Технология применения сверхмалых доз препаратов, ведущая к победе над СПИДом и раком Владимир Боголюбов написал 23 декабря 2014, 18:30
Здравствуйте! Решил сделать людям ряд подарков к Новому году и Рождеству. Я автор новой
теории иммунитета, которую назвал Теорией Комплиментарно-Пространственного Взаимодействия.
Заморочек в ней много, но главное в ней то, что при первом контакте с антигеном возникают
клоны антитело-образователей, продуцирующих антитела с образом антигена в их активных центрах. А только после второго контакта с антигеном через клетки СД-4 уже появляются клоны антитело-образователей, создающие антитела со структурами комплиментарными антигену в их активных центрах. Переключение с начавшегося через несколько часов после контакта с антигеном образования иммуноглобулинов с образом антигена на образование иммуноглобулинов с комплиментарными структурами происходит при обычных дозах антигена где-то дней через пять - семь. А вот если иммунизацию проводить сверхмалыми дозами антигена в разведениях от 11 до 17, то не происходит этого переключения и стабилизируется производство антител с образом антигена и это создаёт иммунологическую толерантность к антигену. Далее я расскажу, как экспериментально доказал верность выше написанного.
Ну, а как же работают сверхмалые дозы лекарственных препаратов? Для чего гомеопаты над ними «камланием» занимаются, тряся свои склянки с растворами? Дело в том, что антигенность в иммунологии или стереоскопичность в фармакологии понятие не только анатомическое, но и
функциональное, зависимое от контактов с окружением данной молекулярной структуры. В
иммунологии это демонстрируется на феномене работы бактериальных белков в вакцинах только в том случае, если они берутся в составе бактериальных мембран. Не работают вакцины, если просто без мембраны белок берётся. А мелкая химическая молекула это вообще
гаптен по нашей сегодняшней иммунологии, неспособный самостоятельно вызывать иммунологические процессы. Белки в клеточной бислойной полужидкой мембране располагаются и в ней кластерами воды окружены, и стереоскопичность от этого водного кластерного окружения изменяется, и приобретают они кроме этого и специфическую ориентировку в мембране. Но эта самая мелкая молекула химическая точно также может быть ориентирована между кластерами воды и вне мембраны. И одновременно при этом будет подогнана её стереоскопичность или антигенность к тому состоянию, когда эта молекула будет внутри мембраны клеточной. Вот и весь смысл этого самого процесса «камлания» со стократным встряхиванием своих разведений у гомеопатов, который они называют динамизацией. Они просто при этом как следуют перемешивают свои растворы и размещают молекулы хим. вещества между кластерами воды. Вот так фиксированный и ориентированный между кластерами воды гаптен становится антигеном и шурует при применении до
антиген - распознающего комплекса.
И создаются на него при применении сверхмалых доз антитела с образом этого самого гаптена,
когда он будет находится внутри клеточной мембраны. Естественно, что антитела эти при наличии их в организме будут соединяться с тем же самым рецептором на белке, с которым соединяться будет и сам гаптен (то или иное лекарственное средство). Конечно есть варианты когда такое антитело может добраться до рецептора внутри мембраны и когда оно не сможет добраться и просто смотреть нужно что сработает, а что нет.
То есть, имея в наличии какие-либо моноклональные антитела и проводя ими иммунизацию в
сверхмалых дозах можно создавать в организме пациента клоны антителопродуцентов, которые
будут самостоятельно производить нужные антитела, которые будут действовать точно так же как и антитела моноклональные применявшиеся для иммунизации и продлится это без введения
постоянного дорогостоящих антител пока не будет стёрта иммунологическая память. И если есть
препарат, присоединяющийся к рецептору внутри мембраны и до этого рецептора может добраться антитело, то можно создать клон антителопродуцентов который будет производить антитела к этому рецептору и соединится с ним антитело и подействует ещё сильнее чем сам препарат, ибо препарат обычно весит где-то 500 дальтон, а антитело неизмеримо больше. Это в подавляющем большинстве случаев заблокирует функцию того белка, к которому присоединится антитело и ещё и антительная прослойка на такой белок поставлена может быть хоть пожизненно, которая не допустит к этому белку никакую другую белковую крупную молекулу или образование биологическое вроде вируса. Сами понимаете стоить это будет копейки по себестоимости, но эффективность резко вырасти должна. Ну и на что глаз упал по применению этой технологии? А упал он на СПИД и на онкологию. На онкологии и была проведена проверка действенности этой технологии и верности новой теории иммунитета просто тем, что бралось 6 разведение моноклонального антительного препарата герцептин и применялось при чувствительной к герцептину опухоли молочной железы и опухоль рассасывалась точно так же как и от применения самого герцептина.
И есть два плюса потрясающих в этой технологии. Первый это копеечная себестоимость при
массовом применении и второй в том, что не возвращается болезнь после прекращения применения герцептина, ибо продолжает сам для себя организм производить эти антитела в пожизненном варианте. Такая вот так сказать длительная вакцинация. И любое антитело моноклональное так использовать можно, как и любой препарат, соединяющийся с рецептором на белке в мембране у поверхности. Можно так используя то, что соединяется с рецептором CCR-5 заблокировать его на всю жизнь? Можно конечно и это сделает не заражаемыми клетки вирусом СПИДа. Можно так применять препараты таргетной группы, применяемые для лечения онкологических заболеваний или моноклональные антитела к БТШ? Можно и это, если не будет побочки, позволит навсегда поставить запрет на рост этого вида опухоли, ибо сам организм начнёт производить хоть всю жизнь нужное лекарство не позволяющее опухоли расти и главное цена копеечная будет, а не так как сейчас, по три с половиной тысячи Евро за пачку на месяц лечения. Ну раз задумано, то и сделано. Апробация технологии была осуществлена на ВИЧ-инфицированных добровольцах и на онкологических неоперабельных больных. Ну и каковы первые результаты?
