Паразитарная теория рака
http://rak.flyboard.ru/

Популярно о крови, иммунной защите и проч.
http://rak.flyboard.ru/topic2102.html		 Страница 1 из 1
Автор:  sabbath [ 04-09, 02:07 ]
Заголовок сообщения:  Популярно о крови, иммунной защите и проч.
ЦИРКУЛИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В КРОВИ
В крови постоянно циркулируют 3 типа клеток:

Эритроциты
красные кровяные клетки. Их основная функция – переносить кислород из легких в ткани и углекислый газ – в обратном направлении. Эти клетки содержат белок красного цвета – гемоглобин, благодаря которому они и могут переносить кислород.
Одна из дополнительных функций эритроцитов – сорбционная. На мембране эритроцитов сорбируются защитные белки – антитела, иммунные комплексы, обломки клеток; антитела, адсорбированные на мембране эритроцитов, могут связывать бактериальные и вирусные токсины, обломки бактерий и некоторые вирусы. Затем эритроциты с током крови попадают в селезенку и там «разгружаются» от тех антигенов и иммунных комплексов, которые они адсорбировали на своей мембране.

Тромбоциты
кровяные пластинки. При повреждениях стенки сосудов тромбоциты быстро склеиваются между собой и в сочетании с фибрином (специальным белком плазмы крови) образовывают тромбы. Тромбы перекрывают повреждения в кровеносных сосудах и останавливают кровотечение.
Кроме остановки кровотечения, тромбы выполняют и защитную функцию – они препятствуют проникновению инфекции извне через поврежденную кожу или слизистую оболочку, а также проникновению инфекции, уже попавшей в сосуды, из крови в ткани.

Лейкоциты
белые кровяные клетки. Собственно, лейкоциты – это и есть циркулирующие в крови клетки иммунной системы, выполняющие разнообразные защитные функции. В отличие от эритроцитов и тромбоцитов, лейкоциты – весьма неоднородная группа клеток, которую подразделяют на следующие виды:

Нейтрофилы.
В крови взрослого человека среди лейкоцитов преобладают нейтрофилы – 50 – 72% от общего количества лейкоцитов в крови. Нейтрофилы способны атаковать чужеродные частицы (вирусы, микробы, клетки грибков), и их фагоцитировать (т.е. поглощать и переваривать). Нейтрофилы фагоцитируют также конгломераты из чужеродных молекул и антител (иммунные комплексы), а также обломки собственных погибших клеток организма. Особенно активно нейтрофилы «пожирают» вирусы, бактерии, уже обработанные антителами (эффект «опсонизации»).
Нейтрофилы – основные «дворники» внутренней среды, именно от их постоянной активности зависит своевременное освобождение организма от всяких «шлаков».

Лимфоциты.
Лимфоциты преобладают в крови детей со второй недели жизни и до 5-ти летнего возраста. От активности лимфоцитов зависит становление долгосрочного иммунитета к большинству инфекций, с которыми человек сталкивается в жизни или в результате активной иммунизации (прививок). От них же зависит выработка защитных белков – антител. В свою очередь лимфоциты принято разделять на несколько популяций, основными из которых являются следующие 3 популяции:

Т-лимфоциты.
Называются так потому, что одна из стадий их созревания проходит в тимусе (thymus - вилочковая железа). В организме Т-лимфоциты выполняют функцию «диспетчеров» иммунного ответа, подавая разнообразные химические сигналы другим клеткам иммунной системы. Один из подвидов Т-лимфоцитов – цитотоксические Т-лимфоциты, могут уничтожать собственные клетки организма, если с теми прореагировали антитела (собственные или введенные извне). Эта реакция называется «антителозависимая клеточная цитотоксичность».

В-лимфоциты.
Называются так потому, что достигают зрелого состояния в костном мозге (bone – кость). Эти клетки отвечают за синтез защитных белков – иммуноглобулинов или антител. Созревая, B-лимфоциты проникают из крови в лимфатические узлы и лимфатические фолликулы, в селезенку и в костный мозг, и превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют антитела, или иммуноглобулины.

NK-лимфоциты.
Название происходит от англ. Natural Killer – «природный убийца». Основная функция NK-лимфоцитов – уничтожение мутантных (опухолевых) или зараженных вирусными инфекциями клеток собственного организма.

Моноциты.
Обычно содержание этих клеток в крови не превышает 10% от общего числа лейкоцитов, тем не менее, это самая многочисленная группа клеток иммунной системы в организме. Дело в том, что основная масса моноцитов живет не в крови, а в органах и тканях, и там их называют «тканевые макрофаги». К примеру, печень на 2/3 состоит из тканевых макрофагов печени (так называемые Купферовские клетки печени), головной мозг – практически наполовину (клетки нейроглии). Основная функция моноцитов и макрофагов – фагоцитоз чужеродных частиц. Особенно активно макрофаги «пожирают» вирусы и бактерии, уже «выявленные» антителами против них. Кроме того, в отличие от нейтрофилов, макрофаги способны подавать специальные сигналы Т-лимфоцитам о том, что они обнаружили чужеродные антигены в организме, а Т-лимфоциты способны запоминать эту информацию и запускать выработку антител к обнаруженным макрофагами антигенам.
Иммунный ответ против большинства антигенов «стартует» с обязательным участием макрофагов.

Эозинофилы.
Обычно содержание этих клеток в крови не более 6% от общего числа лейкоцитов, или не более 300 клеток в 1 мкл крови. Основная функция эозинофилов – борьба с гельминтами. В цитоплазме эозинофилов содержится огромное количество гранул, содержащих чрезвычайно агрессивные протеолитические ферменты, в частности – основный белок эозинофилов (произносится оснОвный - ударение на 2-м слоге, от слова «основание» - щелочь). Основный белок эозинофилов способен растворят кутикулу (плотную наружную оболочку) гельминтов, и тем самым предохранять организм от инвазии гельминтами, прежде всего от проникновения личинок и яиц гельминтов в ткани.

Базофилы.
Содержание этих клеток в крови – до 1% от общего числа лейкоцитов. Также как и моноциты, основная масса базофилов находится в тканях, где они называются «тучными клетками» или «гистиоцитами. Основная функция гистиоцитов, также как и эозинофилов – борьба с быстро передвигающимися паразитами – простейшими и личинками гельминтов, которые могут активно внедряться в ткани через кожу и слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Гистиоцит содержит в цитоплазме большое количество гранул с гистамином – веществом, вызывающим спазм сосудов, отек и воспаление в месте его выброса. Сами гистиоциты скапливаются в подкожном и подслизистом слое наподобие «минных полей».
Как только пытающийся проникнуть через кожу или слизистую паразит наталкиваются на гистиоцит, тот выбрасывает гистамин, и в этом месте моментально развивается отек, остановка кровообращения и воспаление. Паразит лишается возможности передвигаться. В очаг воспаления, вызванный базофилом-гистиоцитом, быстро собираются другие циркулирующие клетки иммунной системы, в первую очередь эозинофилы и вместе атакуют попавшего в ткань гельминта или одноклеточного паразита. Паразиты в таком очаге быстро погибают, хотя при этом гибнут и собственные клетки организма. Но для организма потеря небольшого количества собственных клеток вместе с уничтожением паразита вполне оправдана – если паразит не уничтожить вовремя, он наделает еще больше бед.

