Паразитарная теория рака

Вопрос относится к паразитологии, но из статей на сервере видно, что он относится к паразитарной теории рака, поэтому попробую провести параллель, для устранения ошибочных представлений.


http://elementy.ru/news/430436
Главная / Новости науки

В геноме трихомонады оказалось вдвое больше генов, чем у человека
18.01.07 | Генетика, Медицина, Александр Марков | Комментировать


На этой фотографии жгутиконосец Trichomonas vaginalis изображен в процессе клеточного деления (он делится вдоль). Фото с сайта www.k-state.edu

Прочтен геном трихомонады — возбудителя венерического заболевания трихомониаза. У крошечного паразитического жгутиконосца, как выяснилось, вдвое больше генов, чем у человека, хотя сам геном — в 20 раз меньше, что говорит об очень плотной упаковке генетической информации. В геноме трихомонады обнаружено более сотни генов бактериального происхождения, некоторые из которых облегчают паразиту прикрепление к клеткам хозяина.

Большая международная команда ученых из США, Великобритании, Дании, Канады, Бельгии, Италии, Чехии, Германии, Австралии и Тайваня сообщила в последнем номере журнала Science о прочтении генома трихомонады (Trichomonas vaginalis) — одноклеточного жгутиконосца, обитающего исключительно в мочеполовых путях человека и вызывающего венерическое заболевание трихомониаз (трихомоноз).

С биологической точки зрения трихомонада интересна прежде всего тем, что она является одним из самых примитивных представителей надцарства эукариот — организмов, обладающих клеточным ядром.

Геном трихомонады, оказывается, как минимум на 65% состоит из повторяющихся участков. Обилие повторов крайне затрудняет «сборку» прочтенных фрагментов генома в целые хромосомы (у трихомонады их шесть), и эта работа пока не закончена. Исследователи сообщают лишь о «черновом» (draft) прочтении. Однако и того, что сделано, оказалось вполне достаточно для ряда интересных выводов.

Размер генома трихомонады — около 160 млн пар оснований (у человека почти в 20 раз больше), а число генов, кодирующих белки, — около 60 000 (у человека примерно вдвое меньше). Геном трихомонады, таким образом, оказался очень «плотно упакованным». Интроны — некодирующие вставки, присутствующие в большинстве эукариотических генов, — обнаружены лишь в 65 генах трихомонады, что также говорит о сильном уплотнении информации.

Ученые обнаружили многочисленные признаки того, что трихомонада в ходе своей эволюции активно заимствовала гены у прокариот, в том числе у кишечных бактерий из группы Bacteroidetes. Всего найдено 165 генов, которые с большой вероятностью были приобретены таким образом. В основном это гены ферментов, участвующих в метаболизме углеводов и аминокислот, а также гены, кодирующие белки, при помощи которых паразит (бактерия или трихомонада) прикрепляется к клеткам хозяина.

Геном трихомонады изобилует разнообразными мобильными генетическими элементами (встроенными фрагментами вирусных геномов, транспозонами, ретротранспозонами). Анализ разнообразия и распределения мобильных и повторяющихся элементов трихомонады, а также сравнение с другими одноклеточными жгутиконосцами привел ученых к выводу, что геном трихомонады сравнительно недавно (в эволюционном масштабе времени) претерпел серьезные изменения. По-видимому, его размер недавно резко увеличился в результате дупликации (удвоения) некоторых крупных участков. В ходе приспособления к паразитическому образу жизни у трихомонады многократно «размножились» гены, необходимые для заглатывания отдельных белковых молекул и целых клеток — хозяйских или бактериальных. Все эти особенности, по-видимому, связаны с тем, что трихомонада лишь недавно начала паразитировать в мочеполовых путях человека, и процесс адаптации к новой среде обитания еще не закончен.