На СПИДе с помощью применения такого препарата как маравирок в 12 разведении получена полная блокада рецептора CCR-5 и это доказано первыми данными. Получено прекращение заражения клеток, несмотря на наличие вируса в циркулирующей крови. На онкобольных, кроме такого препарата как герцептин в 6 разведении, испытывались такие таргетные препараты как иматиниб и эрлотиниб в 12 разведении с выбором пациентов по виду рака, на которые должны была подействовать эта терапию как на приём самого таргетного препарата. Что удалось достать, с тем и работал. Финансирования то нема. Всё ещё в работе но первые результаты если правильно подберёшь препарат и удастся подобрать, чтоб либо без побочного действия или с минимальным побочным действием, которое таким же способом можно подправить другими препаратами, то выглядит как чудо. Плевать вообще на стадию рака. Эта технология в моноварианте либо останавливает рост опухоли или начинает потихоньку уничтожать опухоль, а если к ней присоединить ещё и хемотерапию в виде эпизодического кратковременного приёма дихлорацетата натрия, то рассасывание опухоли и метастазов происходит значительно быстрее. И там, где только контролировался рост опухоли появляется её уничтожение с присоединением дихлорацетата.
Сам он отдельно без такой вот иммунизации не работает. Эта технология не совместима с
химиотерапией, а с хемотерапией пожалуйста. Как работает такой вот тандем здесь разъяснять
не буду, нужно теорию изучать. А дихлорацетат, как и таргетные препараты в сверхмалых дозах,
хоть всю жизнь принимать можно. Конечно это не просто, когда работать приходится только с
финиширующими больными, перед которыми официальная медицина подняла руки вверх и отправила
помирать их, и которые уже в половине случаев просто ушли за точку невозвращения, исчерпав
все резервы. Но вот примеры по начальным результатам.
Бабулька 76 лет с раком щеки 3 стадии, но уже неоперабельным, отправлена домой и уже
анаэробная инфекция началась со специфичным запашком. Впереди замаячила так называемая
«Нома», которая ещё ужаснее рака. Исследования на наличие рецепторов в опухоли к препаратам
не проводились ни у одного больного, так как нет возможности. Работать приходится методом
«научного тыка». После месяца приёма эрлотиниба 12 разведения по 10 капель 4 раза в рот на
месте опухоли осталась просто розовая ямка и нет следов анаэробной инфекции, ищут стоматологи опухоль и не находят. Побочного действия препарата у больной не отмечено. Продолжает терапию для стойкости эффекта. На это где-то полгода нужно.
Мужчина, азербайджанец 65 лет высокодиференцированный рак желудка с множественными
метастазами в печень и хронической тяжёлой постгеморагической анемией на этой основе из
опухоли в кардиальной части желудка размером 6 на 7 см после двух месяцев терапии 12
разведением иманиниба через три недели от начала отмечено улучшение по началу рассасывания
метастазов в печени, но в терапию в связи медленностью для ускорения было добавлено
применение одновременно 6 разведения герцептина и приём дихлорацетата в течении 2 дней в
неделю и это ускорило значительно процесс рассасывания опухоли и метастазов, и выход из
анемии. Жалоб уже практически нет и не ползаем как ранее еле еле, а почти бегаем, и печёнка не бугристая и болезненная, а гладкая и безболезненная. И даже липома, которую под мышкой двадцать лет носил с размера примерно в пять см стала см полтора и не больше.
На фиброгастроскопии опухоль уменьшилась в размере, из одного блока в виде «цветной капусты» хрящевидной плотности фрагментировалась и выглядит как участок гиперемированной
слизистойпокрывающей всё ещё бугристую стенку желудка. И эндоскопист отмечает что всё
мягким стало и перестало кровоточить при прикосновении, риска прободения и кровотечения не
видит. Терапию совместно с противоязвенным лечением продолжает, побочного действия не
отмечено. Видим на этом примере одновременно расширение спектра действия иматиниба просто от использования этой технологии. На вскидку планируется ещё полгода такой терапии и из опыта врачебного если бы не это лечение, то уже бы не было наверноеэтого больного.
Бабулька 82 года распространённый липоматоз с болезненными липомами, так называемая болезнь Деркума. Лечилась болячка до этого только через удаление этих липом хирургами. Но бабульке отказали в этом по общему состоянию, сказав что не выдержит она даже такой малой операции.
Так вот на том же самом 12 разведении иматиниба у ней стали уменьшаться липомки и ушли боли буквально через неделю. Побочного действия у неё не было. Не знали как лечить болезнь
Деркума терапевтически, теперь знайте. Кстати заметил я что иматиниб в 12 разведении каким
то образом влияет на величину жировой ткани в организме в сторону уменьшения её количества.
Женщина 46 лет с рецидивирующим раком яичников после пары операций, облучения и химиотерапии с рецидивом роста метастаза в малом тазу до 3 на 2 см с чётким определением повышенного количества иммунологического маркёра опухоли получала чуть более месяца 12 разведение эрлотиниба и 12 разведение тамоксифена. Рост опухоли прекратился и размеры остались прежними, а вот показатели маркёров опухоли на четверть упали. Появился контроль опухоли и нет побочки на него. То есть, если в последующем уберу полностью опухоль через добавление ей дихлорацетата натрия и такого моноклонального антительного препарата как авастин, опять же в 6 разведении, даже если будет побочка на авастин, то можно убрать всё будет и оставить хоть пожизненно на эрлотинибе в 12 разведении, чтоб более не росло на том, на что нет побочного действия (эрлотиниб 12 разведение). Вот этим с ней и займусь далее.
