Паразитарная теория рака

Рак и методы его лечения. Паразитарная теория.
Текущее время: 15-10, 13:13

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 28 ]  На страницу 1, 2  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Тромбоциты - простейшие
СообщениеДобавлено: 06-07, 17:31 
Не в сети
Модератор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25-01, 05:23
Сообщения: 7207
Откуда: г. Новосибирск
Прохожий
14.03.2007, 15:29
Тромбоциты - простейшие
http://ulmann.strana.de/thromb.html
http://www.sciteclibrary.ru/cgi-bin/yab ... 83&start=0
http://www.ruhelp.com/forums/index.php? ... ic=85&st=0

Плюс
14.03.2007, 18:39
На эту тему имеются еще две ссылки: № 52 и 73 см. раздел СК.

Петрович
15.03.2007, 19:52
Тем более, что "тромбоциты" никогда не являлись "факторами сворачиваемости крови".

Почему человек всегда, как заболеет, начинает искать либо виновников, либо тех, кто за него будет бороться за его жизнь?
Кто мешает соображать самостоятельно, раз читать обучен?


Veritas
16.03.2007, 20:07
Петровичу.

Больной человек уже плохо соображает и ему трудно выбрать правильное решение из потока противоречивой информации. Тем более, что спецы признают, что не знают, что такое рак и не знают как его лечить. Еще добавляют, что никто никогда и не узнает, т.к. решение запрятано в четвертом измерении и на все воля божья. По проблемам рака в науке полная вакхканалия и кто во что горазд. Кому война, а кому мать родна. И все сидят с удочками, чтобы поймать на крючок больных. Понаписали инструкции, чтобы никто ничего не экспериментировал и не сомневался в офмедицине. Идите верной дорогой к могиле. ИМХО.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 08-07, 23:54 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Я смог открыть только 2 ссылки, которые очень важны и рассеивают сомнение, что такое тромбоциты и что такое раковые клетки.
Онкогенетики ничего не видят, ничего не слышат и ничего не хотят понимать и прячут голову в песок. Может быть Игорь посоветует, как их заставить говорить по-хорошему. Пусть сначала сам прочитает и прокомментирует эти ссылки и даст их оценку с точки зрения важности фактов и теории. Я давно прошу оппонентов, чтобы они изучили труд А.М. Несветова Заметки о раке. Кто может соображать, тому становится все ясно. Это только у Вдима, Яцкевича и Громобоя не голова, а седалище. Т.к. Игорь обижается, что я много говорю, я пока помолчу и передаю ему слово, чтобы он без помех всем объяснил, что и как происходит при заражении раком и как его лечить. Игорь не ответил на многие вопросы и не понятно, какая у него позиция по раку. Или ему не нравится, когда копают глубоко и бередят рану? Я всегда готов уступить Игорю слово.

http://ulmann.strana.de/razm.html

http://www.ruhelp.com/forums/index.php? ... ic=85&st=0

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09-07, 02:33 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Даю выдержку про движение тромбоцитов и возможность их самостоятельного размножения по ссылке http://ulmann.strana.de/razm.html

Движение тромбоцитов

Для определения вида движения тромбоцитов нами применялась теория теплового движения. Смещение частиц и их радиус определялся с помощью киносъемки по киноплёнке. Проведённые измерения и анализ заснятого движения показали, что тромбоциты всех форм и размеров, включая пылевидные, обладают способностью к активному движению (см. фото 3,4, 9, 12). Как показали наблюдения, тромбоциты двигаются в основном путём изменения формы своей клетки. При этом по ней при движении пробегает объёмная волна.

Для анализа изменений, происходящих с тромбоцитами при их движении, камеру заполняли кровью, разведённой 3% водным раствором хлористого натря, помещали на предметный столик микроскопа, снабжённый устройством для подогрева, и выдерживали 5 минут при температуре 55 град. С, затем температуру снижали до комнатной.

