Паразитарная теория рака

В крови сердечников нашли хламидии

Причина сердечных заболеваний не холестерин, а венерическая инфекция

В сердечно-сосудистых заболеваниях всегда винили холестерин: мол, его избыток, откладывающийся на стенках сосудов, вызывает появление бляшек, а они в свою очередь препятствуют поступлению крови к сердцу, и оно болит. А когда бляшки разрушаются и отрываются, то в крови появляются сгустки. Слипаясь, они закупоривают сосуды. В итоге инфаркт или инсульт.

Но, как показали обследования, больше половины жертв того и другого недуга имели нормальный уровень холестерина. Избыток холестерина тут ни при чем. Виной всему хламидии - бактерии, передающиеся половым путем и вызывающие хламидиоз. Их нашли и в крови сердечников, и в бляшках. Поначалу хламидии вызывают воспаление стенок сосудов, а иногда и тканей сердца. Их поверхность становится липкой. К ней пристают иммунные клетки и вместе с мышечными клетками начинают извлекать из крови любой имеющийся в ней холестерин, создавая пену, полную жира. Из нее и образуются бляшки и последующие недуги. Получается, что причина их венерическая, как ни прискорбно это звучит.

08.06.2006

http://www.aybolit.ru/default.asp?actio ... t&nItemID={7ADDD9BB-FF66-471F-85F3-107D29181A38}

Свищева давно об этом говорит. Рак и инфаркт имеют одни паразитарные корни.
Не забывайте про СК. Урина выгоняет любую слизь, где гнездятся паразиты.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Вот как о хламидиях говорил генеральный директор Медицинского Центра "Филикс" http://filix.ru/ в Москве В. Дворянчиков на портале социал-демократов:

В. Дворянчиков
30.04.06 | 04:57
Согласно нашим наблюдениям, хламидии инфицируют трихомонад точно так же, как и эпителиальные клетки. Это подтверждается тем, что при выраженном хламидиозе трихомонады в мазках практически отсутствуют; исключение - старики и неполовозрелые дети. У них, а также у свежеинфицированных, кстати, можно иногда наблюдать этот самый псевдофагоцитоз. После гибели хламидий трихомонады возникают немедленно, в изрядных количествах, часто в виде асоцииатов и на фоне выраженного лейкоциоза. Это обстоятельство дает основание считать, что спасаясь от хламидий, трихомонады въедаются в слои эпителиальных клеток. Когда такое подполье длится годами, можно ожидать формирования массированных ассоциатов вперемежку с эндоцитарными паразитами, эпителиальными клетками и продуктами жизнедеятельности всего этого ансамбля в условиях неизбежной при этом ишемии. Быть может, именно паразитизмом на простейших объясняется удивительная живучесть хламидий в водоемах даже хлорированных. Нечто подобное наблюдается и при сочетании трихомонад с микоплазмами/уреаплазмой. Однако инфицированные ими трихомонады в свободном виде встречаются много чаще. Межу хламидиями и микоплазмами также имеется антагонизм. При сочетанных инфекциях клетки, одновременно инфицированные и теми и другими встречаются очень редко. Очень часто на фоне одной инфекции обычно, хламидийной вторая вообще не обнаруживается и расцветает только после гибели первой. Вот такими теоретическими воззрениями мы руководствуемся, и вполне довольны их согласованностью с практикой.

30.04.06 | 06:19
Конечно, многие из утверждений (не ключевых) Свищевой бредообразны. Многих вещей она просто не знает. Но это не основание для того, чтобы отвергать концепцию полностью. Базовые посылы мы (по крайней мере, я) опровергнуть не в состоянии.
Поведение лейкоцитов весьма похоже на поведение простейших. И не так уж важно, являются ли они (как по Свищевой) истинными простейшими, их филогенетическими потомками-симбиотами или особыми специализированными клетками со свойствами протистов. Важно то, что они имеют все необходимые качества, чтобы претендовать на роль клеток, с которых начинается рак и, вероятно, многие другие заболевания. А в мифы про взбесившиеся на ровном месте гены или про то, что рак происходит от неких химических "канцерогенов" мне как-то не верится. Во всяком случае, инфекционная природа этого заболевания у меня не вызывает ни малейших сомнений, т.к. раку всегда сопутствует один и тот же "букет". И участие трихомонад в этом процессе позволяет объяснить, хотя бы, механизмы метастазирования, которым (если поверить исследователям), почему-то всегда предшествует перфорация сосуда инициальной клеткой.

30.04.06 | 12:10
Я все более склоняюсь к ранее существовавшим представлениям о том, что трихомонады, подобно кандидам или гарднереллам - тоже банальная флора, а многочисленными и агрессивными они становятся только в условиях дисбиоза и/или антибиоза. Диагностируются они безобразно. В подавляющем большинстве случаев трихомонады не выявляются на фоне хламидий и микоплазм исключения касаются, в основном, стариков и детей. По-видимому это связано с их малочисленностью в этих условиях и с переходом к неподвижному внутриэпителиальному существованию - отсюда возникновение онкологически измененных участков слизистых - прямо по Т.Свищевой!. Когда же внутриклеточные инфекции устраняются, некоторое время в мазках можно наблюдать жуткую смесь из пластов отмирающего эпителия, трихомонад и, естественно, лейкоцитов, явившихся их усмирять. Если же случается реинфицирование, например, хламидиями, то вся эта вакханлия моментально исчезает. В противном случае она может продолжаться до нескольких месяцев пока хватает пищи - дефектного эпителия, а затем угасает даже без какого-либо вмешательства.

С тех пор, как узнал о существовании Дворянчикова от Громобоя (на форуме ТРУДА), с ОГРОМНЫМ удовольствием читаю его дискуссии с теми, кто пытается претендовать называться врачами только по записи в их дипломах о "верхнем образовании" (как любил выражаться один из офицеров в бытность моей службы).

Когда у всяких там админов ничего не остается в качестве контраргументов, они либо банят его, либо удаляют постинги, или же просто забанив, оставляют просто звездочки (****) на его имени...

Так что у боннского мальчика Вадима кАзёлкина есть у кого поучиться... Достойная смена растет...

Вот один из интересных споров Дворянчикова с теми, кто учился на главврачей (Trade Mark Петровича):

http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=819
http://forums.rusmedserv.com/showthread ... 819&page=2

Все вокруг, да около. Что такое рак и что такое трихомонада? Трихомонаду определить трудно, но у всех она есть. Хламидия внутри трихомонады. Нужно лекарство, чтобы убить и трихомонаду и хламидии, например СК. Хламидии вызывают сердечно-сосудистые заболевания и ими можно заразиться воздущно-капельным путем. Так заражаются врачи от своих пациентов и живут на 15-20 лет меньше своих пациентов. Так говорят. Лечение должно быть комплексным, например, СК. Дворянчиков, как и Громобой, не дооценивает трихомонад.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

ИНФАРКТ – БОЛЕЗНЬ ЗАРАЗНАЯ

Раньше нас уверяли, что только здоровый образ жизни позволит нам избежать сердечных заболеваний. Мол, не пейте, не курите, не ешьте жирную пищу, не злоупотребляйте сексом – и с вашей сердечной мышцей все будет в порядке. В качестве профилактики инфаркта врачи советовали ездить на велосипеде или совершать пешие прогулки перед сном. Может оно, конечно, и так. Все это не помешает, однако от инфаркта не убережет. Ибо, по последним научным данным, инфаркт миокарда может быть таким же заразным, как грипп.