К числу неожиданных находок относятся гены, необходимые для мейоза — особого варианта клеточного деления, при котором число хромосом уменьшается вдвое и образуются половые клетки — гаметы. До сих пор считалось, что у трихомонады нет полового размножения (и, соответственно, мейоза), но теперь приходится признать, что половое размножение у нее все-таки есть, либо было в недавнем прошлом.

В отличие от подавляющего большинства других эукариот, трихомонада практически не нуждается в кислороде. У нее даже нет митохондрий — органелл, служащих для клеточного дыхания. Вместо них у нее имеются так называемые гидрогеносомы, внешне похожие на митохондрии и тоже обеспечивающие клетку энергией, но другим способом. В митохондриях конечные продукты (по сути дела, отходы) метаболизма цитоплазмы окисляются при помощи кислорода, при этом «оторванные» от органических молекул протоны и электроны в конечном счете соединяются с кислородом, и образуется вода. В гидрогеносомах эти протоны и электроны соединяются просто друг с другом, и образуется молекулярный водород (что, конечно, энергетически менее выгодно — в ходе этого процесса образуется меньше АТФ, чем при кислородном дыхании). В геноме трихомонады обнаружено 138 генов, кодирующих гидрогеносомные белки, причем большинство из этих белков сходны с белками митохондрий. Это подтверждает точку зрения, согласно которой митохондрии и гидрогеносомы имеют общее происхождение (напомним, что, согласно общепринятой точке зрения, митохондрии происходят от симбиотических альфапротеобактерий).

Трихомониазом заражается примерно 170 млн человек в год, поэтому прочтение генома паразита имеет большое практическое значение. Ученым удалось найти ряд новых потенциальных «мишеней для лекарств» — жизненно важных для трихомонады генов и белков, аналогов которых нет у человека и к которым фармакологи смогут подобрать вещества-ингибиторы. Сегодня трихомониаз лечат лекарствами на основе 5-нитроимидазола. Эти препараты в гидрогеносомах паразита превращаются в токсичные нитрорадикалы. Однако примерно в 2,5–5% случаев наблюдается устойчивость паразита к используемым лекарствам. Прочтение генома трихомонады позволило выявить биохимическую природу этой устойчивости и найти гены, воздействуя на которые, можно будет (предположительно) лишить паразита способности сопротивляться усилиям медиков.

Источник: Jane M. Carlton et al. Draft Genome Sequence of the Sexually Transmitted Pathogen Trichomonas vaginalis // Science. 2007. V. 315. P. 207–212.

_________________
С уважением, Ульман

Многие исследователи нашли, что трихомонада заражает весь организм и её можно увидеть в крови и лимфе. Трихомонада трудно поддается лечению и колонизирует организм своими токсинами. Это медленная и опасная зараза, которую медики не дооценили и не хотят её трогать, т.к. она приносит большую прибыль. Медицинская мафия старается скрыть правду. ИМХО.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Оглавление темы | Главная | Поиск по сайту | Обратная связь | Гостевая | Форум | Авторы

Трихомонада, Trichomonas vaginalis

Надеюсь, Вы показали себя опытным диагностом


Рис.1
На самом деле, опытный исследователь, даже если трихомонада "не бросается в глаза" в первый момент, "чувствует" её по специфическому - "грязному" - фону, "рваным" эпителиальным клеткам с околоядерным просветлением, кокковой флоре, большому количеству лейкоцитов - и... нечто необъяснимому, но интуитивно ощущаемому.
Микроскопия объектов, несущих на себе отпечаток живого - вообще нередко иррациональна и интуитивна. Это делает профессию цитолога, патолога по-настоящему интересной.
Рис.2


Ядро трихомонады расположено эксцентрично, в передней части паразита (последнее у медиков не ругательство, а лишь констатация факта проживания за чужой счёт . От передней же части отходят четыре жгутика, которые при световой микроскопии не видны. На боковой поверхности находится ундулирующая (волнообразная) мембрана. Именно её наличие выдаёт трихомонаду в нативном (неокрашенном, свежем) препарате - среди неподвижных эпителиальных клеток активность трихомонады выдаёт её, что называется, с головой.

