Вот здесь очень интересная ссылка:
Нецитостатическая терапия злокачественных опухолей
(попытка гипотетического рассмотрения)
http://www.chem.msu.su/rus/jvho/2002-3/90.pdf

К настоящему времени выявлено значительное число факторов, формирующих развитие сосудистой сети злокачественных опухолей,
среди которых можно назвать такие разнообразные
соединения, как белок эндотелин [44], полианион
гепарин, вещества липидной природы ó простаг -
ландины, особенно ПГЕ1 и ПГЕ2 [45], активатор плаз-
миногена фермент урокиназу [46], а также кинины, в
частности брадикинин [47].

Первый
из них помимо своего основного действия на Na+/
H+
антипорт обладает ингибирующим эффектом в от-
ношении активаторов урокиназы плазминогена, в
значительной степени обусловливающих инвазивные
свойства опухоли [58].

Хорошо, что все согласны с моим предложением. На этом голосование заканчивается

Не просто интересная статья ,а очень интересная. Удар по мочетерапии.

http://www.rak.flyboard.ru/topic2163-30.html Зачем же Вы тогда все это писали? Вы бы хоть следили за СВОЕЙ "правдивой" информацией, которая отображает только "действительность".

Что вы имеет ввиду?

Статья не отражает действительности. Основана на ложной онкогенетической теории.

Эксперименты на мышах продемонстрировали: при дезактивации одного-единственного фермента (он называется urokinase plasminogen activator, uPA) развитие рака прекращалось у шести из семи лабораторных грызунов. При этом мыши не испытывали никаких неудобств от того, что этот энзим в их организмах не работает.

Вот найдите ее и скопируйте на форуме,тогда и посмотрим who is who

Не нужно читать заказные статьи. Нужно все проверить на практике. Писатели это флюгеры. Что надо, то и напишут.

Что вы имеет ввиду?

Не просто интересная статья ,а очень интересная. Удар по мочетерапии.

Статья не отражает действительности. Основана на ложной онкогенетической теории.

Эксперименты на мышах продемонстрировали: при дезактивации одного-единственного фермента (он называется urokinase plasminogen activator, uPA) развитие рака прекращалось у шести из семи лабораторных грызунов. При этом мыши не испытывали никаких неудобств от того, что этот энзим в их организмах не работает.


Вернуться к началу

Я имею в виду то, что Веритас в своем посте дает ссылку на тот же самый сайт, что и Uriy V. И пишет, что это очень интересная статья. Так он считает до тех пор, пока Uriy V не пишет

Не нужно читать заказные статьи.

Сейчас на суперкомпьютере «Ломоносов» проводятся расчёты по новым проектам, один из которых – разработка новых ингибиторов фермента урокиназы. Блокирование урокиназы замедляет рост опухолей и метастазов. Главный инструмент начальной стадии разработки – оригинальная программа докинга, позиционирующая молекулы в активном центре белка-мишени и вычисляющая энергию связывания ингибитор – белок. Чем больше энергия связывания, тем эффективнее ингибитор, и тем лучше разработанное на его основе лекарство.
Сейчас идёт поиск новых молекулярных групп, эффективно связывающихся с активным центром урокиназы. Начат уникальный вычислительный эксперимент по докингу более трёх миллионов молекул. Найденные в результате докинга молекулы–кандидаты в ингибиторы будут экспериментально исследоваться университетскими медиками и биологами. Тем самым в МГУ по существу запускается процесс конвейерной разработки лекарств.