В процессе нагрева и выдержки тромбоциты размером до 10 мкм принимали круглую форму, толщиной от 1 до 2 мкм. Выросты не всегда удавалось рассмотреть, поверхность их была гладкая. Первые 15-25 минут они двигались, затем замирали. Через сутки было замечено, что в одном из двадцати случаев тромбоциты начинали расти. Это сопровождалось изменением их формы и перемещениями.

Нами отмечалось три варианта изменений, происходящих с тромбоцитами:

А) Форма тромбоцита заметно не меняется в горизонтальном сечении. Происходит изменение толщины клетки от 0,5 до 3 мкм за период от нескольких минут до нескольких часов. Клетка как бы дышит. Оптическая плотность её при этом сильно меняется: при увеличении толщины тромбоцит становится видимым так же, как эритроцит, при уменьшении толщины он быть почти невидимым.

б) Форма тромбоцита круглая в горизонтальном сечении, заметно не меняется. Но у него появляется овальный выступ, размеры которого колеблются от 0 до 1/3 диаметра клетки. Оптическая плотность его меньше оптической плотности самого тромбоцита. Период изменения размеров выступа непостоянен: 10-15 минут он пульсирует с частотой до 1/3 Гц, уменьшаясь или

Увеличиваясь в размерах в 2-3 раза, затем замирает, при этом выступ может исчезнуть на 0,5-2 часа, и всё повторяется. При этом отмечались незначительные перемещения клетки.

в) Форма тромбоцита овальная, может меняться от сильно вытянутой до круглой. Эти изменения сопровождались заметным перемещением клетки. Контрастность таких тромбоцитов очень низкая, стромы эритроцитов видны лучше. При изменении формы клетки по ней пробегает объёмная волна: передняя часть расширяется, задняя сжимается, клетка принимает вид груши, затем расширяется задняя часть-передняя сжимается и т. д.. Оптическая плотность расширенной части выше суженной. При этом может изгибаться ось симметрии клетки.

Через 2-3 суток, в одном случае из ста, наблюдалось разделение таких тромбоцитов на части перешнуровкой. Разделение это не всегда было четко выражено. Но встречались случаи, когда тромбоцит разделялся на две и более клеток овальной формы разных размеров, соединённых между собой тонкими трубочками. Образовывалась своеобразная цепочка, каждое звено которой меняло форму, как описано выше. В результате чего цепочка двигалась, змеевидно изгибаясь, жёсткой синхронизации между колебаниями отдельных звеньев не отмечалось: можно было видеть, что одно или несколько звеньев цепочки не совершают движение вместе с остальными (см. фото 3).

При наблюдении за тромбоцитами в камере через 6 часов после её заполнения свежеприготовленным раствором крови можно было видеть цепочки и палочки, которые двигались без заметного изменения формы отдельных частей, змеевидно изгибаясь. На поступательное движение может накладываться вращательная составляющая. Палочка может двигаться без заметного изгиба и резко менять направление своего движения на противоположное. Скорость достигает 60 мкм/с. Палочки, цепочки и коки могут перемещаться на относительно большие расстояния, находясь в движении до нескольких часов. Наиболее подвижные образования длиной от 10 до 100 мкм, коки двигаются медленно. Длинные менее подвижны, а очень длинные в целом неподвижны, и у них двигаются отдельные части (см. фото 11).

Если палочка или цепочка двигается, змеевидно изгибаясь, то по ней пробегает волна, близкая к синусоидальной, указывающая на отсутствие сильной упругой связи между отдельными частями двигающегося тела. Видимый характер движения может быть описан как результат сложения гармонического колебания, распространяющегося по упругой нити, с колебаниями (как продольными, так и поперечными) отдельных её частей, возбуждаемыми дошедшим импульсом со случайным запаздыванием по фазе, со слабой упругой связью. Иногда наблюдается движение, при котором меняется только часть палочки или цепочки.

Иногда можно заметить изменение формы тромбоцита, сопровождаемое резким рывком, наводящее на мысль, что внутри клетки перемещается нечто более плотное, чем она сама. Это должно сопровождаться перемещением центра масс, что с изменением форм может определять механизм движения клетки.