В работе ещё ряд раков и один лейкоз и неплохо они идут в нужном направлении, хотя и
медленно,и основные проблемы просто в том, что нет ни препаратов, ни возможности проводить
иммунологические исследования, да и полное непонимание происходящего, работать приходится с теми, кто уже частенько перешагнул за точку невозвращения. Ориентируешься только по клинике.
Да и чем только не столкнёшься на онкобольных. Родственники частенько ждут чтоб поскорей он покинул этот мир, но главное чтоб в этом не их можно было обвинить по их мнению, а
кого-нибудь другого. Сейчас есть уже достаточно много таргетных препаратов с воздействием
на разные виды рака, но страшно дороги они и по таблетке то не продаются. По этой технологии одной таблетки на пол России хватит. Технология показывает, что и побочное действие меньше, и хоть и медленней но лучше чем они работает и даже имеет место расширение спектра воздействия в силу массы антитела. Короче начинается революция в онкологии на основе этой технологии, которая позволит хорошо лечить уже сейчас при достаточном наборе у врача таких вот препаратов и возможности определять специфические рецепторы в опухоли процентов 80 рака, а то и более с ростом процентовки по мере наработок. И эта технология сделает ненужными калечащие расширенные операции. Главное в том, что технология делает экономически доступным и бесплатным лечение таким вот образом всем, если государство этим займётся и результат не на несколько месяцев, а надолго будет, ибо организм продолжит сам бороться с опухолью.
Всё ведь в конечном итоге сведено будет к правильному подбору применяемого таргетного
препарата или какого либо моноклонального антитела в том числе и к белкам теплового шока,
как по воздействию на опухоль в сверхмалых дозах, так и по его побочному действию, чтоб
обеспечить пожизненное блокирование опухолевого роста. Вот такой вот подарок народу по
онкологии к Новому Году и Рождеству. Осталось только развить и внедрить, ибо «Мамона» сейчас правит и ему эта технология поперёк горла.
Ну, а теперь расскажу как прошли экспериментальные курации СПИДа. Теоретически я решил эту проблему ещё в 2003 году когда закончил создание своей теории иммунитета. Стучаться головой об стену мне надоело за это время и бесполезно это, да к тому же ещё и опасно. Ну, убивают у нас в России иудеи исподтишка тех, кто что-то стоящее делает. Мы впереди планеты всей по убийствам учёных. К учёным я себя не отношу, просто доктор я простой, но стоящее кое-что создал. Стучался я даже через нашу иудейскую Питерскую парочку «малоросликов», отправляя им письма. Поэтому сейчас открыто могу сказать, что эта парочка через саботаж во внедрении сего приложила руки свои к гибели на земле примерно 10 000 000 человек от СПИДа, ибо если бы это сделано было ещё 10 лет назад, то сами понимаете не помирали бы люди от СПИДа уже бы лет девять примерно. Вообще то это геноцидом зовётся и наша Питерская иудейская парочка приложила к этому ручки свои, как и ко многому другому. «Чем дальше в лес, тем больше дров».
Чем больше занимался я проблемой СПИДа тем больше мерзости иудейской всплывало. Ну и что же я накопал по этой теме? А накопал я следующие. СПИД мог появиться только с помощью
искусственного отбора по учению Дарвина, то есть создали, а не сам появился. Распространялся СПИД искусственно в том числе и через Всемирную Организацию Здравоохранения. Учёные вирусологи не только эту мерзость создали, но и осуществляли с помощью заказных исследований внедрение ложных знаний о нём, для того чтоб он как можно дольше не лечился правильно, а создавалось и применялось его лечение, которое бы человек был вынужден принимать всю жизнь и при этом кормить будет он или его государство западные фармкомпании по баснословным ценам за лекарства. Всё осуществлялось в рамках так называемого бесструктурного управления с постановкой человека между одной ложью и другой. Ну и дискредитировались специально все исследования в правильных направлениях. Более того выяснилось, что СПИД невозможно создать не имея знаний той теории, которую я создал. Получается, что я открыл тайное знание, скрываемое от людей и используемое против них в своих интересах. А раз так, то и понятно что давным давно лечился СПИД правильно тогда, когда это было необходимо для этой публике.
Факты о том, что это именно так, я тоже нашёл. Потери от СПИДа сопоставимы с потерями от
второй мировой войны. Вот такие вот они иудейские «ботаники» и такова она афёра со СПИДом.
Мёд на устах, а камень за пазухой. Понятно что за «ботаниками» этими геополитики и фарм.
компании стоят и воплощают в жизнь учение господина Мальтуса о сокращении человечества до золотого миллиарда, одновременно «бабульки» зарабатывая.
Ну раз заявляешь что это так, то нужно показать убедительные факты, подтверждающие всё это.
Поэтому и приступим к этому. Почему только искусственно могла возникнуть эта инфекция?
Эволюция сметает естественным поэтапным отбором признаков всё то, что резко уменьшает
выживаемость и способность к размножению. А у этой инфекции, если разложить процесс её
появления через моделирование на элементарные поэтапные эволюционные приобретения,
прослеживается чётко потеря способности размножиться более чем в 20 раз вирусу. И это не
несёт вирусу никакой пользы и вообще позволить ему выживать могло только в отдалённой
перспективе по окончании отработки всех эволюционных этапов. То есть сама природа неспособна это сделать и это кто-то сделал через искусственный отбор с генной инженерией, проведя вирус через непроходимые при естественном отборе для него этапы. Но для этого то и
необходимо знание той теории, которую я создал. Это я заявляю как автор теории. Имели они
эти знания и в тайне от людей содержали. И сделано этот было именно для того, чтоб как
можно труднее было разобраться в происходящем, ибо уничтожение клеток происходит вначале с помощью вируса, а затем в основном с его участием в иммунных процессах, но без проникновения его в клетки и их заражения. 95% клеток гибнут неинфицированными. Не способна природа создать такое однозначно без участия разумного творца, так сказать. Чтоб понять как появились природные очаги у животных этой инфекции нужно просто прочитать мой «Прорыв в бездну или первый эксперимент по получению НЛО излучений» размещённый мною в 2009 году на уфофоруме.