В окрашенном же препарате характерными признаками трихомонады являются овальная, грушевидная или неправильная форма, чёткие контуры клетки, ячеистость протоплазмы, наличие в ней включений, эксцентрично расположенное миндалевидное, реже - круглое ядро с нечётким контуром.
Рис.3

Трихомонада способна вместе с пищевыми частицами захватывать внутрь себя гонококки (на фото - Gn), чем оказывает последним неоценимую услугу - защищает от неблагоприятных условий (например, от антибиотиков), транспортирует вглубь организма. Поэтому опытные врачи при сочетанной трихомонадно-гонорейной инфекции сначала лечат трихомониаз, а лишь затем - гонорею.


Несоблюдение этого правила может привести к лекарственной устойчивости возбудителей и хронизации процесса со всеми вытекающими (в прямом смысле - тоже) осложнениями. Это лишь одна из иллюстраций к постулату о вреде самолечения - неспециалисту не дано знать, сколько подводных камней подстерегает его на этом пути.
При электронной микроскопии видны детали строения трихомонады - шипик (Ш), ундулируюшая мембрана (УМ), фибриллы (Ф)
СЭМ, х 8000
Рис.4



Рис.5

Влагалищная трихомонада - жгутиковое простейшее, дальняя родственница нашей "хорошей школьной знакомой" - инфузории-туфельки. Но, в отличие от последней, небезобидна. Многие женщины знают, что такое трихомонадный кольпит, но как-то не очень известно, что причиной мужского бесплодия нередко является скрытое носительство трихомонад. Диагностика его затрудняется тем, что простейшие в мужском организме меняют своё строение, становясь атипичными.
В этой ситуации нас выручает использование метода ПЦР при исследовании спермы и секрета предстательной железы. Трихомонады - один из наиболее часто выявляемых инфекционных агентов при хроническом простатите.
Помимо микроскопического исследования и ПЦР используются культуральные методы диагностики трихомониаза. Комплексное использование различных методов диагностики, а также применение высокоэффективных препаратов (тинидазол (=фазижин), метронидазол (=трихопол), клион-Д, пимафуцин и многих других. привёл к тому, что наблюдаемый нами процент трихомонадных инфекций заметно снизился. Но успокаиваться рано: относительное количество атипичных, не выявляемых микроскопическими методами (но обнаруживаемых той же ПЦР!) форм трихомониаза возросло.
Продолжение следует.

_________________
С уважением, Ульман

Лабораторная диагностика
Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается при обязательном обнаружении Т. vaginalis путем лабораторного исследования. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы: исследование влажного препарата; исследование препарата, окрашенного 1 %-ным раствором метиленового синего и по Граму (последняя окраска позволяет одновременно идентифицировать Т. vaginalis и N. gonorrhoeae); культуральное исследование.
Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем, в связи с чем больных следует подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутствующих урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение проводится одновременно.

_________________
С уважением, Ульман

Для культивирования трихомонад делают посев в мясо-пептодный бульон с 0,1% глюкозы, 10% сыворотки лошади или человека, 30 ЕД пенициллина и 200 ЕД стрептомицина на 1 мл среды pH 6,0. Культуры инкубируют при температуре 36 градусов С в течение 3-6 дней, затем осадок исследуют на наличие трихомонад.
(Микробиология, К.Д Пяткин, Ю.С. Кривошеин)

Из твёрдо установленного по трихомонадам мне добавить нечего.
Если другие могут дополнить то пожалуйста, только не из работ Т. Свищевой. к ним я обращусь позже.