ЗАЩИТНЫЕ БЕЛКИ В ПЛАЗМЕ КРОВИ

Антитела или иммуноглобулины.
Иммуноглобулины представляют собой достаточно крупные и сложные молекулы белков, которые синтезируются клетками иммунной системы – плазматическими клетками. В свою очередь, плазматические клетки происходят из B-лимфоцитов. Иммуноглобулины обладают свойством связываться с чужеродными молекулами (белками, липопротеидами), находящимися как в растворенном состоянии, так и на поверхности вирусов, бактерий и т.п. Чужеродные молекулы могут находится и на мембране своих собственных клеток, если эти клетки инфицированы вирусами или мутировали.
Антитела сами по себе не могут убить вирус, бактерию или клетку, или химически разрушить токсин, который выделяется бактериями. Но они могут, во-первых, их нейтрализовать, нарушить функцию или снять токсичность; во-вторых, «указывают» иммунной системе на «чужака», которого следует уничтожить. После того, как антитела прореагировали с чужеродными молекулами на поверхности вирусов, бактерий и др. объектов, в бой с ними вступают белки системы комплемента, цитотоксические Т-лимфоциты или клетки-фагоциты (нейтрофилы и моноциты-макрофаги).
При этом связывание антител очень избирательно – один вид антител реагирует только с той чужеродной молекулой, против которой он вырабатывается. Это свойство называется специфичностью антител. К примеру, антитела против вируса кори не реагируют с вирусом ветряной оспы, и наоборот.
По химическому строению иммуноглобулины делятся на 5 классов:

Иммуноглобулины класса G.
Это основной класс защитных антител, составляет более 80% всех антител, циркулирующих в крови и во внутренней среде организма. Иммуноглобулины класса G начинают вырабатываться примерно через 7 – 10 дней после первого контакта с незнакомой инфекцией и их уровень нарастает до максимума примерно на 30 – 40 день. Иммуноглобулины класса G долго сохраняются в крови, иногда их синтез продолжается годами и десятилетиями, и как раз они обеспечивают приобретенный иммунитет к большинству инфекций, как после заболевания, так и после вакцинации. Иммуноглобулины класса G могут проникать через плаценту к развивающемуся ребенку и накапливаться в крови ребенка перед рождением. В этом имеется глубокий смысл, т.к. ребенок с материнскими антителами приобретает и иммунитет против тех инфекций, с которыми контактирует мать в своем обычном окружении.

Иммуноглобулины класса M.
Это наиболее крупные антитела, и они вырабатываются в первую очередь при контакте с незнакомой инфекцией. Иммуноглобулины класса M появляются в течение первых суток от начала инфекции, заметный уровень создается уже к 3 – 4 дню, максимум – на 7 – 10 день, и затем, после уничтожения инфекции в организме, они быстро исчезают – примерно через 4 – 6 недель. Иммуноглобулины класса M не проникают через плаценту.

Иммуноглобулины класса A.
Эти так называемые секреторные антитела. Они выделяются со слизью через слизистые оболочки в дыхательные пути, по ходу желудочно-кишечного тракта, со слезной жидкостью на конъюктивы, с потом и салом на кожу. Основное предназначение иммуноглобулинов класса A – уничтожать и блокировать инфекцию до того, как она сможет проконтактировать с покровными тканями организма и препятствовать внедрению инфекции внутрь организма. Иммуноглобулины класса A не проходят через плаценту. Иммуноглобулины класса A в значительных количествах выделяются через молочные железы с грудным молоком (особенно высокая концентрация IgA в молозиве), и предохраняют слизистые оболочки новорожденного и грудного ребенка от инфекции.

Иммуноглобулины класса E.
Эти антитела также называют «реагинами». В крови их очень мало – менее 0,1% от всего количества антител. Иммуноглобулины класса E из крови проникают в ткани, где оседают на мембранах гистиоцитов («тучных клеток», см. базофилы). Если гистиоцит сравнить с миной, то иммуноглобулины класса E – это «чувствительные усики» на поверхности мины. Стоит какому-либо паразиту задеть за такой «усик» и – гистиоцит «взрывается», выбрасывая из себя гистамин и запуская воспаление в месте контакта с паразитом.

Иммуноглобулины класса D.
Концентрация этих антител в крови также очень низкая – менее 1%. Иммуноглобулины класса D, в отличие от остальных классов иммуноглобулинов, синтезируются не плазматическими клетками, а самими лимфоцитами, и представляют собой слущенные рецепторы с поверхности наружной мембраны лимфоцитов, по сути дела – это обломки мембраны погибших лимфоцитов. Клиническое значение этих иммуноглобулинов до настоящего времени не выяснено, поэтому их уровень обычно не проверяют.

Белки системы комплемента.
Антитела или иммуноглобулины, как сказано выше, способны связываться с вирусами и бактериями, но не способны их убивать. Способность убивать бактерии, грибки и другие клетки есть у белков системы комплемента.
В системе комплемента насчитывают 9 основных и 2 дополнительных белка, все они находятся в крови и готовы немедленно вслед за антителами атаковать «чужаков».
Эти белки относятся к белкам-ферментам, а именно – к протеазам. Белки системы комплемента способны, взаимодействуя между собой, собираться в своеобразную «трубочку» или «иглу», которая протыкает оболочку вируса, микроба или собственной инфицированной или ставшей чужеродной клетки именно в том месте, где прореагировали антитела. Эта «игла» носит название «мембранно-атакующий комплекс».
В результате в оболочке клетки образуется дырка. С учетом того, что с микробом может одновременно прореагировать свыше 10000 молекул антител, в нем одновременно образуется такое же количество «дырок» от белков. Под электронным микроскопом поверхность клетки, которую атакуют антитела с комплементом, выглядит как лунный пейзаж, изрытый кратерами от метеоритов. Поскольку концентрация солей внутри микробной клетки выше, чем снаружи, вода через поры в мембране устремляется внутрь микробной клетки и микроб в буквальном смысле лопается, раздутый водой. Происходит лизис микроба, а его останки поедают фагоциты.
Комплемент – это оружие «быстрого реагирования». Белки системы комплемента вступают в реакцию немедленно, как только антитела обнаружат чужака. Это важно для защиты от инфекции в ранах – если активность комплемента в организме высока, то инфекция, попавшая в рану, будет уничтожена практически моментально, и рана (защищенная от дальнейшего инфицирования струпом из свернувшейся крови) не нагноится.

Лизоцим.
В организме вырабатываются специальные ферменты, способные растворять оболочку бактерий, из них самый изученный – лизоцим (мурамилпептидаза). При растворении оболочки лизоцимом микроб теряет свои патогенные свойства, не может дальше инфицировать организм и становится более легкой мишенью для антител и комплемента и более легкой «пищей» для фагоцитов.

Интерфероны.
Это особая группа белков, которую вырабатываются как клетками иммунной системы (лейкоцитами), так и другими клетками организма, чаще всего эпителиальными, если они инфицированы каким-либо вирусом. Интерфероны предохраняют любые другие клетки организма от инфицирования вирусом. Иначе любая вирусная инфекция приводила бы к тому, что инфицированными становились все клетки организма.

C-реактивный белок.
Этот белок присутствует в крови в очень незначительном количестве, но его количество увеличивается в десятки и сотни раз при появлении очага бактериального воспаления. Поэтому С-реактивный белок (читается Ц) относится к белкам «острой фазы». СРБ способен связывать и «склеивать» между собой оболочки бактерий: в процессе размножения микробы остаются склеенными между собой и образуют большой конгломерат из микробных клеток. Во-первых, это не дает микробам разноситься с током крови и лимфы по организму. Во-вторых, внутри такой «колонии» микробы не получают достаточного количества питательных веществ и их рост и размножение замедляется или останавливается вовсе. В-третьих, на налипший на оболочке микробов С-реактивный белок фагоциты реагируют повышенной активностью и начинают поглощать эти микробы с большей жадностью.

ОПИСАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУНОГРАММЫ

Концентрация иммуноглобулинов классов G, A и M.
Иммуноглобулинами называются молекулы антител. Антитела синтезируются клетками иммунной системы, они способны связываться с чужеродными молекулами (например, токсинами), вирусами, бактериями и пр. антигенами и уничтожать их.