Вообще-то, такое подозрение впервые возникло у врачей еще в 1988 году, после того как в Швеции один за другим скончались восемь спортсменов. Это были члены сборной страны по спортивному ориентированию. Они не курили, не злоупотребляли алкоголем, вовсю тренировались и не совершали вылазок по девочкам (просто некогда было). Тем не менее всех их поразил коварный инфаркт. Одному из медиков пришла в голову мысль, что они заразились инфарктом друг от друга, ведь тренировались они вместе. Такое предположение могло бы показаться просто нелепым, поскольку инфаркт не числился среди заразных заболеваний. Но другого объяснения внезапных смертей вроде бы совершенно здоровых молодых людей просто не было. К тому же эксперты из университета г. Упсала, производившие вскрытия, обнаружили в их сердцах скопления хламидий (паразитических бактерий). Возникший вопрос, нe эти ли микроскопические злодеи стали возбудителями смертельной болезни, остался без ответа. Большинству специалистов гипотеза показалась настолько невероятной, что шведскую трагедию они объяснили стечением случайных обстоятельств.

Однако спустя некоторое время финские микробиологи – супруги Сайкку сделали удивительное открытие. Обследуя жителей финских деревень, где инфаркты миокарда случались почему-то особенно часто, в крови даже у внешне здоровых людей они находили повышенное содержание антител. У микробиологов сложилось впечатление, что в этих деревнях бушует эпидемия и крестьяне заражают друг друга инфарктом. Своими предположениями супруги поделились в статье, опубликованной в медицинском журнале "Ланцет". Эта статья попалась на глаза американскому эпидемиологу Томасу Грейстону. Он заинтересовался "финской" теорией и стал проводить исследования. И в результате обнаружил целые "поселения" хламидий в тромбах, закупоривающих сосуды пациентов. А другой американец – Йозеф Мулештайн с помощью катетера извлек склеротические отложения из венечных сосудов сердца у 90 пациентов. В 70 случаях он находил в этих отложениях, состоящих из жира и извести, хламидий. Но Мулештайну не удалось ответить на решающий вопрос: являются ли эти бактерии причиной склеротических отложений, ведущих к инфаркту и инсульту, или они всего лишь безвредные паразиты, которые поселяются в богатых жирами и протеинами бляшках? Ученые разделились на "верующих" и "не верующих" в гипотезу об инфекционном характере сердечно-сосудистых заболеваний.

Но буквально недавно "верующие" получили подтверждение своей гипотезы. Пекка Сайкку провел эксперимент, который, по его словам, неопровержимо доказывает зловещую роль хламидий при возникновении атеросклероза. В носы кроликов он закапывал раствор, содержащий эти микроорганизмы, стимулируя тем самым обычный способ заражения – через слизистую оболочку. Через несколько недель у прежде здоровых зверьков появились отчетливые признаки атеросклероза.

Другое исследование осуществили американские медики. В течение пяти лет они брали на анализ кровь у 22 тысяч своих коллег. В качестве подопытных были отобраны ведущие здоровый образ жизни врачи, при обследовании которых не было зафиксировано никаких "факторов риска", предопределяющих, как считалось, сердечно-сосудистые заболевания. Тем не менее 543 человека из находившихся под наблюдением в течение этого времени перенесли либо инфаркт, либо инсульт. При анализе крови у них отмечали наличие белка, который образуется при воспалительных процессах. Согласно "инфекционной" гипотезе, инфаркту предшествует воспаление сосудов, вызываемое хламидиями. А кардиолог из Лондона Санджип Гупта провел любопытный опыт. Он давал только что перенесшим инфаркт пациентам антибиотики. Через некоторое время из крови пациентов исчезли антитела, то есть вирус был уничтожен антибиотиками.

Вывод, который можно сделать в результате всех этих исследований, таков: наконец-то найден один из главных "врагов человечества" – возбудитель инфаркта, который наряду с раком во многих странах является наиболее частой причиной смерти. Это открытие, по словам американского кардиолога, Уэйна Александера, "опрокидывает все представления медиков об инфаркте".

Значит, обычными антибиотиками можно предотвратить развитие инфаркта? Увы, специалисты говорят, что не все так просто. Хламидии, которые являются возбудителями инфаркта, вводят в заблуждение иммунную систему. Иммунолог Йозеф Пеннигер из университета города Торонто пишет: "Микроскопические хламидии несут на своей поверхности еще более мелкие кусочки белка. Когда исследователи инфицировали мышей бактериями, их иммунная система отвечала образованием антител, которые распознавали эти фрагменты белка и атаковали их". То есть, вся беда в том, заявляет Пеннигер, что такой же белок содержится в протеине альфа-миозин, входящем в состав мышечной ткани. Поэтому иммунная система перестает различать, где "свой", а где "чужой", и антитела "нападают" на сердце и сосуды, которые они призваны защищать. То же самое происходит и в человеческом организме. Поэтому все надежды на антибиотики меркнут. Они могут оказаться действенными лишь на самой ранней стадии инфекции. Когда же иммунная система введена в заблуждение, она продолжит атаку на сердце и сосуды даже в том случае, если все хламидии будут уничтожены антибиотиками. Поэтому спешите глотать пилюли. Новую стратегию борьбы с инфарктом еще предстоит разработать. Значит лечить инфаркт долгое время будут по старинке. А жаль. (Utro.ru, 17.01.2000)

http://businesspress.ru/newspaper/artic ... _9710.html

Антибиотики как средство борьбы с инфарктом

11.06.2007

Среди причин смерти жителей промышленно-развитых странах Запада первое место давно и прочно занимает инфаркт миокарда. В одной только Германии он уносит около 85 тысяч жизней в год. Инфаркт миокарда – это отмирание участка сердечной мышцы из-за нарушения её кровоснабжения, вызванного острой закупоркой просвета одной из коронарных артерий. В результате возникает чрезвычайно опасная для жизни аритмия, чаще всего – желудочковая фибрилляция, которая и является причиной большинства смертей. Сама же закупорка коронарной артерии представляет собой, как правило, печальный финал атеросклероза – хронического заболевания, заключающегося в дегенеративном изменении стенок артерий, которое сопровождается образованием на них жировых бляшек и рубцовой ткани, что приводит к постепенному сужению просвета сосудов и, соответственно, ограничению кровотока.

