ ошибке копирования ДНК (в которые я не верю (ошибки), ибо насколько мне известно фактов, подтверждающих наличие ошибок данного типа нет) вдруг нарушается в ОПРЕДЕЛЁННОМ органе, в определённой клетке именно те гены, которые видоизменяют настолько клетку.
ДБК. Именно генетическую теорию эта мышь и подтверждает! Ученые давным-давно научились выделять нужные им куски ДНК и определять последовательности нуклеотидных оснований. Поэтому вопросы Вашей веры или неверия в мутации – это Ваша личная проблема. Сочувствую! Этот раздел науки в Вашей вере не нуждается.
Цитата:
Ну слишком это не правдоподобно, при стройности и логичности вселенной, и строения высших организмов. Слишком много СТЕЧЕНИЙ должно пройти, чтобы произошла именно такая мутация, почему же тогда не происходят другие мутации, скажем на печени вместо печёночных клеток начинают расти нервные?
ДБК. Именно! Но не так уж это и невероятно. Вероятность мутации в определенном гене примерно 10(-5). (То есть из 100 000 клеток одна будет нести мутацию в интересующем Вас гене.) Образования опухолевой клетки (условно) 10(-5) х 10(-5) х 10(-5) х 10(-5) = 10(-20). На самом деле вероятность намного выше – где-то порядка 10(-12). Отбираются мутации, которые дают клетке шанс выжить и размножиться в конкуренции с нормальными клетками организма. И происходит это последовательно, в течение долгого времени. Химический канцерогенез иногда занимает годы. Все это хорошо известные вещи. И многие семейные раки объясняются именно тем, что существуют мутации в генах-супрессорах опухолевого роста, которые передаются вертикально от родителей. Это все показано, задокументировано, отсеквенировано.
Цитата:
Согласитесь, для такого вида мутации нужно гораздо МЕНЬШЕ произвести изменений в генном аппарате клетки.
ДБК. Я бы даже сказал, что тут мутация и не нужна вовсе.
Цитата:
Я повторю тут вопрос, который приводил ниже, и который Вы опустили. «Что касательно теории выдвигаемой Т.Я.Свищевой, она задаётся вопросом: "...ДНК АТ-типа присуща человеку, а ДНК ГЦ-типа - свободноживущим жгутиконосцам." И позже замечает, что в опухолевых клетках ДНК ГЦ-типа никто не опровергает. Поправьте меня, если я не прав. Или поясните такие метаморфозы.»
ДБК. Блестящий пассаж - «Не опровергает»! Неуловимый Джо потому и неуловим, что его никто не ловит. В целом в опухолевых клетках, как и в нормальных клетках человека одна и та же ДНК. И бросьте Вы весь этот бред!
Цитата:
4. Касательно Вашего безапелляционного заверения, что невозможно существования вирусоподобной формы трихомонад. Я бы не был так категоричен.
ДБК. Тогда давайте признаем вирусоподобные формы коров, китов и пр. И Вашу личную.
Цитата:
Форм существования простейшего, паразитирующего на живом организме могут быть сотни. В том числе и вирусная.
ДБК. Это новое слово в биологии. Правда, специалисты решат, что Вы больной человек.
Цитата:
Для этого как я понимаю, было бы неплохо расшифровать геном трихомонады, я подозреваю, что у неё немного другой генный аппарат, чем у более высших животных. И учитывая это вполне может оказаться, что (это только моя теория) только часть генной цепочки будет задавать свойства вида, а остальное может оказаться средством маскировки (вариантов тут много). Я понимаю, звучит немного абсурдно, но когда то и то, что земля круглая звучало абсурдно.
ДБК. У Вас под рукой компьютер и Интернет. Весь трихомонадный геном Вы увидите через полчаса. Займитесь! Проверьте! Чем словоблудием про вирусоподобные формы заниматься.
Цитата:
5. Что касательно показательного (неоднократного и с разными материалами) опыта Т.Я.Свищевой, которая из опухоли выращивала трихомонаду на питательной среде, протравив перед этим материал пепсином и облучив его. Это ведь является подтверждением, что опухоли таки трихомонаду содержат? А раз содержат, то было бы глупо выключать её родимую из патогенеза?
ДБК. Поверю в эту бредятину лишь тогда, когда там будет показано наличие трихомонадной ДНК. Пока это все сказки и фантазии для малограмотных, легковерных и недалеких людей.
Д.Б.Казанский Борису
20.04.06 | 16:55
Вот другие нобелевские лауреаты для расширения Вашего кругозора. А то Вы обычно рассказываете полуправду и вводите в заблуждение публику - она начинает думать, что Нобелевские премии за паразитарную теорию давали. (А за нее то, собственно, и не было ни одной. Маршалл и Уоррен ее получили "for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease". Фибигер получил "for his discovery of the Spiroptera carcinoma" и обнаружение внешних и наследственных факторов в возникновении рака).
Эдуард Л. ТЕЙТЕМ. Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1958 г.
Эдуард Тейтем удостоен премии за открытие механизма регулирования генами основных химических процессов. Тейтем пришёл к выводу, чтобы иметь возможность открыть, как функционируют гены, следует некоторые из них сделать дефектными. Исследуя эффекты индуцированных рентгеновским облучением мутаций, создал эффективную методологию для изучения механизма контролирования генами биохимических процессов в живой клетке.
Пейтон РАУС. Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1966 г.
За открытие онкогенных вирусов Пейтон Раус удостоен премии. Предположение о том, что экспериментальная саркома у кур вызывается вирусом, в течение двух десятилетий не вызывало никакого отклика. Лишь спустя много лет эта опухоль стала называться саркомой Роуса. Позднее Роус предложил 3 гипотезы, касающиеся механизмов образования опухолей.
Дейвид БАЛТИМОР. Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1975 г.
Дейвид Балтимор удостоен премии за открытия, касающиеся взаимодействия между онкогенными вирусами и генетическим материалом клетки. Изучая фермент обратной транскриптазы у онкогенных вирусов, Балтимор обнаружил восемь ретро-вирусов, обладающих данным ферментом. Было выявлено, что они вызывают такие заболевания, как гепатит, некоторые формы рака у человека и СПИД.
Ренато ДУЛЬБЕККО. Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1975 г.
Ренато Дульбекко награждён премией за исследования, касающиеся взаимодействия между опухолевыми вирусами и генетическим материалом клетки. Открытие предоставило ученым средство идентификации злокачественных опухолей человека, вызванных опухолевыми вирусами. Дульбекко обнаружил, что опухолевые клетки трансформируются опухолевыми вирусами таким образом, что начинают неограниченно делиться; этот процесс он назвал клеточной трансформацией.
Хоуард М. ТЕМИН. Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1975 г.
Хоуард Темин награждён премией за открытия, касающиеся взаимодействия между опухолевыми вирусами и генетическим материалом клетки. Темин обнаружил вирусы, обладающие активностью обратной транскриптазы и существующие как провирусы в ДНК клеток животных. Эти ретровирусы вызывают различные заболевания, включая СПИД, некоторые формы рака и гепатит.
Рита ЛЕВИ-МОНТАЛЬЧИНИ. Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1986 г.
В знак признания открытий, имеющих фундаментальное значение для понимания механизмов регуляции роста клеток и органов, Рита Леви-Монтальчини была удостоена премии. Леви-Монтальчини открыла фактор роста нервной ткани (ФРНТ), который используют для восстановления поврежденных нервов. Исследования показали, что именно нарушениями в регуляции факторов роста вызывается возникновение рака.