При первом контакте с антигеном (например, с новым вирусом гриппа) у человека вначале начинают вырабатываться антитела класса M (на 3 – 4 день от момента контакта). Затем начинают вырабатываться антитела класса G и класса A (на 10 – 14 день). Антитела классов G и M циркулируют в крови, проникают в ткани и в лимфу. Антитела класса G способны проникать через плаценту из крови матери в кровь плода, и обеспечивают естественный пассивный иммунитет ребенка сразу после его рождения и до 3 – 4 мес возраста. Следует иметь в виду, что ребенок защищен только от тех инфекций, к которым выработался иммунитет у его матери.

Антитела класса А секретируются на поверхность слизистых дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системы со слизью, на поверхность конъюктивы глаз со слезной жидкостью, на поверхность кожи с секретом потовых и сальных желез. Таким образом, антитела класса A обеспечивают защиту слизистых и других покровных тканей от инфекции извне.

Антитела класса A секретируются с грудным молоком и попадают в носоглотку и желудочно-кишечный тракт грудного ребенка, обеспечивая ему дополнительный пассивный иммунитет к тем инфекциям, к которым выработан иммунитет у матери ребенка.

При недостаточности иммуноглобулинов одного или нескольких классов у человека возникает предрасположенность к инфекционным (вирусным и бактериальным) заболеваниям.

Особенно часто обнаруживается недостаточность иммуноглобулина класса A, что приводит к частым заболеваниям респираторной системы, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Кроме того, у людей со сниженным уровнем иммуноглобулина А часто развиваются респираторные и пищевые аллергические реакции.

Следует обратить внимание на то, что иммуноглобулины вырабатываются иммунной системой уже после первого попадания инфекции в организм, не ранее 3 – 4 дня от момента начала инфекции. Поэтому иммуноглобулины могут защитить организм от повторного заражения, но никак не от самого первого контакта.

Определение концентрации иммуноглобулинов классов G, A, M в сыворотке крови проводится методом радиальной иммунодиффузии в геле. Этот метод был предложен Д.Манчини в 1957 году. Интересно, что в этом методе используется свойство антител вступать в специфическое взаимодействие только с тем антигеном, против которого они вырабатывались. Для получения антисывороток иммуноглобулины из крови человека вводили овцам, а затем из крови овец получали антисыворотку против иммуноглобулинов человека, т.е. антигенами служат сами молекулы иммуноглобулинов.

На стеклянную пластину тонким слоем заливают гель (агара или агарозы) в котором растворена антисыворотка, способная реагировать с одним из исследуемых иммуноглобулинов. После застывания в геле с антисывороткой проделывают круглые лунки, в которые вносят исследуемые сыворотки. Молекулы иммуноглобулинов сыворотки начинают постепенно диффундировать в толщу геля по направлению радиально от центра лунки и вступать в специфическое взаимодействие с антисывороткой против иммуноглобулинов. При взаимодействии двух крупных белковых молекул образуется осадок (преципитат), который виден невооруженным глазом. Преципитат (осадок) откладывается вокруг лунки в виде кольца и ширина кольца постепенно растет по мере диффузии в гель все новых и новых молекул иммуноглобулинов. Когда все молекулы иммуноглобулинов из сыворотки продиффундируют в толщу геля и провзаимодействуют с антисывороткой, рост кольца прекращается (примерно через 2- 3 суток). В результате остается только измерить диаметр образовавшегося кольца и перерассчитать его в концентрацию соответствующего иммуноглобулина.

Активность комплемента.
Белки системы комплемента – это специальные ферменты, которые способны уничтожать (лизировать, растворять) бактерии, вирусы, клетки грибков и паразитов, атаковать и уничтожать собственные клетки организма, пораженные инфекцией или ставшие чужеродными из-за мутации.

Белки системы комплемента вступают в реакцию «по цепочке» один за другим, образуя так называемый «мембранно-атакующий комплекс». Под электронным микроскопом «мембранно-атакующий комплекс» построенный из белков комплемента выглядит как игла, которая протыкает клеточную оболочку микроба или другой клетки. Через образовавшееся отверстие внутрь клетки микроба устремляется вода и клетка лопается, как перекачанный воздушный шарик и внутренне содержимое клетки через разрывы ее оболочки вытекает наружу.

Комплемент – очень эффективное и постоянного готовое к бою оружие против микробов. К примеру, при возникновении ранения и попадании микробов в рану именно белки системы комплемента немедленно начинают атаку против попавших в рану микробов, и если рана небольшая и не сильно загрязнена микробами, им удается справиться с инфекцией и рана не нагнаивается.

Аналогично происходит при хирургических операциях: какие бы стерильные условия в операционной не создавались и как бы тщательно не обрабатывали кожу пациента перед разрезом, в рану всегда попадают микробы, которые живут в порах в глубоких слоях кожи. При недостаточности системы комплемента эти микробы не уничтожаются, а имеют возможность размножиться и вызвать нагноение раны, что может быть весьма опасно для пациента.

Белки системы комплемента могут атаковать микробы как вместе с антителами, взаимно усиливая действие друг-друга, так и сами по себе, поэтому комплемент относят к неспецифическим системам защиты.

Всего насчитывают 9 основных и 2 дополнительных белка системы комплемента. Обычно исследование уровня индивидуально каждого белка не производится, а исследуют их общую (суммарную) активность по способности растворять тестовые клетки-мишени.

Для исследования активности комплемента сыворотку крови пациента смешивают с «гемолитической системой», т.е. клетками, которые под действием комплемента будут растворяться. В качестве гемолитической системы используют свежие эритроциты барана (кровь у барана получают также как и у человека – из вены). Эритроциты обрабатывают антисывороткой против эритроцитов барана, чтобы антитела связались на поверхности эритроцитов («сенсибилизированные эритроциты»).

После взаимодействия комплемента из сыворотки крови пациента с сенсибилизированными эритроцитами последние лопаются (происходит гемолиз эритроцитов). Осуществляют подсчет количества лизированных эритроцитов или измерение количества «вытекшего» из эритроцитов гемоглобина. Количество разрушенных эритроцитов и уровень свободного гемоглобина в пробирке после завершения реакции пропорционально количеству образовавшихся активных мембранно-атакующих комплексов из комплемента.

Ревмофактор.
К сожалению, иммунная системы способна не только отражать внешнюю и внутреннюю угрозу, но и при определенных заболеваниях поражать собственные нормальные, здоровые, не мутированные клетки и ткани. Это называется аутоиммунное (или инфекционно-аллергическое) поражение, при этом развивается аутоиммунное заболевание, обычно хронического характера.

Провоцировать такую атаку на собственные ткани организма могут различные возбудители. Самый распространенный пример – это ревматизм, когда стрептококки, вызывающие воспаление горла в виде ангины, провоцируют появление антител с собственной соединительной ткани. Эти антитела накапливаются в большом количестве и атакуют клапаны сердца (может развиться порок сердца), оболочки кровеносных сосудов сердца и головного мозга (вызывая миокардит и хорею), сосуды почек (ревматическое поражение почек – нефрит), ткань щитовидной железы (развивается тиреоидит), и поверхность суставов и связок (ревматический полиартрит). Самих стрептококков в организме уже может и не быть, а ауто-антитела могут сохраняться месяцами и годами, вызывая аутоиммунное заболевание.

Иногда атака развивается, как следствие наследственного заболевания самой иммунной системы (при аутоиммунной миастении – миастении гравис).

Отличить чисто инфекционное воспаление от инфекционно-аллергического позволяет исследование уровня ревмофактора. Ревмофактором называются антетела, которые способны реагировать с другими антителами самого человека (в норме антитела сами с собой не реагируют).

Высокий уровень ревмофактора является симптомом заболевания, которое называется ревматоидный полиартрит (поражение суставов и соединительной ткани), незначительно повышенный – обычно возникает при любом хронически протекающем инфекционном воспалении, т.к. из-за длительного раздражения иммунной системы начинают появляться ауто-антитела в небольшом количестве.