Долгое время считалось, что первопричиной атеросклероза является неправильный образ жизни: к наиболее существенным факторам риска относят гиподинамию, курение, стрессы, избыточный вес, богатую животными жирами пищу. Всё это вызывает повышение артериального давления, а главное – повышение содержания холестерина в крови, что, в свою очередь, и порождает атеросклероз. Звучит, на первый взгляд, вроде бы вполне убедительно и логично. Но возникает вопрос: почему же тогда немало людей, ведущих самый что ни на есть здоровый образ жизни, тем не менее страдают атеросклерозом? Конечно, определённую роль тут играет и наследственная предрасположенность, однако и с учётом этого фактора предложить стройную теорию патогенеза атеросклероза учёные не могут. Профессор Юрген Шефер (Jürgen Schäfer), сотрудник кардиологического центра Марбургского университета, поясняет:

Таких случаев сколько угодно: пациент выполняет все, буквально все предписания врача, честно принимает все лекарства, и тем не менее его атеросклероз прогрессирует. С моей точки зрения, здесь необходимы дальнейшие интенсивные исследования, потому что эти случаи могут вывести нас на совершенно иные механизмы, нежели те, что мы сегодня считаем главными причинами развития атеросклероза.

В 1988-м году финский микробиолог Пекка Сайкку (Pekka Saikku) сделал открытие, которое, возможно, самым непосредственным образом связано с объяснением этого загадочного феномена. Если восемью годами раньше учёный обнаружил бактерию, вызывающую у человека острый бронхит и воспаление лёгких – исследователь назвал её Chlamydia pneumoniae, – то теперь он обратил внимание на то, что в крови пациентов, переживших инфаркт миокарда, почти всегда имеются следы иммунного ответа на эту бактерию. Это обстоятельство побудило Сайкку провести обширную серию исследований, чтобы выяснить, существует ли такая взаимосвязь. Учёный обратился к базе данных, собранных в рамках пятилетнего «Хельсинского кардиологического проекта» у мужчин с повышенным содержанием холестерина в крови, и пришёл к заключению, что у пациентов, в крови которых на протяжении всех пяти лет неизменно присутствовали специфические антитела против хламидий, риск инфаркта миокарда повышен в 2,6 раза по сравнению с теми пациентами, у которых такие антитела отсутствовали. После этого Сайкку провёл эксперименты на животных: он инфицировал хламидиями кроликов, и у них всего лишь несколько недель спустя развился атеросклероз.

Это стало большой неожиданностью для приверженцев классической теории возникновения атеросклероза: в ней ни о какой бактериальной инфекции и речи не было. Так или иначе, сегодня все исследователи сходятся на том, что заболевание начинается с повреждения интимы – внутренней оболочки стенки кровеносных сосудов. Дальнейший процесс, приводящий к образованию холестериновых бляшек, является, скорее всего, следствием аномально протекающей защитной реакции иммунной системы, пытающейся устранить дефект. Повреждение эндотелия – слоя клеток, выстилающих изнутри стенки кровеносных сосудов, – приводит к повышению проницаемости интимы и её набуханию, на месте дефекта скапливаются жиры – холестериновые комплексы. В действие вступает иммунная система – к месту скопления жировых частиц устремляются особые циркулирующие клетки-макрофаги, призванные их захватить и устранить. Профессор Юрген Шефер поясняет:

Эти клетки-макрофаги поглощают частицы холестерина и в результате сами дегенерируют, превращаются в пенистые клетки, что притягивает новые макрофаги. В результате возникает некий самоподдерживающийся и постоянно нарастающий процесс, который в конечном счёте и приводит к тяжелейшему поражению кровеносных сосудов.

В ходе этого самоподдерживающегося процесса организм реагирует на дефект интимы усиленным образованием соединительной ткани, что, как несложно догадаться, вызывает её дальнейшее утолщение. Кровоснабжение артерии нарушается, в зоне дефекта гибнут всё новые клетки и начинается отложение кальциевых солей. В зависимости от того, какие отложения – жировые или известковые – превалируют в бляшке, она может быть мягкой или твёрдой. Нередко такие бляшки приводят к разрыву интимы, на этом разрыве сразу образуется сгусток крови. Постепенно артерия теряет столь необходимую ей эластичность. В обиходной речи этот процесс нередко называют известкованием артерий. Профессор Юрген Шефер говорит:

Диагноз «Обызвествление стенок сосудов» впервые был поставлен более ста лет назад. Этим понятием пользовался уже Рудольф Людвиг Вирхов (Rudolf Ludwig Virchow), знаменитый немецкий учёный 2-й половины 19-го века. И действительно, на стенках сосудов, поражённых атеросклерозом, мы видим белый субстрат, похожий на известь. Всё это в известной мере напоминает процесс образования накипи внутри водопроводной трубы.

Каждый раз, когда левый желудочек сердца сокращается, кровь поступает в аорту – главную артерию в теле человека, от которой отходят все остальные артерии. Строение артерий призвано обеспечить стабильность кровяного давления: благодаря высокой эластичности аорта расширяется, принимая очередную порцию крови из сердца, и эта волна распространяется по всей системе артерий со скоростью около 40 километров в час. Это позволяет до некоторой степени компенсировать вызванное атеросклерозом сужение сосудов. Но уже 30-процентное уменьшение просвета приводит к первым симптомам – например, повышению артериального давления. Дальнейший рост атеросклеротических бляшек и продолжающееся сужение или полная закупорка сосудов вызывает нарушение кровоснабжения и кислородное голодание тех или иных участков тела. Эта болезнь называется ишемией. В частности, ишемия сердечной мышцы приводит к развитию стенокардии и, в конечном счёте, инфаркта миокарда. Всё это учёные хорошо знают, но вот чем вызвано первичное повреждение интимы – это загадка. Понятно, что гипотеза финского микробиолога об инфекционной природе атеросклероза привлекла пристальное внимание медиков всего мира, тем более что нечто подобное однажды уже имело место: открытие бактерии Helicobacter pylori заставило кардинально пересмотреть прежние представления о причинах и принципах терапии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Так, может быть, атеросклероз тоже можно лечить антибиотиками? Антибиотики как средство профилактики инфаркта миокарда?

Американские медики Джозеф Мюлстейн (Joseph Muhlestein) и Джеффри Андерсон (Jeffrey Anderson) в ходе обследования и терапии 90 пациентов, страдающих атеросклерозом, извлекли с помощью катетера бляшки и фрагменты интимы из коронарных артерий. У 71 пациента в этих образцах тканей были обнаружены хламидии. Аналогичные работы велись и в Европе, в том числе в Германии. В частности, немецким исследователям удавалось, и не раз, вырастить на клеточных культурах живые и вполне активные хламидии, добытые из тканей, удалённых в ходе операций аорто-коронарного шунтирования.