Поэтому нами сделано предположение, что тромбоциты перемещаются посредством изменения формы клетки и перераспределением плотности. Одновременно из анализа движения можно предположить, что отдельные части цепочек, а возможно палочек и нитей, представляют собой самостоятельные или полусамостоятельные клетки.

Тромбоциты могут засасывать окружающую среду, но выброс не используется в качестве источника реактивной тяги. Наблюдаемое сокращение объема не всегда сопровождается изменением движения.

Рост и поперечное деление тромбоцитов

Как отмечалось выше, через 4-6 часов плотность тромбоцитов в камере устанавливалась на определённом уровне на период до двух недель и более. За этот промежуток времени количество двигающихся тромбоцитов порой снижалось в 10 раз, движение становилось вялым, многие тромбоциты лежали неподвижно на дне камеры. Этот промежуток времени трудно прогнозируем, и чем он определяется нам окончательно установить не удалось.

Период количественной стабильности сменяется периодом увеличения количества тромбоцитов в последовательности, близкой к геометрической прогрессии со знаменателем 2-3, с периодом 4-6 часов. В камере может наблюдаться: увеличение количества свободных тромбоцитов и их рост, или рост и деление палочек и цепочек, прикреплённых к эритроцитам. Растущие и делящиеся тромбоциты находятся в постоянном движении. Если оно и останавливается, то только на небольшой промежуток времени (до 10 минут). Рост и деление неподвижных тромбоцитов нам наблюдать не удалось, поэтому активное движение тромбоцитов можно считать признаком их жизни.

Во втором случае свободные тромбоциты почти не развиваются. Но от поверхности эритроцитов начинают расти тромбоциты в виде цепочек, длиной до 50 мкм. Они часто очень тонкие и малоконтрастные, и лёгкое сотрясение камеры может привести их к распаду (см. фото 2-4). К эритроцитам они прикреплены крепко, при своём движении цепочка за доли секунды способна сдвинуть эритроцит на расстояние равное его радиусу. Эритроцит со временем истощается, и когда от него остаётся только строма, тромбоциты приходят в интенсивное движение и отрываются от него. Обычно у эритроцита остаётся один коковидный тромбоцит (см. фото 6).

Отмечено, что если в первые часы опыта количество свободных тромбоцитов в растворе возрастает мало, раза в 3, то в последствии в основном развиваются тромбоциты, связанные с эритроцитами. Этому способствует присутствие антибиотиков (например, тетрациклин, пенициллин и т. п.) в растворе или увеличение концентрации хлористого натрия.

Период интенсивного роста и деления сменяется периодом количественной стабильности и затем происходит снижение количества активных тромбоцитов с уменьшением их размеров или наоборот с их разрастанием.

Проследим за изменениями, происходящими с тромбоцитом в виде палочки, прикреплённым к эритроциту. В начале наблюдения палочка оптически однородна и почти прозрачна. Она начинает расти в длину. Через некоторое время, около 4 часов, в палочке начинает появляться оптическое уплотнение, занимающее всю центральную часть палочки, вдоль большей оси симметрии. Примерно за 30 минут уплотнение разделяется на части. Их количество и размеры не постоянны. У коротких, толстых палочек - обычно на две части. После окончания разделения оптического уплотнения начиналось деление всей клетки. Поперечная перешнуровка в основном соответствовала разделению средней части. За 4-6 часов процесс завершался, и палочка превращалась в цепочку, состоящую из коков или коротких палочек, соединённых между собой тонкими нитями разной длины (до 2 мкм) и толщины (до 1 мкм). Оптическое уплотнение в центре клетки исчезало. Всё это время периоды покоя сменялись периодами движения. После окончания деления цепочка начинала энергично двигаться. Это движение обычно приводило к разрыву цепочки. Нам не удалось обнаружить разрыва, которому не предшествовало движение. Примерно, в одном случае из ста можно было наблюдать ветвление цепочки. Ветвь в результате роста и деления разрасталась. Только полностью неподвижные тромбоциты не росли и не делились.

Поэтому мы предполагаем, что тромбоциты обладают способностью расти и размножаться путём поперечного деления.