Для исследования уровня ревмофактора сыворотку крови пациента титруют с физраствором (делают последовательно возрастающие разведения сыворотки с физраствором, например 1:20 – на 1 часть сыворотки 20 частей физраствора, 1:40 – на 1 часть сыворотки 40 частей физраствора и т.д.). Далее, к раститрованной сыворотке прибавляют по капле суспензии латексных частиц, на поверхности которых адсорбированы иммуноглобулины. Если в крови есть антитела против иммуноглобулинов, то эти антитела начнут реагировать с иммуноглобулинами на поверхности латексных частиц и склеивать латекс между собой; это называется агглютинация. В результате отмечают то разведение (титр) сыворотки, в котором реакция агглютинации еще заметна. Например, если титр ревмофактора 1:320, это значит, что количество антител против иммуноглобулинов в сыворотке крови данного пациента было таким, что вызывало агглютинацию латексных частиц при разведении сыворотки в 320 раз.

Фагоцитарная активность нейтрофилов
Способность белых клеток крови (лейкоцитов) поглощать и переваривать чужеродные частицы (вирусы, бактерии и пр.) называется фагоцитоз. Это очень важный защитный механизм иммунной системы:

- во-первых, фагоцитоз – неспецифический механизм защиты, т.е. этот механизм защищает организм как при самом первом контакте с инфекцией, так и при повторных контактах.

- во-вторых, в подавляющем большинстве случаев, прежде чем начнут вырабатываться антитела, иммунной системе необходимо, чтобы вирус или микроб был съеден клетками-фагоцитами; полученная в результате такой «дегустации» информация передается остальным клеткам иммунной системы, и только затем начинается выработка антител. Т.е. при нарушениях фагоцитоза страдают и другие звенья иммунной системы;

- в-третьих, при помощи фагоцитоза происходить очищение внутренней среды организма от своих собственных состарившихся, погибших и поврежденных клеток, от накопившихся нерастворимых «шлаков», продуктов неполного распада белков и нуклеиновых кислот и пр. При нарушениях фагоцитоза, как правило, развивается состояние «аутоинтоксикации» - самоотравления организма продуктами собственного обмена веществ.

Для исследования фагоцитоза в лаборатории в пробирке смешивают каплю крови пациента и каплю взвеси культуры стафилококков – создается «лабораторный сепсис» в капле крови. Находящиеся в крови антитела и белки системы комплемента покрывают стафилококки, а затем их начинают поедать нейтрофилы, т.е. так, как это происходило бы в организме самого пациента. Через определенные промежутки времени из капли крови готовят мазки, мазки высушивают, красят специальными красителями и исследуют под микроскопом.

Под микроскопом подсчитывают количество нейтрофилов, фагоцитировавших хотя бы по одному микробу (активные фагоциты), сколько микробов съел каждый из таких активных фагоцитов (фагоцитарное число), и сколько микробов каждый из фагоцитов переварил (индекс переваривания).

Зная количество лейкоцитов и лейкоцитарную формулу крови, можно подсчитать также фагоцитарную емкость крови – какое количество микробов может быть успешно фагоцитировано 1 литром крови.

Содержание T-, B- и NK-лимфоцитов в крови.
Пытаться описать функции лимфоцитов вкратце, все равно, что пытаться из симфонии сделать мелодию для сотового телефона. Поэтому постараемся хотя бы обозначить, что делают эти клетки:

Т-лимфоциты – выполняют функции «диспетчеров» иммунного ответа, отвечают за кооперацию клеток разных типов при иммунном ответе на один и тот же антиген; вместе с моноцитами (макрофагами) запускают иммунный ответ на впервые выявленный антиген; выделяют множество химических сигналов – специальных белковых молекул, передающих информацию от одной клетки к другой; один из видов Т-лимфоцитов – цитотоксические Т-лимфоциты – способны убивать клетки собственного организма, если на этих клетках обнаруживаются провзаимодействовавшие с мембраной клетки антитела;

B-лимфоциты – получают сигналы от Т-лимфоцитов и превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют и выделяют в кровь разнообразные антитела. При этом из одного B-лимфоцита получается огромный клон плазматических клеток, каждая клетка из клона производит антитела абсолютно идентичные друг другу.

NK-лимфоциты – осуществляют надзор за генетическим постоянством собственных клеток организма, обнаруживают и немедленно убивают мутантные и опухолевые клетки.

Исследование содержания субпопуляций лимфоцитов основано на том, что, хотя разные типы лимфоцитов под микроскопом и выглядят совершенно одинаково, на их мембране имеются разные белковые молекулы, в соответствии с разными функциями этих клеток. Чтобы выявить эти молекулы, используют моноклональные антитела, помеченные флюоресцирующей меткой. Если соответствующее антитело связалось с мембраной лимфоцита (а значит, на мембране есть именно тот белок, который отличает, к примеру, NK-лимфоцит от всех остальных клеток), клетка начинает светиться под действием ультрафиолетовых лучей при наблюдении в люминесцентном микроскопе или обработке на специальном приборе, который называют «проточный цитофлюориметр».

Реакция бласттрансформации лимфоцитов
Лимфоциты проходят 2 периода деления:

Первый период связан с выработкой новых лимфоцитов в костном мозге. Лимфоциты вырабатываются в костном мозге из стволовых клеток и проходят несколько стадий деления. Делящиеся в костном мозге клетки называют «бластами». Лимфоциты делятся, дифференцируются и созревают в костном мозге до того момента, пока станут «зрелыми» и смогут распознавать и бороться с различными антигенами. Тогда они покидают костный мозг и выходят в циркуляцию по организму – на «охоту» за антигенами.

Второй период деления лимфоцитов связан с их реакцией на антигены.

Один лимфоцит за свою жизнь может реагировать только один раз на один-единственный антиген, к которому этот лимфоцит «специфичен». Представьте себе охотников, каждый из которых охотится только на одного зверя и в ружье у него только один патрон. Вот это и есть лимфоциты.

Поэтому, если нужно перестрелять «стадо бизонов», уже зрелые лимфоциты – «охотники на бизонов» начинают размножаться, при этом они претерпевают превращение обратно в бласты – «бласттрансформацию». В результате бласттрансформации и последующего размножения из одного «охотника на бизона» их получается целый полк, дивизия или армия – столько, сколько надо для того, чтобы перестрелять всех «бизонов». Потомки одного лимфоцита называются клоном, они все являются точными генетическими копиями друг друга.

Если в организме обнаружилось не «стадо бизонов», а «стая крокодилов» - точно также начинают размножаться «охотники на крокодилов», и образуется уже совсем другой клон.

А если способность к бласттрансформации нарушена или вообще утрачена? В этом случае в организме не сможет образоваться нужного количества защитных клеток и организм не сможет победить проникшую в него инфекцию.

Некоторые инфекции – вирус Эпштейна-Барр (вирус инфекционного мононуклеоза) или вирус СПИДа сами по себе вызывает массовую бласттрансформацию лимфоцитов разной антигенной специфичности. Такая патологическая бласттрансформация называется «поликлональной».

В лабораторных условиях можно проверить способность лимфоцитов у конкретного пациента претерпевать бласттрансформацию. Для этого из пробы крови пациента выделяют лимфоциты, их обрабатывают специальными веществами – стимуляторами бласттрансформации. Общепринято использовать фитогемагглютинин (ФГА, PHA) для бласттрансформации T-лимфоцитов и конканавалин А (кон А, con A) для бласттрансформации B-лимфоцитов, но могут использоваться и другие стимулы.

При поражении конкретного пациента конкретной инфекцией (например, при рецидивирующей стафилококковой инфекции), можно проверить способность лимфоцитов к бласттрансформации с антигеном стафилококка (т.е. к моноклональной бласттрансформации). Если лимфоциты пациента не реагируют бласттрансформацией на антиген конкретной инфекции, говорят об изолированной иммунной толерантности к данному антигену (или об изолированном иммунодефиците к данному антигену).