Следующим – и, казалось бы, вполне логичным, – шагом стали клинические испытания новой терапии атеросклероза, основанной на антибиотиках. Эти испытания велись в США и в Великобритании, в Германии и в Аргентине. Однако медиков ждало разочарование: ни одно из испытаний не выявило сколько-нибудь значимого эффекта терапии. Антибиотики не действовали. Доктор Ян Рупп (Jan Rupp), научный сотрудник Института медицинской микробиологии при Университете земли Шлезвиг-Гольштейн в Любеке, говорит:

Действительно, при проведении этих исследований были использованы антибиотики, хорошо себя зарекомендовавшие и широко применяемые, прежде всего, в терапии пневмоний. В основном, это препараты группы макролидов – например, эритромицин. Терапевты часто прописывают их пациентам с острыми инфекциями верхних дыхательных путей. В ходе исследований, о которых мы говорим, эти антибиотики пациентам давали на протяжении очень долгого времени, но совершенно безрезультатно. А то, что они в принципе не могли оказать никакого воздействия на бактерии, поскольку те находились внутри клеток, было обнаружено лишь потом.

Дело в том, что хламидии – вне зависимости от того, причастны они к возникновению атеросклероза или нет, – имеют одну особенность: они, подобно вирусам, являются внутриклеточным паразитом. Доктор Ян Рупп рассказывает:

Мы в этом случае говорим, что они могут персистировать только внутри клетки хозяина. Это очень важный термин применительно к хламидиям. Состояние персистенции, то есть длительное или постоянное пребывание внутри клетки, даёт патогену важное преимущество, повышает его шанс на выживание. Ведь в этом состоянии бактерия менее зависима от внешнего обмена веществ, а значит, она менее уязвима. То есть когда мы имеем дело, скажем, с острой пневмонией, то количество возбудителей в очаге воспаления велико, они быстро размножаются, и антибиотики их эффективно подавляют. Когда же эти бактерии переходят в состояние внутриклеточной персистенции, то становятся менее активными и, соответственно, менее уязвимыми для антибиотиков.

Ведь действие антибиотиков основано на том, что они нарушают те или процессы в жизненном цикле патогена – препятствуют образованию клеточной мембраны, или синтезу белков, необходимых для роста, или обмену генами при делении. То есть для того, чтобы стать жертвой антибиотика, патоген должен проявлять активность. Хламидии же как бы прикидываются мёртвыми. Кроме того, они внедряются в те самые клетки иммунной системы – моноциты и макрофаги – которые призваны с ними же бороться. Доктор Ян Рупп поясняет:

Этот иммунный ответ хламидии целенаправленно подавляют, то есть им удаётся предотвратить процесс своей презентации, своего представления иммунной системе организма, а без этого та не в состоянии обеспечить эффективную реакцию на инфекцию. То есть хламидии вмешиваются в специфические внутриклеточные механизмы, подавляют их активность.

Сегодня учёные склоняются к мнению, что хламидии, как и вирусы, могут инфицировать человека, не вызывая острого заболевания. Лишь много лет или даже десятилетий спустя эта инфекция, возможно, себя и проявит, но к тому времени установить причинно-следственную связь уже вряд ли удастся. Доктор Ян Рупп говорит:

Лично я полагаю, что мы пока так до конца и не смогли выяснить, чем же вызывается первичное повреждение эндотелия внутри артерии. И я не сторонник гипотезы, согласно которой первичное повреждение наносят хламидии. Я по-прежнему уверен, что первичное повреждение вызывается какими-то другими факторами, и лишь затем в игру вступают хламидии и усугубляют проблему, ускоряют разрушение стенки сосуда.

Впрочем, роль хламидий по-прежнему вызывает пристальное внимание учёных во всём мире. Профессор Томас Майер (Thomas Meyer), директор Института инфекционной биологии имени Макса Планка в Берлине, рассказывает:

Недавно американские исследователи обнаружили хламидии и в тканях головного мозга. Там этот патоген проникает в разные клетки, в том числе и в глиальные – те, что заполняют пространство между нейронами и кровеносными сосудами. Видимо, хламидии персистирует в глиальных клетках и, вполне возможно, со временем вызывают и поддерживают тот самый воспалительный процесс, который в конечном счёте приводит к образованию так называемых бета-амилоидных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера.

Как хламидии преодолевают гемато-энцефалический барьер на пути в головной мозг, пока неясно. Зато ясно другое: внедрившись в клетку, они способны отключить в ней присущую любой здоровой клетке программу апоптоза, то есть программированной гибели, самоубийства в конце жизни. Профессор Томас Майер говорит:

Если программа самоубийства клетки отключена, то запустить механизм апоптоза сигналами, поступающими от других клеток, уже невозможно. Инфицированная клетка продолжает расти, становится практически бессмертной. Этот процесс является первым шагом к развитию рака. Он может происходить в различных органах и тканях, но прежде всего, как мы полагаем, в лёгких, куда хламидии особенно охотно внедряются и где они наиболее активно способствуют размножению и метастазированию раковых клеток.

Правда, пока все эти гипотезы относятся к сфере сугубо фундаментальных исследований. Профессор Юрген Шефер поясняет:

Надежда, которую мы связывали 10 лет назад с хламидиями, до сих пор не оправдалась. Сама по себе та гипотеза имеет право на существование, но вот только никаких фактов, её подтверждающих, пока не обнаружено. На основании известных нам на сегодняшний день данных я склонен считать маловероятным, что хламидии являются первопричиной атеросклероза. Но я вполне могу себе представить, что при некоторых условиях они играют определённую роль в развитии заболевания, поэтому я всё же не стал бы категорически отвергать никакую гипотезу. Нужно проявлять разумную осторожность в оценках. И уж, во всяком случае, я никому не рекомендую пичкать себя антибиотиками в призрачной надежде, что это позволит предотвратить возникновение атеросклероза, якобы вызываемого хламидиями.

Доктор Ян Рупп добавляет:

За те 10 лет, что мы ведём наши исследования, нам удалось добыть очень много новых данных, подтверждающих, что отдельные биомолекулярные механизмы действительно запускаются хламидиями, присутствующими в сосудистой системе больных, страдающих хронической ишемией. Но это не является прямым доказательством. Между тем, в микробиологии уже давно принят такой критерий: чтобы доказать, что некий патоген, попав в кровеносную систему, вызывает определённое заболевание, надо, чтобы это заболевание снова исчезло после удаления патогена. Однако в случае с хроническими заболеваниями вроде атеросклероза ничего подобного, как известно, не происходит. Значит, прямых доказательств нет. Но я уверен, что дальнейшие фундаментальные исследования скорее приведут нас к цели, чем новые клинические испытания с другими антибиотиками. Для таких испытаний время ещё не пришло.