_________________
С уважением, Ульман

А я, что говорил? Что это самая вредная зараза, а врачи ДокторЛектор и Пашур ничего не видят и не хотят видеть. С больным врачи играют как кошка с мышкой. Поэтому, нужно принимать сразу СК, не раздумывая, и кормить им всех окружающих. Трихомонады есть у всех, но бывают родные и чужие. Страшно, когда попадают чужие. Тогда они открывают войну друг с другом. Когда паны дерутся, то у холопов чубы трещат. Врачи до сих пор не считают трихомонаду венерической болезнью и считают её безобидной. Она не вызывает острую реакцию организма, но берет его в плен и начинает точить медленно. Врачи в этом случае начинают больного называть симулянтом и предлагают терпеть всю жизнь. У них простатит и рак не лечится. Предлагают нести свой крест до могилы молча, а сами начинают доить больного. Когда в игру вступают деньги, то тут не до совести. В чем я не прав? Я вот в РОНЦ и в раковое общество России уже много направлял писем и приглашал их на наш форум, но они молчат. Везде опубликована наша формула рака паразитарного происхождения, но никто её не видит и ничего не знает. Знает кошка, чье мясо съела. Плутов словами не исправить. Нужны законы. Вот при Сталине любое вытупление в печати не должно было оставться не замеченным и был парт хоз контроль, а Ельцин даже КГБ сразу разогнал со всей их картотекой и окружил себя жуликами. Вот теперь чихаем и считаем сколько у них миллиардов выросло как грибов после дождя. Теперь всем охота стать хотя бы миллионерами. Поэтому в микроскоп никто и не смотрит. Раньше боялись замораться, а теперь всем трын трава. В РОНЦ-е днем всех режут, а ночью деньги считают.
Потом удивляемся, почему Россия вымирает? Потому, что жуликов стало еще больше, но это теперь считают нормальным явлением. Все дошли до кондиции. В Китае не зря жуликов ставят к стенке, а мы их лелеем. Крупные жулики уже ничего не боятся, т.к. всегда могут откупиться и нанять киллеров. Нужно вывести из бизнеса врачей и учителей. Тогда они будут уважать мораль. Медицинский клан нужно ломать.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

рис.6

Руководство по клиническим лабораторным исследованиям В.Е Предтеченский.
1 и 2 малая и большая лимфоидная клетка.
Слева 9 мегакариобласт
10,11,12 мегариоциты – большие клетки размером 40-50μ, а иногда и больше, с характерным ядром и протоплазмой. Ядро имеет сложную неправильную форму, иногда более простую – в виде почки и т.п. Ядра состоят из кусков хроматина, связанных кольцеобразно между собой длинными и тонкими или толстыми хроматиновыми мостиками. Ядро в общем бедно хроматином, дающим явственную сеть из тонких и более толстых нитей с утолщениями в виде частиц, лежащих на разном расстоянии одна от другой. В ядре могут находится многочисленные нуклеоли.
В костном мозгу мегакариоциты бывают различной по степени зрелости ядра и протоплазмы. От протоплазмы зрелых мегакариоцитов отшнуровываются тромбоциты – кровяные пластинки.

_________________
С уважением, Ульман

http://humbio.ru/humbio/Immunology/IMM-GAL/0013caeh.htm
Тромбоциты

рис.7
Атлас по гистологии и эмбриологии И.В. Алмазов, Л.С. Сутулов
Тромбоциты образуются при фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов - огромных полиплоидных костномозговых клеток, возникающих посредством эндомитоза. При этом происходит 3-5 циклов удвоения хромосом без разделения цитоплазмы. После выхода из костного мозга примерно треть тромбоцитов секвестрируется в селезенке, а оставшиеся две трети циркулируют в кровотоке 7-10 сут.

В процессе гемостаза в норме потребляется лишь небольшая часть тромбоцитов; большинство же постепенно стареет и удаляется фагоцитами.

В норме уровень тромбоцитов составляет 150000-400000 1/мкл.

При уменьшении количества тромбоцитов число, размер и плоидность мегакариоцитов возрастают, что способствует повышению образования тромбоцитов. Этот процесс регулируется тромбопоэтином , рецептор которого кодируется протоонкогеном MPL .