Вот сноска:
http://www.ufolog.ru/forum/yaf_postst26 ... ienii.aspx Ну а теперь где и как врали. Заразиться от обезьян невозможно. Африканцы от царя Гороха
тысячелетиями были кусаемы обезьянами, ели их мясо, использовали для своих сексуальных утех и ничего. Профессор Иванов начал осеменение женщин спермой обезьян в Африке и затем перенёс его в Россию в рамках создания нового биологического человека, а СПИД в ней появился позже чем в Америке, Африке и Европе. Доктор Воронов в двадцатых годах во Франции осуществил около тысячи пересадок гонад обезьян людям и от этого во Франции тоже СПИД не появился. Отличается человеческий вид вируса от обезьяньего и не по единичному признаку. Опять этапность прослеживается, через которую природа не пройдёт сама. Поэтому то и не болели тысячелетиями несмотря на наличие инфицирования эпизодического. Тысячелетиями не было ничего и вдруг сразу два основных вида этой инфекции и так по мелочи другие подварианты. Теория вероятности не позволяет этого если только не считать их за варианты разработок. В Африке наиболее сильно поражены СПИДом три страны, которые как раз и допустили в свой огород безоговорочно Всемирную Организацию Здравоохранения. Там заражёность ВИЧ-инфекцией достигает 60% населения.
Ну и как эти «ботаники» объясняют этот факт? А «ботаники» дают следующее объяснение.
В 60 годах вроде как для этих стран готовили вакцину на основе использования для её
производства клеточных культур из почечной ткани обезьян и вроде так и получилось это самое
заражение от обезьян. Ну не знали тогда вроде как про СПИД. И они до сих пор эпизодически в
рамках заказухи орут про то, как кто-то заразился от укуса обезьяны. Покажем почему это
чистое специально запускаемое в рамках оболванивания заказное враньё от «ботаников».
На клетках почечной ткани нет рецепторов СД-4 и СД-34, только через которые и проникает
вирус в клетки, соответственно в культуре клеток почечной ткани он не выживет и не
размножится. А главное то в том, что у обезьян свой вирус, а у больных людей в этих странах
человеческий вариант вируса. Как ни крути, а специально добавляли в используемые мед.
препараты человеческий вариант вируса. Создана и финансируется ВОЗ на деньги Рокфеллеров.
Ну и кому не понятно, что кто платит, тот и заказывает музыку? Такая вот она
благотворительность у этих господ.
В процессе исследований установлено, что вирус инфицирует только клетки с рецепторами СД-4
и СД-34 с обязательным использованием рецептора ССR-5. Клетка заражённая СД-4 живят всего
сутки где-то. А вот в клетке СД-34, которая является стволовой клеткой предшественницей
клеток крови и иммунной системы вирус просто превращается в провирус и активизирован будет только в случае того, если в процессе дифференцировки превратится эта клетка в клетку СД-4 и только тогда начнёт размножаться вирус. Во всех остальных вариантах это просто мусор
генетический, никогда не востребованный в клетке, который не будет размножен никогда.
Из этого следует, что единожды заражённый пожизненно носит в себе вирус и отсюда невозможно его никогда вылечить и полностью предотвратить прогрессирование болезни противовирусными препаратами. Инфицированная стволовая клетка в процесс дифференцировки может вступить и в конце жизни. Отсюда же следует, что никакие способы иммунологической атаки на вирус не помешают вирусу спрятаться в такой клетке и дождаться там своего часа. То есть вакцину
против вируса создать в принципе невозможно. А это означает, что единственно возможный
способ профилактики и борьбы с этой инфекцией это сделать клетки незаражаемыми этим вирусом.
Обращаю внимание что все эти выводы сделаны на основе исследований всем этим «ботаникам» известных и ими же проведённых. А чего это тогда постоянно перед народом мусолится идея
о создании противовирусного препарата, исцеляющего эту инфекцию, как морковка на удочке
перед ослом Ходжи Насредина? А чего это тогда беспрерывно «полощутся бабки» в попытках
создания вакцины против СПИДа? Наш иудей Вадим Покровский отполоскал полтора миллиарда, как в анекдоте «про обезьяну, полощущую шкурку банана в речке». Он же как главный по СПИДу в стране просто в принципе не может не знать то, что я выше написал из исследований по СПИДу.
Вопрос зачем это делается и куда деньги дели эти иудеи, «полоская шкурку банана в речке»,
и что этот иудейский «праведник» делает на этой должности вместе с другими ему подобными
иудеями?
Если бы только это, но эти «ботаники» ещё дальше пошли в проведении заказных исследований
с целью дискредитации идеи того, чтоб предотвратить все попытки даже проводить исследования в нужном направлении. В 2000 году итальянцы напечатали статью о неболеющих половых партнёрах больных СПИДом на основе наличия у них антител к рецептору CCR-5. Замаячило лечение с
возвратом к нормальной жизни, если повторишь это искусственно. Ну и что произошло дальше?
А далее тут же появились исследования, что вирус оказывается проникает в клетку и через
рецептор CR-4, а именно через CXCR-4 и поэтому то бесполезно вроде как блокировать рецептор
CCR-5. Ещё появились исследования о том, что есть инфицированные с отсутствием этого
рецептора CCR-5 и таких от общего числа инфицированных насчитали аж 3%. Ещё «ботаники» эти обнаружили, что не болеют СПИДом лица с мутантным рецептором CCR-5, но среди них есть те кого никак невозможно заразить, а есть и инфицированные, но никогда не болеющие СПИДом.