Пока же рекомендации профессора Юргена Шефера звучат до боли знакомо и, честно говоря, немного банально:

Здоровое питание, снижение веса, физическая активность – всё это необходимо для профилактики атеросклероза. Здоровое питание означает много овощей и фруктов, не менее пяти различных видов овощей и фруктов ежедневно.

Владимир Фрадкин «Немецкая волна»

http://www.dw-world.de/dw/article/0,214 ... 27,00.html

Хламидия живет и размножается в трихомонаде и внутри клеток организма. Её трудно вывести, также как трудно вывести трихомонад. А вот СК может помочь. Известно также, что сырая картошка и СК могут нормализовать кровяное давление. Медленно, но ученые начинают приближаться к правильному пониманию происхождения болезней. Все дело в паразитах. СК с добавками нужно использовать в любом случае и при любой болезни. Кашу маслом не испортишь.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Лечение воспалительных процессов станет гораздо эффективнее
2007-09-19

Ученые впервые доказали, что тромбоциты помогают нейтрофилам, наиболее многочисленной разновидности белых кровяных телец, бороться с воспалительными процессами в организме человека.

Данное открытие принадлежит профессору медицины Ральфу Кеттритсу (Ralph Kettritz) из университетского госпиталя Шарите (Charite) в Берлине, Германия. Результаты исследования могут стать основой для изобретения противовоспалительных препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

«Нами был изучен механизм того, как нейтрофилы стимулируют возбудительные процессы», - говорит доктор Кеттритс, - «Был описан механизм возникновения таких воспалительных симптомов, как опухоли, а также того, как тромбоциты и нейтрофилы иногда работают вместе для того, чтобы бороться с инфекцией».

В процессе воспаления – защитной реакции кожных покровов на инфекцию или повреждение – белые кровяные тельца атакуют бактерии и тромбоциты, которые формируют сгустки крови для сокрытия любого потенциального повреждения. Нейтрофилы (разновидность белых кровяных телец) – первые, кто вступают в борьбу с бактериями. Они совмещаются с веществами, такими как колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF), которые появляются на начальных стадиях воспалительных процессов, и затем разрушают бактерии и пораженные ткани.

Кроме нейтрофилов, в процессе уничтожения бактерий принимают участие еще два типа белых кровяных телец – макрофаги и лимфоциты. Данные клетки активируются химическим соединением под названием фактор некроза опухолей (tumor necrosis factor, TNF), который производится нейтрофилами.

Таким образом, группа исследователей по главе с Ральфом Кеттритсом показала, что нейтрофилы стимулируют появление TNF совершенно новыми, неизвестными ранее ученым способами.

«Мы показали, что тромбоциты способны помогать другим клеткам, в данном случае нейтрофилам, бороться с воспалительными процессами», - говорит Кеттритс, - «Кроме того, мы доказали, что рецепторы, которые вовлечены в процесс сворачивания крови также приводятся в действие при назревании воспаления».

Исследователи уверены в том, что открытые механизмы будут положены в основу создания новейших типов противовоспалительных препаратов.

http://health-ua.org/news/1773.html

ПРОВОКАТОРЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Повышенное содержание холестерина в организме – общепризнанная причина развития атеросклероза. Однако наличие липидов – условие необходимое, но недостаточное. По мнению российских ученых, болезнь развивается при активном участии возбудителей инфекций, живущих в организме. Исследование поддержано РФФИ.
Атеросклероз начинается с отложения липидов в сосудистой стенке, поэтому медики, обсуждая причины возникновения болезни, в первую очередь обращают внимание на обмен веществ и содержание в организме липидов, в том числе печально известного холестерина. Но в последние годы ученые обнаружили, что при достаточно высоком уровне холестерина в крови можно иметь чистые сосуды, если с помощью генной инженерии “убрать” из организма ключевые факторы, отвечающие за развитие воспаления в клеточной стенке вокруг липидных отложений. С другой стороны, низкий уровень холестерина не гарантирует от появления атеросклеротических бляшек. Поэтому причины развития атеросклероза вновь оказались в центре внимания как зарубежных, так и российских исследователей. В частности, в лаборатории атеросклероза им. Н.Н. Аничкова НИИ экспериментальной медицины РАМН в последние годы изучают роль возбудителей инфекции в образовании склеротических бляшек. Ученые работают с фрагментами поврежденных сонных артерий, получаемых во время операций по реконструкции сосудов, и с сосудами людей, умерших от ишемической болезни сердца.
В дыхательных путях многих людей обитает инфекционный внутриклеточный паразит хламидия (Chlamydia pneumoniae). Ученые давно заметили, что люди, зараженные этой хламидией, в 2–4 раза чаще страдают ишемической болезнью сердца. Паразитов часто находят в стенке сосудов рядом с атеросклеротическими бляшками. Их хорошо видно на окрашенных срезах поврежденных тканей. В зоне липидных пятен российские ученые обнаруживали хламидий более чем в 60 процентах случаев, при этом атеросклеротические поражения более выражены, чем в отсутствии инфекции. В то же время в здоровых артериях паразитов практически нет.
Клетки артериальной стенки одинаково реагируют и на образование липидных бляшек, и на присутствие паразитов, которые размножаются в мышечных клетках сосудов. Организм откликается на оба фактора каскадом иммунологических реакций, которые вызывают иммунное воспаление и в конечном итоге придают процессу хронический характер. При этом уже не имеет принципиального значения уровень липидов в крови. Иммуновоспалительный процесс, начавшись, прогрессирует за счет саморегуляции.
Все это, однако, не означает, что уровень холестерина в крови вообще никакого значения не имеет. Одного только присутствия возбудителей инфекций в стенке артерий для развития атеросклероза недостаточно. Правда, трудно себе представить ситуацию, когда в сосудистой стенке будут присутствовать хламидии и отсутствовать липиды: развитие хронической инфекции в сосудах неизбежно приводит к повреждению клеток, а на поврежденной стенке обязательно будут возникать липидные бляшки даже при нормальном уровне холестерина в крови. Конечно, если холестерина слишком много, процесс пойдет гораздо быстрее.
По мнению исследователей, роль инфекции в возникновении атеросклероза требует тщательного изучения. Это поможет разработать более эффективную стратегию лечения болезни. В первую очередь это касается широко распространенных методов хирургической коррекции. Если не принять во внимание, что стенки аорты могут быть заражены хламидиями, инфекция попадет в пересаженный кровеносный сосуд, и болезнь будет быстро прогрессировать. В то же время, подчеркивают ученые, было бы ошибочно свести атеросклероз к проблеме воспаления без учета роли липидов в его развитии.

Ссылки не сохранилось, автор возможно Елена ПАНТЕЛЕЕВА, “Информнаука”(?)