Тромбоциты, которые не растут и не делятся, составляют не самостоятельную разновидность, это просто погибшие клетки

Размножение тромбоцитов почкованием

При наблюдении за культурой тромбоцитов в камере отмечалось образование дочерних

клеток внутри тромбоцитов. При первом рассмотрении этот процесс похож на образование спор у бактерий:

а) Внутри клетки начинает появляться оптическое уплотнение, место его нахождения произвольно по отношению к клетке. Оно перемещается в клетке и выходит наружу, с полярного конца (см. фото 10).

б) Материнская клетка не всегда погибает после выхода дочерних, а продолжает двигаться, расти и поперечно делиться.

в) Образование дочерних клеток наблюдалось как в отдельных тромбоцитах, так и колониях любых видов.

г) Образование дочерних клеток происходит одновременно с ростом и поперечным делением материнских

д) Образование дочерних клеток не определялось ухудшением условий культивирования. Оно часто происходило в свежих пересевах редко наблюдалось в старых культурах.

е) Отмечалась сезонная зависимость: весной и осенью образование дочерних клеток происходит чаще.

На основании вышеизложенного мы предполагаем, что тромбоцитам свойственен второй способ размножения: путём образования дочерних клеток внутри материнской, для колоний тромбоцитов это естественный способ расселения. Образование дочерних клеток и их дальнейшее поведение похоже на образование почек v бродяжек у колониальных сосущих инфузорий, поэтому нами и принят термин ?почка¦ для дочерней клетки тромбоцитов.

Нами выдвигается предположение, что тромбоциты размножаются путём поперечного деления и внутриклеточным почкованием.

Окраска тромбоцитов

Окраска тромбоцитов сопряжена с определёнными трудностями, связанными с плохим проникновением красителей в клетку через мембрану тромбоцитов.

Приготовим мазок крови на обычном стекле. Высушим его на воздухе. Определённый участок сфотографируем. Зафиксируем мазок в смеси спирт-эфир, свежеприготовленной, возможно малого объёма. Высушим и вновь сфотографируем то же место. Окрасим и снова просмотрим тот же участок без иммерсионной системы и с ней. При сравнении окажется, что после проведения каждой операции количество тромбоцитов на мазке уменьшается. Если поместить смесь спирта с эфиром под микроскоп, то можно увидеть в ней подвижные тромбоциты коковидной и палочковидной форм. В капле кедрового масла видны взвешенные тромбоциты. Тоже наблюдается при окраске мазков культуры тромбоцитов.

Для улучшения проникновения краски в тромбоциты мы обрабатывали их парами дихлорэтана. Приготовленный мазок высушивался на воздухе и выдерживался в парах дихлорэтана 3-5 минут, а затем окрашивался обычным способом. При этом происходит гемолиз эритроцитов, и на стромах хорошо видны тромбоциты. Просматривается грануломер. Тромбоциты лучше прикрепляются к стеклу.

Питание тромбоцитов

Клетки, образовавшиеся в результате роста и размножения тромбоцитов, способны всасывать в себя окружающую среду через присоски. Клетки могут прикрепляться, например, к эритроцитам. Цепочка может прикрепляться к эритроциту не только первоначальным своим звеном, но и каждой отдельной частью своей одновременно. Место прикрепления тромбоцитов к эритроцитам может выдержать значительную нагрузку: эритроцит от рывка цепочки может сдвинуться на расстояние, равное своему радиусу, за доли секунды. Наблюдалось прикрепление клеток к стеклу посредством выростов. Клетка совершала при этом вращательное движение, описывая конус с частотой порядка 4 Гц.

Эритроциты, к которым прикреплены тромбоциты, истощаются, а тромбоциты растут и размножаются. Когда от эритроцита остаётся одна строма, нити из тромбоцитов отрываются и могут прикрепиться к непоражённым эритроцитам. Далее всё повторяется. Мембрана клеток плотная, краска проникает плохо. Высокой степени проникновения можно достичь, изъяв жиры из мембраны. Следовательно, для питательных веществ мембрана непроницаема.