Реакция торможения миграции лейкоцитов
Все лейкоциты – белые клетки крови, постоянно мигрируют в организме в поисках антигенов – в крови, из крови в ткани, из тканей – в лимфу, в лимфоузлы и обратно в кровь. Но в нужный момент – при возникновении очага инфекции – они должны скапливаться там, где они в них повышенная потребность. В организме это происходит в результате появления в очагах инфекции специальных химических сигналов – хемоаттрактантов. Хемоаттрактанты выделяются уже прореагировавшими (вступившими в бой) с инфекцией лейкоцитами, и они привлекают в очаг инфекции все новых и новых лейкоцитов.

В лабораторных условиях можно проверить способность лейкоцитов конкретного пациента вырабатывать хемоаттрактанты и реагировать на них. Этот тест называется «реакция торможения миграции лейкоцитов» - при положительной реакции можно видеть, что лейкоциты не мигрируют от места проведения реакции в лунке геля или в стеклянном капилляре (миграция заторможена), а в контроле – есть отчетливая зона миграции (расползания) лейкоцитов в разные стороны.

Если в лейкоцитах нарушена способность вырабатывать хемоаттрактанты, или способность на них реагировать, накопления лейкоцитов в очаге инфекции происходить не будет и инфекция не будет побеждена.

Иногда встречается ситуация, когда хемоаттрактанты вырабатываются лейкоцитами на те стимулы, которые у здоровых людей никаких реакций не вызывают. К примеру, антибиотики – при реакции лейкоцитов с пенициллином в норме никакой реакции не происходит, а при аллергии на пенициллин – развивается реакция торможения миграции. Если такому пациенту будет сделана внутримышечная инъекция пенициллина – он выдаст выраженную аллергическую реакцию, а в месте инъекции образуется инфильтрат, а может быть и абсцесс. Кстати, в большинстве случаев инфильтраты в местах инъекций антибиотиков – ничто иное, как аллергическая реакция на лекарство (это можно подтвердить и лабораторными тестами), а не «неряшливость» медсестер.


http://doctor-bolibok.narod.ru/diagnostic.htm#_top
Автор:  Veritas [ 04-09, 03:53 ]
Заголовок сообщения: 
Было сообщение, что плазмофорез крови может разрушить клетки крови и нарушить их взаимодействие. После процедур есть эффект улучшения состояния, а потом может быть кризис. Что и наблюдается по отзывам больных. Это палка о двух концах. Плазмофорез это слишком радикальное вмешательство в состав крови и ее качество. Не лезь в воду, не зная броду. ИМХО.
Автор:  Виталий [ 06-09, 19:36 ]
Заголовок сообщения: 
Уважаемая sabbath!!!
Благодарю за интересный материал!!! :smile: Одно маленькое замечание: было бы уместным разместить в ветке http://rak.flyboard.ru/topic366-45.html («Как в капле крови»).
Из-за отсутствия модераторства форум и так разросся до неприличия.
Автор:  sabbath [ 07-09, 21:25 ]
Заголовок сообщения: 
Виталий, спасибо за ссылку, очень интересно.

Если Плюс решит объединить эти две темы, так я не против.
Автор:  sabbath [ 18-09, 00:42 ]
Заголовок сообщения: 
КРОВЬ

Клетки организма омываются рядом телесных жидкостей, или гуморов. Поскольку жидкости занимают промежуточное положение между внешней средой и клетками, они играют роль амортизатора при резких внешних изменениях и обеспечивают выживание клеток; кроме того, они являются средством транспортировки питательных веществ и продуктов распада.
Кровь, лимфа, тканевая, спинномозговая, плевральная, суставная и другие жидкости образуют внутреннюю среду организма. Эти жидкости происходят из плазмы крови и образуются путем фильтрации плазмы через капиллярные сосуды системы кровообращения.

Кровь, нагнетаемая сердцем, протекает внутри тела со скоростью 11 м/с, то есть 40 км/ч. Кровоток -это сплошной поток плотностью 1,06 г/см3. Он протекает по сети кровеносных сосудов, которая включает в себя большие вены и артерии, многократно ветвящиеся и постепенно уменьшающиеся до размеров крохотных капилляров. Через тончайшие стенки капилляров легко просачиваются различные вещества, отчего в живых тканях происходит непрерывный обмен: кровь отдает клеткам организма вещества, поддерживающие жизнь, и вымывает продукты распада.

Поступая во все части организма кровь выполняет различные важные функции:
• Питательная функция. Кровь переносит кислород (О2) и различные питательные вещества, отдает их клеткам тканей и забирает углекислый газ (С02) и прочие продукты распада для их выведения из организма.
• Транспортная функция - перенос различных веществ: кислорода и углекислого газа (дыхательная функция), питательных веществ (трофическая функция), медиаторов, ферментов, электролитов. Экскреторная функция проявляется как перенос конечных продуктов обмена веществ - мочевины, мочевой кислоты, избытка воды, органических и минеральных веществ к органам их выделения (почки, потовые железы, легкие, кишечник). Кровь переносит пептиды, ионы и гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, к соответствующим органам, передавая таким образом «молекулярную информацию» из одних зон в другие (гуморальная, регуляторная функция).
• Способность останавливать кровотечение. Когда происходит сосудистое кровотечение, кровь посылает туда многочисленные лейкоциты, заставляет выходить плазму из сосудов или сосредоточивает кровяные пластинки - тромбоциты - в местах потери крови.
• Терморегуляторная функция. Кровь подобна обогревательной системе, так как распределяет тепло по всему организму.
• Функция регулятора рН. Кровь препятствует изменению кислотности внутренней среды (7,35-7,45) с помощью таких веществ, как белки и минеральные соли.
• Защитная функция. Кровь, транспортируя лейкоциты и антитела, защищающие организм от патогенных микроорганизмов, участвует в осуществлении неспецифического и cпецифического иммунитета.

Объем и физико-химические свойства крови

Общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6 – 8% от массы тела, что соответствует от 5 до 6 литров крови, а у женщины – от 4 до 5. Каждый день это количество крови проходит через сердце более 1000 раз.
Но кровь не заполняет кровеносную систему до краев, а с большим или меньшим постоянством находится лишь в какой-то части организма, оставляя значительную долю сосудистой системы "пустой".
Дело в том, что протяженность кровеносной системы человека может доходить до 100 000 километров и, по подсчетам А.Карреля, для ее заполнения требуется 200 000 литров, т.е. по 2 литра крови на один километр, тогда как наш организм располагает лишь 5-7 литрами. Грубо говоря, кровеносная система человека заполнена на 1/40 000 ее потенциального объема.

Повышение общего объема крови называют гиперволемией, уменьшение – гиповолемией.

Относительная плотность крови – 1,050 – 1.060 зависит в основном от количества эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови – 1.025 – 1.034, определяется концентрацией белков.

Вязкость крови – 5 усл.ед., плазмы – 1,7 – 2,2 усл.ед., если вязкость воды принять за 1. Обусловлена наличием в крови эритроцитов и в меньшей степени белков плазмы.

Осмотическое давление крови – сила, с которой растворитель переходит через полунепроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом путем определения точки замерзания крови (депрессии), которая для нее равна 0,56 – 0,58 С. Осмотическое давление крови в среднем составляет 7,6 атм. Оно обусловлено растворенными в ней осмотически активными веществами, главным образом неорганическими электролитами, в значительно меньшей степени – белками. Около 60% осмотического давления создается солями натрия (NаСl).
Осмотическое давление определяет распределение воды между тканями и клетками. Функции клеток организма могут осуществляться лишь при относительной стабильности осмотического давления. Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, они не изменяют свой объем. Такой раствор называют изотоническим, или физиологическим. Это может быть 0,85% раствор хлористого натрия. В растворе, осмотическое давление которого выше осмотического давления крови, эритроциты сморщиваются, так как вода выходит из них в раствор. В растворе с более низким осмотическим давлением, чем давление крови, эритроциты набухают в результате перехода воды из раствора в клетку. Растворы с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, называются гипертоническими, а имеющие более низкое давление – гипотоническими.