Вот ссылка на эту статью в "Литературной газете" (№12 (5917) 26 марта - 1 апреля 2003 г.):

http://old.lgz.ru/archives/html_arch/lg ... t11_14.htm

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ! При попытке доступа к странице моя антивирусная программа стала ругаться. Поэтому, если не знаете, что делать в таких случаях, то лучше не лезть. Я предупредил.

Сергей Селищев: Дефибриллятор должен быть распространен, как огнетушитель

15.11.2007 18:01

МОСКВА, 15 ноября (Корр. АНН Алла Тучкова). Опытные образцы дефибрилляторов, с помощью которых можно предотвращать до 80% смертей от сердечных приступов, появятся в России к концу 2009 года, сказал в четверг заведующий кафедрой биомедицинских систем Московского института электронной техники Сергей Селищев.

«Каждый год в России от сердечно-сосудистых заболеваний умирает 200 тыс. человек. По этому показателю мы находимся на первом месте в мире. За нами идет Румыния, которую мы недавно опередили», – сказал Селищев.

По его словам, 80% людей, умирающих от сердечных приступов, можно было бы спасти с помощью дефибрилляторов. Это такие приборы, при помощи которых сразу после приступов надо пропускать ток через сердце. Пока в России есть только импортные дефибрилляторы, и их очень мало.

Однако теперь институт, в котором работает Сергей Селищев, в рамках приоритетного направления «Живые системы», которое финансируется государством, должен приступить к выпуску опытных образцов отечественных приборов.

«В конце 2009 года они будут запущены, – сказал Селищев. – Наш прибор все делает автоматически. Он сам определяет – подавать электричество, или нет. В России такой прибор должен быть также распространен, как и огнетушитель. Он должен быть в каждой автомобильной аптечке. Наши приборы будут более доступны по цене, чем зарубежные».

Кроме того, в рамках проекта «Живые системы» ГУ НИИ биомедицинской химии им. В.Н.Ореховича РАМН разрабатывает капсулы, которые будут сопровождать некоторые виды лекарств по организму человека.

«Это нужно, чтобы лекарство действовало не на весь организм человека, а на очаг патологии. Благодаря этой технологии лекарство не раскроется в здоровых тканях, а выйдет в очаге рака. За счет этого снизится побочное действие», – сказал заместитель директора по научной работе института Андрей Лисица.

Факультет фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова в рамках проекта разрабатывает технологию выделения стволовых клеток из организма самого пациента для проведения восстановительной терапии и регенерации тканей. В этой технологии должна быть задействована и плазма крови самого пациента. Как сказала доцент факультета Наталья Калинина, внедрение разработок позволит избегнуть передачи инфекции от доноров рецапиентам.

Сотрудники ВНИИ физкультуры и спорта Росспорта в рамках «Живых систем» пытаются с помощью обследования выдающихся спортсменов выделить генетические особенности людей, показывающих хорошие физкультурные результаты. Казанский государственный университет в рамках проекта разрабатывает лекарство для онкологических больных, которое не было бы токсично для нормальных клеток. Существующие сейчас лекарства очень токсичны.

Всего в рамках приоритетного направления «Живые системы» в 2007 году было заключено более 100 контрактов. Это направление входит в состав федеральной целевой программы «Исследования и разработки по приоритетным направлениям развития научно-технического комплекса России на 2007-2012 гг.».

В числе проектов, которые реализуются в рамках «Живых систем» 45 проектов – это разработка новых лекарственных средств (на сумму 1036,52 млн. руб.), 12 проектов – создание новых вакцин (на сумму 210,3 млн. руб.), 13 проектов – создание клеточных технологий (на сумму 231,53 млн. руб.), 8 проектов – разработка новых методов лечения (на сумму 23,45 млн. руб.).

http://www.annews.ru/news/detail.php?ID=138875

(перевод статьи американского доктора Елены Колс)


Можно ли вылечить сердце...

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ), как известно - убийца №1 в западных странах. Только в США от них умирает более 2600 человек ежедневно: одна смерть каждые 33 секунды. Неуклонно увеличивается частота сердечной недостаточности (СН): ежегодно в США диагностируется полмиллиона новых случаев. Такова печальная статистика (John Hopkins Advanced Studies in Medicine, JHASM, Jan. 2006). Это несмотря на то, что появляются новые, всё более мощные лекарственные препараты и на лечение больных расходуется всё больше средств. Очевидно, следует сделать вывод, что либо существующие терапевтические меры при сердечно-сосудистых заболеваниях являются не адекватными, либо неверно понимание причин развития заболевания. Я склоняюсь к последнему, т.к. непонимание патогенеза болезни ведет к выбору неэффективного лечения, несмотря на все достижения медицины и фармакологии.

Основной причиной сердечной недостаточности считается сужение просвета сосудов так называемыми атеросклеротическими бляшками либо сгустками крови (тромбами). Поэтому, профилактической мерой является прием препаратов, снижающих синтез холестерина печенью (статинов) и разжижающих кровь (аспирина).

В общее число убийц №1 входит и так называемая «внезапная сердечная смерть» (ВСС), которая в отличие от инфаркта вызывается не закупоркой сердечного сосуда тромбом, а нарушениями в проведении электрических импульсов в миокарде. 95% больных не успевают доехать до госпиталя и не имеют проявлений сердечной недостаточности до приступа...

Для предупреждения болезней сердца, как и многих других, рекомендуются диета и физкультура - «почти идеальное лекарство», как пишет JHASM . Но лишь небольшое число пациентов знает о «нюансах» питания при болезнях сердца и «бегает от инфаркта». А можно ли «убежать от инфаркта» и сердечной недостаточности?

На этот счет мнения ученых расходятся. Одни убедительно доказывают, что да ( Circulation , 1999), другие убеждают, что нет ( Am . Heart J , 2002). Но несмотря на разноречивость мнений врачей, опыт многих пациентов показывает, что физические нагрузки, тренирующие мышцы и выносливость сердца, способствуют снижению риска развития сердечной недостаточности за счет увеличения количества капилляров в миокарде. Однако случаи, когда внезапная сердечная смерть достигала молодых людей и тренированных спортсменов, явно этому противоречат...

Один из самых драматических инцидентов - это внезапная сердечная смерть баскетболиста Чарльза Флеминга: аутопсия выявила отек легких, жена была заподозрена в убийстве и приговорена к 50 годам тюремного заключения. Выяснилось, однако, что причиной внезапной смерти Флеминга стало его увлечение diet со ke , содержащей аспартам, который разрушает нервы и проводящую систему сердца и вызывает аритмию и тяжелый отек легких...

Но история Флеминга это крайний случай, сколько людей пьет «знаменитые» коки, в том числе диабетики и больные сердечной недостаточностью, не имея понятия, что каждая капля разрушает их нервы, сосуды, мозг, поджелудочную железу и печень.