Ну, а теперь демонстрирую как и здесь специально врали эти «ботаники», опять же на основе
их же исследований. Врут не только вирусологи, но и генетики. Я в своей теории наехал по
полной программе и на господ генетиков с их заказными исследованиями. Если у вас мутантный
рецептор CCR-5 и через него не проникает вирус, то почему тогда он не проникает через
соседний рецептор СR-4, если он способен проникать через него? Значит не способен через
него проникать. Если вирус способен проникать через рецептор СR-4 при отсутствии рецептора
CCR-5, то почему нет ни одного больного среди них, если он проникает? Ну для того чтобы
продемонстрировать что «врали безбожно» наши генетики и вирусологи я вам всего лишь приведу факты смены групп крови при трансплантациях костного мозга, когда наши генетики так как поэтому поводу и пары слов связать не могут, то начинают чушь нести про непознанное.
А ещё один фактик убойный, чтоб окончательно заткнулись. У них же у резус отрицательных
людей нет гена резус положительности. Но мы произошли от резус положительных обезьян,
имевших этот ген по генетикам нашим и у всех 100% плодов человеческих на определённом сроке
резус положительная кровь, которая становится затем резус отрицательной у 15% в нашей
популяции и у 90% в африканской популяции. Тут как говорится, и садится в «лужу на пятую
точку» вместе с ними их классик монах Мендель вместе со всей их генетикой от этих фактов.
Теория разъясняет, как всё это происходит, как и любой другой иммунологический феномен и
многие генетические заморочки. Генетики наши привыкли объяснять изменения в рецепторах
мутациями в генах их кодирующих и одновременно «с умным видом» заявляют о например
трансформации рецептора CR-4 в CXCR-4 от простого применения пациенту в обычных дозах
маравирока аж в 7% процентах случаях его применения. Нормально получается у них, научились прицельно с помощью этого препарата генетические операции производить сразу на всех клетках, носителях этого рецептора. Нет ума и не будет у одних, а другие «ботаники» это специально в рамках заказухи замутили, мороча голову всем остальным «с полосканием бабулек».
Эти все факты говорят просто о том, что не проникает вирус ни через какой другой рецептор
кроме как через рецептор CCR-5, а следовая виремия надолго остаётся после блокировки или
исчезновения рецептора за счёт выделения вируса из потомков инфицированных стволовых клеток.
При их дифференцировке и делении растёт база инфицирования в геометрической прогрессии.
Рецептор исчезает или трансформируется в результате воздействия на клетки антител на основе
так называемого феномена слущивания антигена. И если это происходит до заражения, то
незаражаем вообще организм, а если после заражения, то естественно обеспечена длительная
следовая виремия с пожизненным выделением вируса в микродозах.
Ну, а где ещё «ботаники» эти специально поврали в рамках заказухи? Наврали они и по
интерпретации факта того, почему 95% клеток гибнет неинфицированными. Эти господа объявили, что клетки убивает поверхностный белок gr-120, который по ним обильно выделяется из гибнущих клеток вместе с вирусом. Ну а на то, что 95% клеток гибнет неинфицированными и при отсутстви выделения вируса на это наплевать и несогласным глотку заткнули. Подтвердили это даже иммунологически, показав его в сыворотке крови у больных с помощью антител. Опять ситуация, когда основная масса ничего не поняла, а исследователи или их научные руководители мозги поморочили и протянули нужные им выводы. Убивает клетки не белок этот, а образующиеся на иммунизацию на него антительные его копии, которые при росте титра этих антител начинают убивать клетки СД-4 и они определяются иммунологически как этот белок .Вот откуда берутся эти самые погибшие 95% в неинфицированном состоянии. А откуда же берутся 5% инфицированных погибших клеток? Дело в том, что после острой стадии ВИЧ-инфекции заражение клеток почти прекращается и возникает более менее выраженное состояние незаражаемости клеток через рецептор ССR-5, самостоятельно осуществляемое организмом через антитела на вирусные белки с антигенным образом той структуры на оболочечном белке вируса, которой он связывается с рецептором CCR-5. Так организм сам ставит антительную прослойку и это механизм самоисцеления.
Просто не дотягивает он у всех до излечения. Так вот эти самые 5% инфицированных убитых
клеток, это как раз возникшие при дифференцировке из заражённых стволовых клеток и не
подвергшиеся проникновению вируса через мембрану клетки. Они так же незаражаемы через
мембрану как и остальные, но заражены ещё до их рождения. Блокировано проникновение через мембрану, хотя и неполностью. Этот механизм и растягивает болезнь на десять-двадцать лет.
Ну раз утверждаю это, то нужно доказать.
Вот вам рисунок «Динамика взаимосвязи жизненного цикла ВИЧ и иммунных нарушений в организме человека» из книги «Клиническая иммунология» 2003 год Змушко Е.И. Ну и что же мы видим на нём? А на нём мы видим, что вирусэкспрессирующие клетки (читай как инфицированные вирусом короткоживущие клетки), вначале растут в течении одной недели, что отражено, клинически как гриппоподобное состояние, затем падает количество заражённых вирусом короткоживущих клеток почти до нуля вместе с одновременным исчезновением клиники, а неопределяемая ранее виремия при этом начинает стремительно расти и это чётко совпадает с падением числа заражённых клеток. Заражение можно прекратить только через блокаду проникновения вируса в клетки и падение заражённых клеток означает появление в организме механизма блокирующего заражение и осуществлено это может быть только на иммунологической основе.
А раз блокируется рецептор ССR-5 в короткоживущих клетках, то тоже самое происходит и в
стволовых клетках СД-34. Ну, и кто из этих учёных пытался разъяснить эти ножницы? Конечно
выяснили отчего, но не довели до остальных, ибо тот кто попытался это сделать, наверное
отправился к праотцам в небытие. Ну, а как иначе если они инфицированные клетки даже
отображают как вирусэкспрессирующие и пытаются спрятать истину в чехарде терминологической.