Тромбопоэтин секретируется постоянно в небольших количествах и связывается с циркулирующими тромбоцитами.

Уменьшение общего количества тромбоцитов повышает уровень свободного тромбопоэтина, что стимулирует выработку тромбоцитов. Рекомбинантный тромбопоэтин испытывается в качестве средства, позволяющего предотвратить или уменьшить тромбоцитопению на фоне химиотерапии .

Уровень тромбоцитов подвержен естественным колебаниям во время менструального цикла , поднимаясь после овуляции и снижаясь после начала менструации. Он зависит также от питания больного, понижаясь при тяжелом дефиците железа , дефиците фолиевой кислоты и дефиците витамина В12 .

Тромбоциты входят в число показателей острой фазы воспаления; при сепсисе , опухолях , кровотечениях , легком дефиците железа может возникать вторичный тромбоцитоз. Предполагается, что выработка тромбоцитов при этом неопасном состоянии стимулируется ИЛ-3 , ИЛ-6 и ИЛ-11 . Напротив, тромбоцитоз при хронических миелопролиферативных заболеваниях ( эритремия , хронический миелолейкоз , сублейкемический миелоз , тромбоцитемия ) может приводить к тяжелым кровотечениям или тромбозам. Бесконтрольная выработка тромбоцитов у этих больных связана с клональной патологией стволовой кроветворной клетки, затрагивающей все клетки-предшественники.

Тромбоциты (кровяные пластинки) при активации в процессе свертывания крови или под действием комплекса антиген - антитело выделяют, как базофилы и тучные клетки , медиаторы воспаления.

В случае повреждения эндотелия они прилипают к субэпителиальной поверхности поврежденной сосудистой стенки, образуя агрегаты. При этом из тромбоцитарных гранул высвобождается их содержимое, в том числе серотонин и фибриноген , что приводит к повышению проницаемости капилляров, активации комплемента и, вследствие этого, к привлечению лейкоцитов .

Тромбоциты (The blood platelets, кровяные пластинки) - самые мелкие клетки крови, представляют собой диски, лишенные ядер. Их диаметр колеблется в пределах 1,5-4 мкм, толщина - 0,5-2 мкм, объем - 7-8 кубических мкм. Содержание кровяных пластинок - тромбоцитов в крови здорового человека составляет 150 - 300 тысяч в 1 мкл.

Тромбоциты - один из главных участников гемостаза.

Тромбоциты экспрессируют белки MHC класса I , рецепторы для IgG ( Fc-гаммаRII , CD32 ) и низкоаффинные рецепторы для IgE ( Fc-эпсилонRII CD23 ). Кроме того, мегакариоциты и тромбоциты несут рецепторы для фактора VIII свертывания крови и другие функционально важные молекулы, такие как CD41 и CD42 . Первый из них - это цитоадгезин , ответственный за связывание с фибриногеном , фибронектином и витронектином . Оба эти комплекса представляют собой еще и рецептор для фактора Виллебранда . Имеется также дополнительный рецептор к витронектину - CD51 .

По данным трансмиссионной электронной микроскопии тромбоциты имеют трехслойную плазматическую мембрану, подобную мембранам других клеток. В их цитоплазме различают гиаломер (гиалоплазму) и грануломер.

Гиаломер представляет собой гомогенную или тонкогранулярную субстанцию, плотность которой варьируется в зависимости от функционального состояния тромбоцитов и их возраста. В гиаломере расположены микротрубочки и микрофиламенты (микроволокна), представляющие собой две морфологические формы тромбастенина - сократительного белка тромбоцитов (тромбоцитного актомиозина).

Под грануломером понимают совокупность гранул, расположенных в цитоплазме тромбоцитов. Среди них различают плотные гранулы (электронноплотные), альфа-гранулы , системы открытых и закрытых канальцев, митохондрии, зерна гликогена и другие.