Повреждающим сосуды действием обладают также поглащаемые в больших количествах американцами сахар, заменители жиров (маргарины) и обезжиренные рафинированные продукты: клеточные мембраны теряют эластичность, становятся ломкими, нарушаются их проницаемость и обмен ионами, что ведет к застою межклеточной жидкости, нарушению электропроводимости нервных волокон и пристеночному тромбообразованию в сосудах. Т.о. образом создаются все предпосылки для сердечной недостаточности или внезапной сердечной смерти. Если в такой ситуации добавить статины, блокирующие синтез холестерина, призванного «ремонтировать» клеточную мембрану, то сердечно-сосудистое заболевание не замедлит появиться...

Physicians ' Health Study - исследование 22000 врачей-мужчин на протяжении 17 лет - показало, что у те, кто ел рыбу раз в неделю, риск внезапной сердечной смерти снижался на 50% по сравнению с теми, кто ел рыбу лишь раз в месяц ( JAMA ,1998). Многолетнее наблюдение за 85000 женщин ( Nurses ' Health Study ) установило, что порция рыбы один раз в неделю снижает риск инфаркта на 30% ( JAMA , 2005). Так называемое European Study (1999) показало, что рыбий жир имеет противоаритмическое действие, стабилизируя проводящую систему миокарда, и тромболизирующее действие, разжижая кровь.

Но как часто в Америке врач прописывает вместо антикоагулянтов рыбий жир, а вместо статинов - запрет на обезжиренные продукты? Никогда! А вот «необразованные» жители Шри Ланка всю жизнь едят заклейменное позором в США кокосовое масло и имеют самую низкую в мире смертность от сердечной недостаточности .. Парадокс или..?

Еще один момент в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, на который врачи мало обращают внимание - это токсическое действие загрязненных продуктов и воздуха. Тяжелые металлы и химикаты в пище, воде, косметике и многих лекарствах блокируют защитные системы организма человека, снижая антиоксидантные свойства тканевых ферментов, потенцируя разрушающее действие американской диеты и способствуя развитию атеросклероза и сердечно-сосудистые заболевания. Хотя о вреде курения знают все, мало кто задумывается, что и в обычном городском воздухе содержатся мелкие частицы, которые при дыхании проникают в кровь, повреждают стенки сосудов, вызывая их воспаление и сужение просвета ( JAMA , Dec . 2005).

Еще один аспект нашей жизни, редко учитывающийся официальной медициной - вездесущие микроорганизмы. Еще в 1908г. Салтыков вызывал атеросклеротические изменения в сосудах инъекциями стафилококков. В 1933г. Kling провозгласил атеросклероз инфекционно-токсическим заболеванием, а в 70-х ученые установили, что он провоцируется вирусом герпеса. В 80-х сходную ассоциацию выявили с хеликобактером и хламидией. В 90-х в 79% атеросклеротических бляшек обнаружили фрагменты бактерий и грибков. В 1998г. исследователи Kajander и Ciftcioglu выявили в почечных камнях человека микробактерию, окружающую себя известковой капсулой. Ее назвали нанобактериями, принимая во внимание, что их размеры находятся в диапазоне нанометров - тысячных долей микрона. В настоящее время медицинская наука рассматривает кальцификацию как одну из главных медицинских проблем, поскольку с ней связаны более половины заболеваний из списка ведущих причин смерти связаны с кальцификацией, пишет Katja Hansen, один из авторов недавно изданной книги “The Calcium Bomb”.

Потенциально опасные токсические отложения солей кальция обнаруживаются в тех участках и органах тела, где они не должны быть: в черепе при опухолях мозга и рассеяном склерозе, в ткани молочной железы при раке, в простате при простатите, вдоль позвоночника при остеоартрите, в мышцах при миозитах, в лёгких при туберкулёзе, в суставах при артрите, в глазах при развитии катаракты и т.д. С кальцификацией связывают также образование камней в почках и желчном пузыре, сердечно-сосудистые заболевания, аневризмы, болезнь Алцгеймера, диабет, болезнь Крона, инфаркты, инсульты, кисты яичника, костные шпоры и другие заболевания. В 2003 году учёные Медицинского центра Венского Университета (Австрия) открыли нанобактерии в кальцифицированной ткани яичника, поражённого раком. В других исследованиях нанобактерии были обнаружены в кальцифицированных артериях.

В 2003г. ученые выделили бактериальную РНК, являющуюся составной частью большинства кальцинатов в организме человека: в сосудах и клапанах сердца, в почках, простате и яичниках ( Acta Patalogica , 2003). Исследования, проведенные в клинике Mayo (2005), показали, что эти частицы РНК, наподобие прионов, способны к размножению и наличие к ним антител в крови пациента является точнейшим показателем риска сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда. Эти исследования показывают, что во многих случаях атеросклероз и ряд других заболеваний можно было вылечить антибактериальными средствами.

Теперь становится понятной роль так называемого C -реактивного белка и гомоцистеина, индикаторов воспаления, которые все чаще применяются для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Если бы сердечно-сосудистые заболевания вызывались лишь повышением уровня холестерина, то при чем тут воспаление?..

Вполне возможно, что и лечить многие сердечно-сосудистые заболевания можно было бы антибиотиками, если бы врачи с упорством, достойным другого применения, не прописывали бы их по первому, что говорится, требованию и без оного, а фармацевтические компании вдобавок не выпускали антибактериальные спреи и мыло для ежедневных «нужд».

Итак, мы сами отравляем воздух, которым дышим, и еду, провоцируя сердечно-сосудистого заболевания, и растим стойких микроорганизмов, с которыми уже нет сладу...

Итог: сердечно-сосудистые заболевания вызываются токсинами и микробами, попадающими в кровь из окружающей нас среды, химическими заменителями натуральных продуктов питания, отсутствием в последних полноценных жиров и витаминов, гиподинамией, снижающей уровень кровоснабжения и оксигенации тканей, усугубляющейся неадекватным дыханием. И давно следует признать, что без ликвидации этих причин нельзя вылечить больных с сердечной недостаточностью и предупредить внезапную сердечную смерть.

Хорошей новостью, однако, является то, что на сегодняшний день медицинская наука располагает знанием КАК противостоять описанной выше напасти. Есть годами проверенные способы рассасывания кальцинатов и улучшения кровоснабжения органов, в том числе сердца без использования инвазивных методов. Например, метод так называемой внешней контрпульсации, который улучшает периферическое кровоснабжение и оксигенацию органов и тканей. Это помогает не только снять сердечный болевой приступ, но во многих случаях “раскрыть” коронарные сосуды без скальпеля и инвазивных методик.

В своей практике я предлагаю пациентам специальный протокол лечения и профилактики атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, состоящий из нескольких важных компонентов:

- определения основных факторов, провоцирующих сердечно-сосудистые заболевания у пациента

- общей детоксификации и восстановления антиоксидантных реакций организма, выведения имеющихся токсинов (ртуть, свинец, кадмий, др.)