Всё ведь просто до смешного, ибо ножницы эти означают прекращение нового заражения клеток с небольшим продолжающимся выделением вируса из долгоживущих клеток. Вирус более не проникает в клетки и просто по принципу затаривания склада при наличии прихода с отсутствием расхода начинает подымать уровень виремии, которая и производит убивающую иммунизацию. А то что нет вируса при массовом заражении в острой фазе, то это означает уход всей массы вируса в заражаемые клетки. Ну стопроцентно не сам появился, а создали.
Вот рисунок от производителей маравирока, объясняющий как работает маравирок. Маравирок
отражён шариком с белой каймой присоединившийся к своему рецептору. Но нас интересует здесь прежде всего то, как рецептор СCR-5 соединяется с поверхностным белком вируса. Посмотрите и вы увидите что петля рецептора белкового входит в паз между этими самыми поверхностными белками вируса и вам понятно станет, что именно сбоку в пазу этом между белками вирусными и находится структура комплиментарная белковой петле на рецепторе и одновременно вам понятно станет, что иммунизация на эту самую комплиментарную структуру к рецептору пока вирусная оболочка не распалась на единичные белки, не может быть проведена, ибо при размещении вируса в антигенн-распознающем комплексе никак полипептиды, экспрессирующиеся на его мембране, не проникнут туда и снятие информации оттуда невозможно. А вот как распадаться начнут вирусные оболочки, то и начинается иммунизация на эту структуру в пазу, с которой и соединяется рецептор CCR-5. Ну и раз иммунизация идёт в сверхмалых дозах, то всегда образуются структуры антительные, копирующие пространственное устройство этой расположенной на белке структуры,
которые будут соединяться с белковой петлёй рецептора точно так же, как и та структура на
белке вирусном. Так появляется антительная прослойка на рецепторе, которая не пускает более вирус к рецептору и прекращает заражение. Это же и является механизмом самоисцеления и это у всех наблюдается в виде последующего падения вирусной нагрузки иногда вплоть до нуля после острой фазы инфекции когда вымоются в основном инфицированные стволовые клетки и это просто не дотягивает до исцеления, но иногда наблюдается оно, и причём не так уж и редко.
Это просто замалчивается. Но вам сразу станет понятно, а с какого «бодуна» в первые схемы
лечения СПИДа вводился вобэнзим, который способствовал разрушению вирусных оболочек и почему спидологи говорят, что периодически нужно идти на обострение процесса, чтоб переломить процесс при неэффективности терапии. Специально всё отменяют. Это вы нигде не прочитаете, но то что я пишу и факты из истории со СПИДом находит полное подтверждение о том, что знали на самом деле истинный патогенез, но специально врали. Естественно понятно станет что полная ложь про выделение белка gr-120, иначе если это было так, то все бы сами сразу исцелились.
И снова всё это говорит о невозможности возникновения такого естественным путём.
Кстати, описанный механизм противовирусной защиты при Вич-инфекции это универсальный
механизм противовирусной защиты и защищают от дальнейшего заражения вирусом клетки антитела копирующие устройство вирусных антигенов, которыми те соединяются с клетками и так ставятся антительные прослойки с предотвращением дальнейшего заражения. Отсюда если есть моноклональные антитела такого рода, то пожалуйста в сверхмалых дозах их на многих хватит и одновременно можно и просто пользоваться просто разведениями вирус-инактивированной сыворотки выздоровевших с частой пероральной иммунизацией, и так переносить наработанную противовирусную антительную защиту на больного в экстренных случаях. Не знают что с лихорадкой Эбола делать, как лечить. Да просто возьми сыворотку выздоровевших, проведи вирусинактивацию, сделай 5-6 разведение и по 10 капель в рот каждые 1,5-2 часа, и перенесёшь антительную защиту от выздоровевшего так больному. Смертность резко изменится.
Нужно же и далее показать, как саботаж проводился. Энтузиасты же чётко понимали и желали
помочь людям в отличии от «ботаников» создавших СПИД, что только прекращение инфицирования клеток может принести спасение и работали в этом направлении. Так появились блокаторы рецептора маравирок, викривирок и другие, появилось антитело PRO-140. Маравирок успел проскочить и его не получилось угробить, а остальные блокаторы угробили через заказуху.
Угробили и антитело PRO-140, которое когда оно появилось, то чётко при его применении сразу
падала виремия и означало это блокаду проникновения вируса через рецептор CCR-5. Вначале
выкупили патент на антитело PRO-140, а затем показали в исследованиях, что у части пациентов несмотря на его применение начинает после падения расти вновь виремия к концу второго месяца.
Ну точно так же как на графике, только более растянуто. Вот так тут же и было похоронено
антитело PRO-140, так как исследования дали проводить кому надо и больше двух месяцев этим
заниматься естественно не стали, ибо тогда через некоторое время все увидят, что после
подъёма вновь падение виремии начнётся. Маравирок же ввели в схемы лечения, но по страшно дорогой цене. Жадность сработала видать.
Идея то первоначально была осуществить иммунологическую блокаду с помощью сверхмалых доз антител к рецептору CCR-5. Но не достал я этих антител. Какие я только варианты не
придумывал, чтоб обойти отсутствие «бабулек» на приобретение необходимого. Но в конце концов перепрыгнул на вариант со сверхмалыми дозами маравирока. Ну пофигу, что и как там с рецептором после присоединения к нему антитела, главное что прослойка так ставится, которая не пропустит через себя никакой вирус. Одно из обращений моих к «малоросликам» нашим я на форуме МИФИ разместил ещё в 2010 году. Этот форум явно не прикроют наши «малорослики».