Онкотическое давление крови – часть осмотического давления, создаваемого белками плазмы. Оно равно 0,03 – 0,04 атм, или 25 – 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в основном обусловлено альбуминами. Вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду, за счет чего она удерживается в сосудистом русле, При снижении онкотического давления крови происходит выход воды из сосудов в интерстициальное пространство, что приводит к отеку тканей.

Кислотно-основное состояние крови (КОС). Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Для определения активной реакции крови используют водородный показатель рН – концентрацию водородных ионов, которая выражается отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме рН – 7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови – 7,4; венозной – 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность. Крайние пределы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0 – 7,8. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови водородных ионов. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов ОН и уменьшением концентрации водородных ионов.

В организме человека всегда имеются условия для сдвига активной реакции крови в сторону ацидоза или алкалоза, которые могут привести к изменению рН крови. В клетках тканей постоянно образуются кислые продукты. Накоплению кислых соединений способствует потребление белковой пищи. Напротив, при усиленном потреблении растительной пищи в кровь поступают основания. Поддержание постоянства рН крови является важной физиологической задачей и обеспечивается буферными системами крови. К буферным системам крови относятся гемоглобиновая, карбонатная, фосфатная и белковая.

Буферные системы нейтрализуют значительную часть поступающих в кровь кислот и щелочей, тем самым препятствуя сдвигу активной реакции крови. В организме в процессе метаболизма в большей степени образуется кислых продуктов. Поэтому запасы щелочных веществ в крови во много раз превышают запасы кислых, Их рассматривают как щелочной резерв крови.

Состав крови

Кровь состоит из жидкой части плазмы и взвешенных в ней форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. На долю форменных элементов приходится 40 – 45%, на долю плазмы – 55 – 60% от объема крови. Это соотношение получило название гематокритного соотношения, или гематокритного числа. Часто под гематокритным числом понимают только объем крови, приходящийся на долю форменных элементов.

• Плазма крови.
• Эритроциты, или красные кровяные тельца. Содержат гемоглобин - дыхательный пигмент красного цвета.
• Лейкоциты, или белые кровяные тельца. Выполняют защитные функции.
• Тромбоциты, или кровяные пластинки. Необходимы для свертывания крови.

Если налить в пробирку немного крови, то через 10 или 15 минут она превратится в пастообразную однообразную массу - сгусток. Затем сгусток сжимается и отделяется от желтоватой прозрачной жидкости - сыворотки крови.
Сыворотка отличается от плазмы тем, что в ней отсутствует фибриноген, белок плазмы, который в процессе коагуляции (свертывания) превращается в фибрин, благодаря совместному действию протромбина, вещества, вырабатываемого печенью, и тромбопластина, находящегося в кровяных пластинках - тромбоцитах. Таким образом, сгусток представляет собой сеть фибрина, улавливающую эритроциты и действующую как пробка, закупоривающая раны.

Плазма крови - это раствор, состоящий из воды (90-92%) и сухой остаток (10 – 8%), состоящий из органических и неорганических веществ. В него входят форменные элементы - кровяные тельца и пластинки. Кроме того, в плазме содержится целый ряд растворенных веществ:
• Белки. Это альбумины, глобулины и фибриноген.
• Неорганические соли. Находятся растворенными в виде анионов (ионы хлора, бикарбонат, фосфат, сульфат) и катионов (натрий, калий, кальций и магний). Действуют как щелочной резерв, поддерживающий постоянство рН, и регулирует содержание воды.
• Транспортные вещества. Это вещества - производные от пищеварения (глюкоза, аминокислоты) или дыхания (азот, кислород), продукты обмена (двуокись углерода, мочевина, мочевая кислота) или же вещества, всасываемые кожей, слизистой оболочкой, легкими и т.д.
• В плазме постоянно присутствуют все витамины, микроэлементы, промежуточные продукты метаболизма (молочная и пировиноградная кислоты).

К органическим веществам плазмы крови относятся белки, которые составляют 7 – 8%. Белки представлены альбуминами (4,5%), глобулинами (2 – 3,5%) и фибриногеном (0,2 – 0,4%).
Белки плазмы крови выполняют разнообразные функции: 1) коллоидно-осмотический и водный гомеостаз; 2) обеспечение агрегатного состояния крови; 3) кислотно-основной гомеостаз; 4) иммунный гомеостаз; 5) транспортная функция; б) питательная функция; 7) участие в свертывании крови.
Альбумины составляют около 60% всех белков плазмы. Благодаря относительно небольшой молекулярной массе (70000) и высокой концентрации альбумины создают 80% онкотического давления. Альбумины осуществляют питательную функцию, являются резервом аминокислот для синтеза белков. Их транспортная функция заключается в переносе холестерина, жирных кислот, билирубина, солей желчных кислот, солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Альбумины синтезируются в печени.
Глобулины подразделяются на несколько фракций: a -, b - и g -глобулины.
a -Глобулины включают гликопротеины, т.е. белки, простетической группой которых являются углеводы. Около 60% всей глюкозы плазмы циркулирует в составе гликопротеинов. Эта группа белков транспортирует гормоны, витамины, микроэлементы, липиды. К a -глобулинам относятся эритропоэтин, плазминоген, протромбин.
b -Глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, катионов металлов. К этой фракции относится белок трансферрин, обеспечивающий транспорт железа, а также многие факторы свертывания крови.
g -Глобулины включают в себя различные антитела или иммуноглобулины 5 классов: Jg A, Jg G, Jg М, Jg D и Jg Е, защищающие организм от вирусов и бактерий. К g -глобулинам относятся также a и b – агглютинины крови, определяющие ее групповую принадлежность.
Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке, лимфатических узлах.

Фцбриноген – первый фактор свертывания крови. Под воздействием тромбина переходит в нерастворимую форму – фибрин, обеспечивая образование сгустка крови. Фибриноген образуется в печени.

Белки и липопротеиды способны связывать поступающие в кровь лекарственные вещества. В связанном состоянии лекарства неактивны и образуют как бы депо. При уменьшении концентрации лекарственного препарата в сыворотке он отщепляется от белков и становится активным. Это надо иметь в виду, когда на фоне введения одних лекарственных веществ назначаются другие фармакологические средства. Введенные новые лекарственные вещества могут вытеснить из связанного состояния с белками ранее принятые лекарства, что приведет к повышению концентрации их активной формы.

К органическим веществам плазмы крови относятся также небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак). Общее количество небелкового азота в плазме, так называемого остаточного азота, составляет 11 – 15 ммоль/л (30 – 40 мг%). Содержание остаточного азота в крови резко возрастает при нарушении функции почек.

В плазме крови содержатся также безазотистые органические вещества: глюкоза 4,4 – 6,6 ммоль/л (80 – 120 мг%), нейтральные жиры, липиды, ферменты, расщепляющие гликоген, жиры и белки, проферменты и ферменты, участвующие в процессах свертывания крови и фибринолиза. Неорганические вещества плазмы крови составляют 0,9 – 1%. К этим веществам относятся в основном катионы Nа+, Са2+, К+, Mg2+ и анионы Сl-, НРО42-, НСО3-. Содержание катионов является более жесткой величиной, чем содержание анионов. Ионы обеспечивают нормальную функцию всех клеток организма, в том числе клеток возбудимых тканей, обусловливают осмотическое давление, регулируют рН.