- нормализации минерального баланса, рассасывания известковых отложений

- лечения дисбактериоза (специальная программа c использованием живой культуры кишечной палочки)

- выявления грибкового поражения (кандидоза) и его комплексного лечения с применением инъекций антигрибковых антигенов и лекарственной терапии

- нормализации периферического капиллярного кровообращения (локальная терапия, внешняя контрпульсация, др.)

- дието- и витаминотерапии и др.

Этот протокол - не мгновенная процедура, ему следует следовать определенный промежуток времени. Но он не имеет противопоказаний и у него нет стольких осложнений, как при хирургической операции на сердце.

Как и во всем, здесь выбор остается за пациентом, его цели и понимания проблемы. Но, как говорится, незнание законов не освобождает от уголовной ответственности. Незнание, а вернее нежелание следовать законам Природы так же влечет за собой наказание, в данном случае в виде сердечно-сосудистого заболевания. Но если вы решите, что ваше сердце заслуживает неординарной заботы и профилактики сердечно-сосудистого заболевания , приходите.

Журнал «36.6С», февраль 2006 г.

Враг внутри http://elle.ru/article/1156/3/
Ода иммунитету
Наш иммунитет — очень сложная саморегулирующаяся система. По сути, служба безопасности, которая контролирует все чужеродные внедрения в организм и уничтожает вредителей. Есть множество видов иммунитета: противопаразитный, противовирусный, в том числе и местный, — слизистых урогенитального тракта, который защищает от инфекций.

Здоровая система иммунитета распознает любые зараженные клетки и старается ликвидировать инфекционный возбудитель. Но при затяжных инфекциях, хламидиозе например, иммунитет все время находится в перенапряженном состоянии и в какой-то момент перестает в полной мере осуществлять свою барьерную роль.

Без антибиотиков справиться с хламидиозом не выйдет, но массивное лечение ими может привести к дисбактериозу, также ослабляющему иммунитет. Как же вырваться из порочного круга?

Лечение антибиотиками и иммунная терапия выступают в тандеме. Другого эффективного способа борьбы с хламидиозом, признанного официальной медициной, пока не существует.«Антибиотики — это только часть дела при лечении хламидиоза, — рассказывает иммунолог Максим Гультяев, ведущий научный сотрудник Лаборатории патогенеза и лечения инфекционных заболеваний НИМСИ МГМСУ. — Да, эти препараты уничтожают инфекцию, находящуюся в свободном межклеточном пространстве, но хламидии, законсервировавшиеся внутри клеток, достать не могут. Иммуномодулирующая же терапия настраивает иммунитет таким образом, что он распознает зараженные клетки и уничтожает находящиеся в них хламидии. Некоторые дерматовенерологи выступают только за применение антибиотиков:они считают, что отсроченный эффект иммуномодуляторов еще не до конца изучен, хотя мы наблюдаем за своими пациентками, пролеченными по схеме антибиотики плюс иммуномодуляторы, уже лет 15 и при этом не было выявлено никаких осложнений. Если у пациента, помимо хламидиоза, есть и еще какие-то инфекции, например герпес, микоплаз­моз или рецидивирующий кандидоз (молочница), — это точный признак иммунодефицита». Таким образом, лечение антибиотиками и иммунотерапия выступают в тандеме. Другого эффективного метода борьбы с хламидиозом, признанного официальной медициной, пока не изобрели.

«Некоторые гинекологи и урологи слабо разбираются в вопросах иммунитета: они либо наобум назначают иммунные препараты, которые могут ослаблять действие друг друга, либо рекомендуют неадекватные дозы, — продолжает Максим Гультяев. — Грамотный доктор никогда не по­стесняется спросить совета коллеги или направить на консультацию к иммунологу. Для каждого пациента иммунотерапия подбирается индивидуально. Нужно выяснить, к каким препаратам чувствителен именно ваш иммунитет — а это дело не одного дня». Абсолютно запрещено самолечение иммуномодуляторами без соответствующих анализов состояния иммунной системы. Бесконтрольное применение таких препаратов приводит к развитию аутоиммунных заболеваний, когда перестимулированный иммунитет начинает разрушать не только пораженные, но и абсолютно здоровые клетки организма. Кроме того, нельзя бесконтрольно употреблять пробиотики (препараты, направленные на улучшение микрофлоры кишечника). Прежде чем их назначить, врач должен порекомендовать сдать анализ на дисбактериоз кишечника: получив ненужную помощь извне, кишечник может сам начать «лениться».

Вывод очевиден: перед тем как начинать глотать таблетки, надо сдать анализ крови и изучить состояние своего иммунитета. Комплекс необходимых анализов выполняется обычно 4 дня и стоит около 4500 рублей.

Анализируй это
Как и 10 лет назад, наиболее точными анализами на выявление хламидиоза являются анализы ПЦР (полимеразная цепная реакция — наиболее массовый и точный метод, доступный по цене — около 400 руб.) и ПИФ (прямой иммунофлюоресценции, быстрый, но недостаточно чувствительный при бессимптомной и малосимптомной инфекции, цена около 700 руб).

Если оба анализа совпадают, это уже точный вердикт — либо об инфицировании, либо о выздоровлении. Культуральный метод — очень чувствительный и точный анализ, но малоиспользуемый, дорогой, трудоемкий, многодневный. Его проводят только в специализированных лабораториях.

Изучают и уровень иммуноглобулинов к хламидиям в крови — наличие IgM свидетельствует о свежей инфекции или об обострении хронической, а IgG — о «знакомстве» организма с этой инфекцией в прошлом.

Старайтесь сдавать контрольные анализы там же, где вам поставили диагноз. Дело в том, что, несмотря на общие стандарты, реактивы, тесты и оценка результатов могут отличаться.

Факты и цифры
Каждый год в мире хламидиозом заболевают около 100 млн человек. В России хламидиями инфицирована треть женщин и около 50% мужчин активного сексуального возраста. Регистрация урогенитального хламидиоза в России началась с 1993 г. За 10 лет отмечено 110 –130 случаев на 100 тыс. населения. По разным оценкам, в России каждый год инфицируется хламидиозом более 1,3 – 1,6 млн человек, но верный диагноз ставится далеко не всегда.

СК позволяет восстановить и усилить работу ИСЗ. СК будет кстати при любом заболевании и всегда под рукой. Хламидии это внутриклеточные паразиты. Картошка убивает вирусы и внутриклеточных паразитов. СК это панацея.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

В состав СК входит сырая картошка, которая убивает внутриклеточных паразитов и вирусы. Это подтверждал даже ДокторЛектор с мембраны. Картошка убивает хламидий и нормализует артериальное давление. ИМХО.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!