Назвал я его «Открытым письмом необрезанного еврея из колена Данова». Вот сноска:
http://corum.mephist.ru/index.phps=b671 ... opic=29459здесь и можно скачать файлы с теорией и прочей всячиной. Народ конечно ничего особенно не
понял. Но «ботаники» когда ознакомились всё поняли и через полгода на форуме спидоносцев
открыли тему под названием «Гениальная идея лечения ВИЧ-инфекции доктора из Сибири».
http://forum.u-hiv.ru/forum/34-2058-1И она ждала своего часа, пока я не напорюсь по поисковику на неё в интернете. Ну я наконец
и напоролся на неё. Естественно что я на ней выложил всё что думаю. А «ботаники» там в личной переписке только тем и занимались, что пытались под тем или иным соусом установить мои личные данные и увести в сторону. А как я выдал идею использования для блокады рецептора сверхмалых доз маравирока, так начались сразу попытки дискредитации и противодействия.
Договорились до того, что не нужно вообще блокировать рецептор и прекращать инфицирование.
Но на этом форуме я нашёл добровольцев и на них осуществил дистанционно экспериментальные курации. Переиграл я эту публику. Я не отказывал людям и брал всех пожелавших и уже из них выбирал подходящих для оценки результата, высылая лекарство естественно не сам, а через цепочку единомышленников и из другого места, раз ищут уже меня эти «ботаники». Дело в том, что оценка результата может быть осуществлена только там, где делаются анализы регулярно, а не от случая к случаю. Вот точно так же как мы видим результат виремии на графике при блокировке рецептора в виде её роста мы должны были получить результат вначале падения виремии за счёт прекращения инфицирования клеток и затем постепенный её рост с дальнейшим
протеканием болезни уже только от иммунологических заморочек на выделяющийся вирус.
Всё будет зависеть от того набран в нужно степени титр убивающих антител или нет.
Как наберётся, так начнут убиваться клетки СД-4 и начнут они падать и соответственно потянут
за собой оппортунистические процессы. Если свежезаражённый, то кроме блокировки рецептора CCR-5 ничего не нужно, а если случай застарелый, то нужно править последствия этой следовой виремии и устранять тем или иным образом этот формирующийся титр убивающих антител. Конечно самый лучший способ в виде добавления к маравироку 12 разведения ещё и 6 разведения моноклональных антител антиидиотипичных образующимся убивающим антителам нам оказался недоступен, но знать о нём нужно. Ибо когда идея овладеет массами, то их не остановить
никому. Ну, а другие варианты это использование одновременно противовирусной терапии,
пока не повымоется основная масса заражённых стволовых клеток (это от полугода до полутора - двух лет) или периодическое применение цитостатической терапии в виде курсов
гидроксимочевины.
Ну а теперь о результатах. Все у кого активно шло инфицирование почти сразу через несколько дней отмечали улучшение клиническое, как и положено в острой стадии. А затем уже всё зависело от того, в какой стадии начал применение 12 разведения маравирока. Но
показательными и представляющими интерес были всего несколько человек. Женщина, терапию не принимала, заражение не более чем год назад вирусная нагрузка-46 000, после трёх недель приёма 12 разведения маравирока падает вирусная нагрузка до 1800 и затем после родов подымается до 3200. Всё как и положено при полной блокаде рецептора, вначале падение и затем рост. Другая женщина, терапию не принимала вирусная нагрузка 120 (неплохой уже
существовал собственный механизм блокировки) через три месяца рост до 400 нагрузки и ещё
через три месяца сейчас показал анализ нагрузку в 900. Интерпретация результата у ней.
Имеет место тенденция к повышению виремии, что говорит о том, что собственный механизм
защиты не обеспечивал стопроцентной блокады рецептора с эпизодическими всплесками виремии зависимыми оттого, сколько инфицированных клеток стволовых вступило в процесс
дифференцировки. Опять демонстрируется налаживание полной блокады рецептора. Ну и наконец мужчина. Здесь случай интересен тем, что он имел виремию в 20 000, начал терапию
антиретровирусными препаратами в течении двух недель и виремия у него от этого стала менее
500 (тесты у них такие). Бросил терапию и начал приём маравирока в 12 разведении, и через
месяц уровень виремии тот же менее 500 и на последующем контроле начался рост клеток и
виремия всё равно меннее 500 (40 копий последний раз, хотя всего лишь на фоне маравирока
в сверхмалых дозах два раза пропринимал по две недели с месячными перерывами терапию
противовирусную). Ну и что это демонстрирует и почему это важно? А всё просто, демонстрирует это то, что на фоне проведения полной блокады рецептора, через который проникает вирус в клетку, если мы будем применять для устранения последствий иммунной атаки на клетки СД-4 антиретровирусную терапию, то совсем не обязательно её применять постоянно, как орут «ботаники», чтоб нечувствительность к препаратам не образовалась. Достаточно применять её эпизодически с перерывами и если полная блокада рецептора, то не представляет никакой угрозы вновь образованный уродец вирусный, ибо не размножится он никак.
А те вирусы которые из стволовых клеток собираться будут, так у них всегда будет первоначальная чувствительность
сохраняться будет. На самом деле антиретровирусная терапия не убила ещё ни одного вируса.
Она только растягивает процесс репликации их и через это обеспечивает дикую изменчивость
вируса и обеспечивает через удлинение процесса расправу с заражёнными клетками лимфоцитами.
А так как процесс блокады рецептора присутствует всегда, и просто степень выраженности
этого разная, то опять врали. Ну и опять понятно для чего, препараты то не дёшевы.
Больше продашь, больше гешефт. А мужичок этот показал, что можно две недели попринимать
и сделать перерыв на месяц. И так перекантоваться, пока не повымоются заражённые стволовые клетки без излишней интоксикации от препаратов и лишнего расхода денег. На других это не очень показательно чтоб понять что происходит, ибо повышение виремии идёт на анализах берущихся эпизодически, а рекомендованное выполнять некоторые не пожелали. Ну сами сусами.