Поэтому мы предполагаем, что тромбоциты имеют голозойное питание, и канальцевая система их (43) есть пищеварительный аппарат.

Культивирование тромбоцитов

Культивирование проводилось в пробирке с отводом закрытой резиновой пробкой с отверстием, в которое вставлена стеклянная трубка, доходящая до дна пробирки. Нижний конец трубки имеет отверстие диаметром до 0,01 мм. Снаружи в пробку вставляется керамический бактериальный фильтр для стерилизации воздух. Отвод пробирки закрыт плотной ватной пробкой, и на него надета резиновая трубка, пережатая зажимом. Приготовленный прибор стерилизуется в автоклаве при 1,5 атм. 0,5 часа. Через патрубок отсасывается воздух. Культивирование проводилось также в плоскодонных колбах, закрытых ватно-марлевым тампоном.

Нами производились посевы тромбоцитов на среды:

а) цельная кровь, разведённая водой или 1-5%-ным водным раствором хлористого натрия;

б) мясо-пептодный бульон;

в) солевая основа с альбуминами и углеводами;

г) солевая основа с гемоглобином и углеводами;

д) солевая основа с набором аминокислот и углеводами;

е) указанные выше среды с агар v агаром.

Для посева использовались:

а) цельная кровь;

б) тромбоциты, выделенные из гемолизированной крови;

в) тромбоциты, выделенные из крови, разведённой 1-5%-ным раствором хлористого натрия в воде;

г) тромбоциты, полученные указанными путями и промытые несколько раз 1%-ным водным раствором хлористого натрия или водой.

Выделение тромбоцитов производилось дифференциальным центрифугированием или фильтрацией.

Во всех случаях наблюдалось тоже, что описано выше. При посевах тромбоцитов, выделенных из крови на питательные среды, всегда наблюдался период, когда заметного увеличения количества клеток не происходило и фаз деления обнаружить не удавалось, как и роста. Этот период для больших сосудов больше, чем для камеры, и при обычном методе выращивания в колбах доходит до 4 и больше недель. И то обнаружить рост удаётся не по помутнению среды, а путём рассматривания раздавленных капель или окрашенных (или нет) мазкой в микроскоп.

Тромбоциты в массе своей оседают на дне сосуда, и так как они сильно нуждаются в кислороде, то культивировать их нужно в тонком слое раствора или используя аэрацию с перемешиванием, чтобы помочь тромбоцитам в завершении деления.

Тромбоциты используют кислород, связанный гемогруппой. Для проверки этого предположения мы развели кровь в дистиллированной воде и все гемогруппы связали окисью углерода. При этом оказалось, что тромбоциты выдерживают разрежение до 18 мм рт. ст. . Оказалось, что при связывании гемогрупп развитие тромбоцитов резко замедлялось, они вырастали толще, размножение замедлялось, активность движения также.

Аминокислотный состав синтетической питательной среды для культивирования тромбоцитов был определён так. Нативная кровь была растворена в 2%-ном водном растворе хлористого натрия. Раствор был отцентрифугирован. Полученный фильтрат был 3 раза промыт 2%-ным водным раствором хлористого натрия с применением центрифугирования. Полученный фильтрат, содержащий эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, был помещён в дистиллированную воду. При этом концентрация клеток сохранялась на прежнем уровне. Окончательно полученный раствор был выдержан при температуре 37 град. С в течение 6 месяцев, при этом периодически добавлялась АТФ. Через 6 месяцев раствор был пропущен через миллипоровый фильтр 0,3 мкм. Спектральным анализом гемогруппу выявить не удалось. Применение метода распределительной хромотографии на бумаге показало, что в растворе имеется определённый набор аминокислот и легких пептидов. Белков не было. После разложения пептидов путём кислотного гидролиза, был окончательно произведён анализ аминокислот, как количественно так и качественно.

Аминокислотный состав гемоглобина известен, поэтому вычитание из него аминокислот, оставшихся в растворе, дало состав аминокислот, утилизированных тромбоцитами. Следует отметить, что состав неутилизированных аминокислот соответствует избытку аминокислот в крови больных ревматизмом в острой фазе (9).