Из плазмы крови образуются телесные жидкости: жидкость стекловидного тела, жидкость передней камеры глаза, перилимфа, цереброспинальная жидкость, целомическая жидкость, тканевая жидкость, кровь, лимфа.

Форменные элементы крови

К форменным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Эритроциты выполняют в организме следующие функции:
1) основной функцией является дыхательная – перенос кислорода от альвеол легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;
2) регуляция рН крови благодаря одной из мощнейших буферных систем крови – гемоглобиновой;
3) питательная – перенос на своей поверхности аминокислот от органов пищеварения к клеткам организма;
4) защитная – адсорбция на своей поверхности токсических веществ;
5) участие в процессе свертывания крови за счет содержания факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови;
6) эритроциты являются носителями разнообразных ферментов (холинэстераза, угольная ангидраза, фосфатаза) и витаминов (В1, В2, В6, аскорбиновая кислота);
7) эритроциты несут в себе групповые признаки крови.

Эритроциты составляют более 99% клеток крови. Они составляют 45% объема крови. Эритроциты - это красные кровяные тельца, имеющие форму двояковогнутых дисков диаметром от 6 до 9 мкм, а толщиной 1 мкм с увеличением к краям до 2,2 мкм. Эритроциты такой формы называются нормоцитами. Особая форма эритроцитов приводит к увеличению диффузионной поверхности, что способствует лучшему выполнению основной функции эритроцитов – дыхательной. Специфическая форма обеспечивает также прохождение эритроцитов через узкие капилляры.

Кровь имеет красный цвет благодаря присутствующему в эритроцитах белку, который называется гемоглобин. Именно гемоглобин связывает кислород и разносит его по всему организму, обеспечивая дыхательную функцию и поддержание рН крови. Гемоглобин - белок, образованный четырьмя цепями аминокислот. Каждая цепь присоединяется к молекулярной группе, группе гема, которая имеет один атом железа, фиксирующий молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т.е. железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в ярко красное вещество оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. После высвобождения кислорода возникает более темное вещество, называемое дезоксигемоглобин.

У мужчин в крови содержится в среднем 130 – 1б0 г/л гемоглобина, у женщин – 120 – 150 г/л. В клинических условиях принято вычислять степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это так называемый цветовой показатель. В норме он равен 1. Такие эритроциты называются нормохромными. При цветовом показателе более 1,1 эритроциты гиперхромные, менее 0,85 – гипохромные. Цветовой показатель важен для диагностики анемий различной этиологии.

Содержание эритроцитов в крови обозначают их числом в одном кубическом миллиметре.
В норме в крови у мужчин содержится 4,0 – 5,0х10"/л, или 4 млн – 5 млн эритроцитов в 1 мкл, у женщин – 4,5х10"/л, или 4,5 млн в 1 мкл. Повышение количества эритроцитов в крови называется эритроцитозом, уменьшение эритропенией.

Образование эритроцитов происходит в костном мозге путем эритропоэза. Образование идет непрерывно, потому что каждую секунду макрофаги селезенки уничтожают около двух миллионов отживших эритроцитов, которые нужно заменить.
Кровь снабжается клетками в основном при помощи красного костного мозга (тельца миелоидного происхождения). Поэтому у детей практически весь костный мозг-красный, в то время как у взрослого человека его процент составляет только половину, и только в определенных костях производится кровь.
Когда лимфоциты переходят в лимфатические узлы, образуются лимфоциты В, участвующие в выработке антител, а когда переходят в тимус, образуются лимфоциты Т, вызывающие отторжения при пересадке органов.

Но каково происхождение крови? Несмотря на то что это еще довольно неясный вопрос, в настоящее время считается, что все клетки крови восходят к одной единственной изначальной клетке - материанской полипотентной клетке, которая порождает различные типы клеток и может воспроизводить сама себя. От нее происходят унопотентные материнские клетки, вынужденные дифференцироваться на эритроциты, лейкоциты или кровяные пластинки.
Этот процесс происходит примерно на третьей неделе жизни человеческого зародыша. И только к четвертому месяцу начинают проявлять активность костный мозг и лимфатические органы.

Для образования эритроцитов требуются железо и ряд витаминов.
Железо организм получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей.
Для образования эритроцитов требуются витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота.
Для нормального эритропоэза необходимы микроэлементы - медь, никель, кобальт, селен.

Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины, образующиеся главным образом в почках, а также в печени, селезенке и в небольших количествах постоянно присутствующие в плазме крови здоровых людей. Эритропоэтины усиливают пролиферацию клеток-предшественников эритроидного ряда – КОЕ-Э (колониеобразующая единица эритроцитарная) и ускоряют синтез гемоглобина. Они стимулируют синтез информационной РНК, необходимой для образования энзимов, которые участвуют в формировании гема и глобина. Эритропоэтины увеличивают также кровоток в сосудах кроветворной ткани и увеличивают выход в кровь ретикулоцитов. Продукция эритропоэтинов стимулируется при гипоксии различного происхождения: пребывание человека в горах, кровопотеря, анемия, заболевания сердца и легких. Эритропоэз активируется мужскими половыми гормонами, что обусловливает большее содержание эритроцитов в крови у мужчин, чем у женщин. Стимуляторами эритропоэза являются соматотропный гормон, тироксин, катехоламины, интерлейкины. Торможение эритропоэза вызывают особые вещества – ингибиторы эритропоэза, образующиеся при увеличении массы циркулирующих эритроцитов, например у спустившихся с гор людей. Тормозят эритропоэз женские половые гормоны (эстрогены), кейлоны. Симпатическая нервная система активирует эритропоэз, парасимпатическая – тормозит. Нервные и эндокринные влияния на эритропоэз осуществляются, по-видимому, через эритропоэтины.

Об интенсивности эритропоэза судят по числу ретикулоцитов – предшественников эритроцитов. В норме их количество составляет 1 – 2%. Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение 100 – 120 дней.
Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Продукты распада эритроцитов также являются стимуляторами кроветворения.

Процесс разрушения оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму крови называется гемолизом. При этом плазма окрашивается в красный цвет и становится прозрачной – “лаковая кровь”. Различают несколько видов гемолиза.
Осмотический гемолиз может возникнуть в гипотонической среде. Концентрация раствора NаСl, при которой начинается гемолиз, носит название осмотической резистентности эритроцитов, Для здоровых людей границы минимальной и максимальной стойкости эритроцитов находятся в пределах от 0,4 до 0,34%.
Химический гемолиз может быть вызван хлороформом, эфиром, разрушающими белково-липидную оболочку эритроцитов.
Биологический гемолиз встречается при действии ядов змей, насекомых, микроорганизмов, при переливании несовместимой крови под влиянием иммунных гемолизинов.
Температурный гемолиз возникает при замораживании и размораживании крови в результате разрушения оболочки эритроцитов кристалликами льда.
Механический гемолиз происходит при сильных механических воздействиях на кровь, например встряхивании ампулы с кровью.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у здоровых мужчин составляет 2 – 10 мм в час, у женщин – 2 – 15 мм в час. СОЭ зависит от многих факторов: количества, объема, формы и величины заряда эритроцитов, их способности к агрегации, белкового состава плазмы. В большей степени СОЭ зависит от свойств плазмы, чем эритроцитов.

Органы, в которых образуются лейкоциты

Лейкоциты

Лейкоциты или белые кровяные шарики обладают полной ядерной структурой. Их ядро может быть округлым, в виде почки или многодольчатым. Их размер - от 6 до 20 мкм. Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,0 – 9,0х10' /л, или 4000 – 9000 в 1 мкл. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом., .уменьшение – лейкопенией. В клинике имеет значение не только общее количество лейкоцитов, но и процентное соотношение всех видов лейкоцитов, получившее название лейкоцитарной формулы, или лейкограммы.
.Каждую секунду погибает примерно 10 миллионов эритроцитов, каждый из которых совершил около 172 000 полных оборотов в системе кровообращения.