В плотных гранулах накапливаются и хранятся АДФ (неметаболический пул), серотонин , и ионы кальция . В альфа-гранулах содержатся фактор 4 тромбоцитов, бета-тромбоглобулин , тромбоспондин , фибронектин , тромбоцитный фибриноген , тромбоцитный фактор Виллебранда , факторы роста и другие белки.

В тромбоцитах есть также лизосомы , в которых хранятся гидролитические ферменты (гидролазы).

Тромбоциты образуются в костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы от мегакариоцитов . Они циркулируют в крови 5 - 11 дней, потом разрушаются в печени , легких и селезенке (см. рис. схема кроветворения ) Тромбоциты содержат большое количество серотонина и гистамина , ферменты гликолиза , пентозофосфатного цикла , цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи . В них имеется АТФ-аза и большие запасы АТФ .

_________________
С уважением, Ульман

Дело ясное, что дело темное. Тромбоциты имеют стадии развития. Не похоже, что тромбоциты это осколки трихомонад. Нужно уточнять их роль в кроветворении и сколько их в норме должно быть? Трихомонада имеет известковый панцырь и шубу из антител.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Спасибо! Значит подборка делается не напрасно.
Откуда Вы взяли известковый панцырь и антитела (к чему они?)

_________________
С уважением, Ульман

В книге Свищевой об этом говоритя.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Пора внести ясность:
Выражение "известковый панцырь" явилось следствием утверждения кого-то из медиков, что после приёма красного жгучего перца язва желудка "кальцинируется". На самом деле жгутиконосцы, превалирующие в язве, дохнут от компонентов перца, а ради попытки спастись - и закрываются фибронектином. Именно его поверхность - небелковая. Отсюда заблуждения.
"ТРОМБОЦИТЫ" - ТОЖЕ НЕБЕЛКОВЫЕ.
Осталось немного посоображать, почему в процессе противотрихомонадного лечения гигантскими толпами появляются "тромбоциты". Как же им, небелковым, в крови аутолизироваться?

_________________
С уважением
Петрович

"ТРОМБОЦИТЫ" - ТОЖЕ НЕБЕЛКОВЫЕ.
Как и кем это установлено?
Мне совершенно не понятно выражение небелковые. Поясните пожалуйста.

_________________
С уважением, Ульман

«Верь мне, доктор (кроме шутки), -
Говорил раз пономарь,-
От яиц крутых в желудке
Образуется янтарь!»

Врач, скептического складу,
Не любил духовных лиц
И причетнику в досаду
Проглотил пятьсот яиц.

Стон и вопли! Все рыдают,
Пономарь звонит сплеча-
Это значит: погребают
Вольнодумного врача.

Холм насыпан. На рассвете
Пир окончен в дождь и грязь,
И причетники мыслете
Пишут, за руки схватясь

«Вот не минули и сутки,-
Повторяет пономарь,-
А уж в докторском желудке
Так и сделался янтарь!

Ноябрь <?> 1868 г. «Медицинские стихотворения» А.К. Толстой собр. Соч. т.1 Стр. 403

_________________
С уважением, Ульман

А врачи при язве желудка придумали диэту. Жкутиконосцев хорошо подавляет сырая картошка и СК. Урина растворяет фибрин. ИМХО.
Сейчас уже всем ясно, что трихомонада это страшный зверь. Только в РОНЦ-е этого не понимают и вместо паразитарных лабораторий создают генетические лаборатории. Чтобы поднять процент выживаемости в РОНЦ-е режут здоровых людей и вырезают у них здоровые органы. Так поступают не только в РОНЦ-е. Уже писали про такие случаи и про выгодный бизнес по продаже органов. Чуть зазеваешся, а органа у тебя уже нет, а тебе скажут, что у тебя генетическая болезнь и пора тебе умирать. Шакалы на каждом шагу. Сатана радуется. А между прочем, если тромбоциты защищаются фибриновой оболочкой, значит это паразиты, которые приобрели защитные свойства и усваивают питательные вещества.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!