Ну, а если ты это начнёшь на уровне в три сотни клеток и ниже, то обязательно продолжится
падение их. Понять нужно, что прекращение инфицирования только во благо, а не во вред и
если зашёл так далеко, то дополнение либо терапией антиретровирусной нужно, либо курсами
гидроксимочевины. А наилучший вариант тоже описал, но недоступен он. Хотя интересен ещё
один доброволец стал, который и анализов то вначале не делал (два года назад клетки 340 и
вирусная нагрузка 60 000). Как начал принимать маравирок в 12 разведении, так вначале
улучшение самочувствия, а затем ухудшение. Понятно что за два года у него клетки СД-4
только падали к моменту начала терапии и после её начала. Не делая анализов (не было у
него возможности), провел пару курсов терапии гидреа (по 10 грамм на курс) и пока готовы
только клетки после этого, так вот их почти 400 стало после стирания иммунологической
памяти от пары хилых курсов гидреа.
Итак что на графике из учебника, что на опыте применения антитела PRO-140, что на
экспериментальной курации маравироком 12 разведения мы видим одно и тоже в виде признаков блокады рецептора ССR-5, Автоматически мы можем перенести на это опыт применения гомеопатии, по которой применение их препаратов в 12 разведении при хронических заболеваниях обеспечивает пожизненную ремиссию заболевания если применяется он четыре и более месяца.
То есть лечить так сверхмалыми дозами маравирока нужно не менее полгода и тогда иммунизация станет стойкой (если конечно не будет применяться стирание иммунной памяти цитостатиками.
Основной массе ВИЧ-инфицированных сидящих на терапии просто достаточно присоединить
маравирок 12 разведения на полгода и всё. А когда выбрасывать терапию, это уже индивидуально
разбираться нужно. Люди с полностью блокированным рецептором могут заводить безбоязненно
детей (ребёнка антитела матери защитят), а как станет виремия неопределяемой, то и
сексуально они не заразны. Только донорами стать не смогут.
Вот такой вот подарок народу к Новому Году и Рождеству. Есть лекарство от СПИДа уже и цена
его копеечная. И если не его, то точно также можно применять и антитело PRO-140, как и любое другое антитело к этому рецептору.Я добавлял в состав ещё циклоферон в 12 разведении, так как он начинает работать как сам циклоферон и подымает уровень эндогенного интерферона и можно добавлять его, если нет конечно патологии печени (скрытого цирроза или застарелого гепатита). И по онкологии тоже самое. Ну, а как же «ботаники» отреагировали на то, что я объявил на форуме о начале экспериментальных кураций? А боинги малазийские начали пропадать и падать после в Донбассе. Неделю орали со всех трибун на Западе, что погибло в нем более 100 ведущих учёных по СПИДу. А как поняли что не пролезет номер, то как обрезало и тихо заявили что всего шесть учёных погибло. У них что списки пассажиров самолётов не составляются? Просто так первых встречных бомжей туда загоняют и перевозят? Ну не пролезло потому, что не там упал и не произошла зачистка улик как планировалось, если бы упал он на территории ВС Украины. Вы должны понимать, что автоматически главным экспертом по СПИДу становится тот, кто его победил и если он выдаёт такое, то не поздоровится тем, кто вершил это. Нормально получается, понаотмывали огромные бабки, втихаря убили столько людей, сколько во Второй Мировой погибло, ибо понимать нужно что их статистика это ложь в цифрах. За этот геноцид полюбому отвечать придётся, если попадёшься (а попались), причём только с одной мерой ответственности в виде виселицы. «Ботаники» явно понимали, что от них избавиться могут и поэтому то заранее подсуетились с разоблачением в случае своей смерти. Отсюда то такая сложная схема и непонятки, отчего с неба падают труппы смердящих азиатов, а по спискам одни европейцы. Организованно это могло быть только с участием первых лиц США и Европейских Государств. Соответственно будет осуществляться «рубка хвостов» по ним и одновременное использование этих покушений для развязывания войны, которая всё списать должна вроде как. Не получилось на Украине, развяжут на Ближнем Востоке. И наш президент им подыграл, как только мог по их просьбе, отдав всё расследование в их руки. Я ведь для чего это размещаю? Ну с одной стороны подарок народу, а с другой стороны хоть как то мерзавцев исполнявших это достать и заставить еврейскую закулису самих ликвидировать этих исполнителей. Обращаю внимание народа, что все «ботаники» по СПИДу по происхождению люди с еврейскими корнями. Понимаете есть пророчества как у Нострадамуса, так и у Ванги, про то что будут покушения на глав 4 государств и убийство «вероломного чёрного». «Вероломный чёрный» это Обама. Так вот для того чтоб пророчество исполнилось подсуетиться нужно и ручки приложить к этому. Вот я и помогаю воплощению этого в меру своих сил таким вот информационным способом. Ну «ботаники» же вместе с закулисой отслеживают, что я в Интернете выдаю по этой теме. Пусть евреи евреев поубивают маленько. Ну заслужили. Да, я же не рассказал, а где я наковырял факт того, что уже применяется это для лечения СПИДа в нужных мерзавцам случаях. Оказывается Русская Православная Церковь осуществила эпидемию чудес по исцелению страждущих от СПИДа, как раз после появления в продаже маравирока. Ну, любят они гомеопатию и святую воду. Что мешает добавить в святую воду то что нужно. Не зря в пророчествах говорится, что «священнослужители станут нечестивие всех». Вот так вот, то же «праведники» иудейские. Короче ребятки помощь нужна во внедрении всего этого, ибо «малорослики иудейские» уже продемонстрировали саботаж этого в течении более 10 лет.
Владимир Петрович Боголюбов