Врачи следят за количеством лейкоцитов, поскольку любое его изменение зачастую является признаком болезни или инфекции. Лейкоциты - это пехота, защищающая организм от инфекции. Эти клетки защищают организм путем фагоцитоза (поедания) бактерий или же посредством иммунных процессов - выработки особых веществ, которые разрушают возбудителей инфекций. Лейкоциты действуют в основном вне кровеносной системы, но в участки инфекции они попадают именно с кровью.

Осуществление защитной функции различными видами лейкоцитов происходит по-разному.

Нейтрофилы являются самой многочисленной группой. Основная их функция – фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов (протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения. Так как они являются сравнительно небольшими клетками, то их называют микрофагами. Нейтрофилы оказывают цитотоксическое действие, а также продуцируют интерферон, обладающий противовирусным действием. Активированные нейтрофилы выделяют арахидоновую кислоту, которая является предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эти вещества играют важную роль в регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов и в запуске таких процессов, как воспаление, боль и свертывание крови.
По нейтрофилам можно определить пол человека, так как у женского генотипа имеются круглые выросты – “барабанные палочки”.

Эозинофилы также обладают способностью к фагоцитозу, но это не имеет серьезного значения из-за их небольшого количества в крови. Основной функцией эозинофилов является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген-антитело. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из поврежденных базофилов и тучных клеток при различных аллергических состояниях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях. Эозинофилы осуществляют противоглистный иммунитет, оказывая на личинку цитотоксическое действие. Поэтому при этих заболеваниях увеличивается количество эозинофилов в крови (эозинофилия). Эозинофилы продуцируют плазминоген, который является предшественником плазмина – главного фактора фибринолитической системы крови. Содержание эозинофилов в периферической крови подвержено суточным колебаниям, что связано с уровнем глюкокортикоидов. В конце второй половины дня и рано утром их на 20~ меньше среднесуточного уровня, а в полночь – на 30% больше.

Базофилы продуцируют и содержат биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способствует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины. При аллергических реакциях (крапивница, бронхиальная астма, лекарственная болезнь) под влиянием комплекса антиген-антитело происходит дегрануляция базофилов и выход в кровь биологически активных веществ, в том числе гистамина, что определяет клиническую картину заболеваний.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови и их называют макрофагами. Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они выходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превращаются в тканевые макрофаги (гистиоциты). Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы не активны. Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации. Моноциты синтезируют отдельные компоненты системы комплемента. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, интерлейкин (ИЛ-1), фактор некроза опухолей (ФНО), интерферон, тем самым осуществляя противоопухолевый, противовирусный, противомикробный и противопаразитарный иммунитет; участвуют в регуляции гемопоэза. Макрофаги принимают участие в формировании специфического иммунного ответа организма. Они распознают антиген и переводят его в так называемую иммуногенную форму (презентация антигена). Моноциты продуцируют как факторы, усиливающие свертывание крови (тромбоксаны, тромбопластины), так и факторы, стимулирующие фибринолиз (активаторы плазминогена).

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых происходит в вилочковой железе, называются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Т–киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного иммунитета, лизируя чужеродные клетки, возбудителей инфекционных заболеваний, опухолевые клетки, клетки-мутанты. Т-хелперы (помощники), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клетки, т.е. помогают течению гуморального иммунитета. Т-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т-супрессоры, регулирующие клеточный иммунитет. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах.
В-лимфоциты (бурсозависимые) проходят дифференцировку у человека в лимфоидной ткани кишечника, небных и глоточных миндалин. В-лимфоциты осуществляют реакции гуморального иммунитета. Большинство В-лимфоцитов являются антителопродуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в результате сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами превращаются в плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают антитела, которые распознают и специфически связывают соответствующие антигены. Различают 5 основных классов антител, или иммуноглобулинов: JgA, Jg G, Jg М, JgD, JgЕ. Среди В-лимфоцитов также выделяют клетки-киллеры, хелперы, супрессоры и клетки иммунологической памяти.
О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку и являются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов.

Лейкоциты образуются в разных органах тела: в костном мозге, селезенке, тимусе, подмышечных лимфатических узлах, миндалинах и пластинках Пэйе, в слизистой оболочке желудка.
Процесс образования лейкоцитов, известный как лейкопоэз, может быть различным. С одной стороны, происходит процесс, порождающий гранулоциты: унопотентная материнская клетка претерпевает первое преобразование и превращается в миелобласт, с почти круглым ядром, а затем делится на миелоциты, с собственными признаками, которые приведут соответственно к образованию базофилов, нейтрофилов и эозинофилов.
Моноциты всегда сохраняют признаки первичной клетки, поэтому они могут образовываться как при последовательных преобразованиях унопотентной материнской клетки, так и непосредственно из полипотентной материнской клетки.

Лейкоциты делятся на две большие группы: гранулоциты и агранулоциты в зависимости от того, наблюдается или нет зернистость в их цитоплазме.
У первых имеется ядро различных форм, они осуществляют фагоцитоз. Самые многочисленные и активные - это нейтрофилы (70% от общего числа); кроме них имеются базофилы (1%) и эозинофилы (4%).
Незернистые лейкоциты - это моноциты, большего размера и с большой фагоцитарной активностью, и лимфоциты, подразделяющиеся на малые (90%) и большие (остальные 10%).

Тромбоциты

Тромбоциты, или кровяные пластинки – плоские клетки неправильной округлой формы диаметром 2 – 5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер - это фрагменты клеток, которые меньше половины эритроцита. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180 – 320х10'/л, или 180 000 – 320 000 в 1 мкл. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью. Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение – тромбоцитопенией.



Тромбоциты, прилипшие к стенке аорты в зоне повреждения эндотелиального слоя.

Главной функцией тромбоцитов является участие в гемостазе. Тромбоциты помогают "ремонтировать" кровеносные сосуды, прикрепляясь к поврежденным стенкам, а также участвуют в свертывании крови, которое предотвращает кровотечение и выход крови из кровеносного сосуда.
Способность тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), а также склеиваться между собой (агрегация) происходит под влиянием разнообразных причин. Тромбоциты продуцируют и выделяют ряд биологически активных веществ: серотонин (вещество, вызывающее сужение кровеносных сосудов уменьшение кровотока), адреналин, норадреналин, а также вещества, получившие название пластинчатых факторов свертывания крови. Так у тромбоцитов есть различные белки, способствующие коагуляции крови. Когда лопается кровеносный сосуд, тромбоциты прикрепляются к стенкам сосуда и частично закрывают брешь, выделяя так называемый тромбоцитарный фактор III, который начинает процесс свертывания крови путем превращения фибриногена в фибрин. Тромбоциты способны выделять из клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать ее в тромбоксаны, которые, в свою очередь, повышают агрегационную активность тромбоцитов. Эти реакции происходят под действием фермента циклооксигеназы.

Тромбоциты способны к передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов, тем самым, выполняя защитную функцию. Тромбоциты содержат большое количество серотонина и гистамина, которые влияют на величину просвета и проницаемость капилляров, определяя тем самым состояние гистогематических барьеров.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге из гигантских клеток мегакариоцитов. Унопотентная клетка претерпевает неполное деление, потому что ядро делится, а цитоплазма нет. В результате образуется мегакариобласт, от цитоплазмы которого в конце отделяются пластинки.
Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами. Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке, печени. Различают тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Первые усиливают отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. Вторые способствуют дифференцировке и созреванию мегакариоцитов.
Продолжительность жизни тромбоцитов составляет от 5 до 11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках системы макрофагов.

Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6 и ИЛ-11). Количество тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении, необратимой агрегации тромбоцитов.

http://www.galactic.org.ua/clovo/f_k2.htm
Страница 1 из 1 Часовой пояс: UTC + 3 часа
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group
http://www.phpbb.com/