Солевой состав был выбран на основе общепринятых представлениях об обмене веществ в животных клетках, близко к составу крови. Витамины были выбраны из тех же соображений. Углеводы были определены методом проб. А именно: был приготовлен раствор солей, аминокислот, витаминов и разделён на части, в каждую был добавлен определённый углевод. Были проверены: сахароза, рамноза, дульцит, иозит, мальтоза, маннит, сорбит, ксилоза, лактоза, арабиноза, глюкоза. Лучше всего тромбоциты усваивают маннит, хуже инозит и сахарозу, плохо дульцит, остальные углеводы тромбоциты не используют.

Состав аминокислот на необходимость проверялся мало. Добавление агар-агара в жидкую питательную среду, описанную выше, привело к получению твёрдой питательной среды. При этом установлено, что тромбоциты агар разжижают и могут использовать как источник углеводов.

При культивировании тромбоцитов на твёрдой питательной среде наблюдались отдельные колонии тромбоцитов размером до 5 мм в диаметре. Иногда они были очень мелкие и видны только при просмотре в микроскоп. Форма круглая, полупрозрачные. Поверхность блестящая, гладкая. Структура зернистая. Цвет светло-бронзовый, у молодых заметен только на просвет, они напоминают каплю воды, при условии смачиваемости. Профиль выпуклый, край ровный, при плотном посеве колонии сливаются. Консистенция студенистая. В воде плохо эмульгируют. В толщу агара не развиваются. При нанесении твёрдой среды в камеру для культивирования можно наблюдать активное движение тромбоцитов в колонии под микроскопом.

Для получения тромбоцитов для посева бралось 0,05 мл крови из пальца. Кожу обрабатывали бензином, формалином, спиртом и йодом. Взятие крови проводилось при ультрафиолетовом облучении в настольном боксе, в который вводилась только кисть донора через перчатку. Кровь брали в шприц, содержащий растворитель, полученную смесь перемешивали и переливали в центрифужную пробирку. Раствор крови центрифугировали при ускорении 4 м/с кв 5 минут. Надосадочную жидкость отсасывали, оставляя в пробирке 0,1 мл жидкости. Затем содержимое пробирки перемешивали и переносили в питательную среду. Пробирку, с посеянными в питательную среду тромбоцитами, помещали в термостат в наклонном положении при температуре 37 град С.. Через каждые два часа питательную среду продували воздухом в продолжение 2 минут. Для этого резиновую грушу, выжав из неё воздух, соединяли резиновой трубкой с патрубком пробирки. При освобождении зажима воздух мелкими пузырями проходил через питательную среду из центральной трубки. Пробирка при этом располагалась вертикально. При не полностью расправившейся груше зажим зажимали и пробирку вновь устанавливали в термостат наклонно.

Наличие роста культуры проверяли, наблюдая раздавленную каплю в микроскоп при увеличении в 600 раз. При установлении роста производили посев на агаризированную среду для проверки чистоты и выделения чистой культуры тромбоцитов.

Для этого из пробирки петлёй набирали среду, растирали её по поверхности агара и той же петлёй производили посев тщательным растиранием по поверхности агара в другой чашке. Чашки помещали в термостат при температуре 37 град С. . Через 48 часов наблюдались выросшие колонии в микроскоп при увеличении в 105 раз. Отдельные колонии переносили в пробирку с питательной средой и культивировали как указано выше.

За 48 часов происходило развитие тромбоцитов до плотности 1,2х10 в 1 мл среды. При посеве одной колонии диаметром 4 мм v в 10 мл среды.

Посевом на агаризированные питательные среды тромбоцитов, выделенных из крови, или самой крови, редко удавалось получить рост колоний. Лучшие результаты (50% случаев) получались при тонком посеве с тщательной растиркой. При этом образовывались колонии, растянутые вдоль штриха от шпателя до 0,4 мм, видимые в микроскоп по разжижению агара.

При пересеве хорошо развившихся тромбоцитов на питательные среды жидкие или твёрдые, развитие культуры происходит быстро: за сутки происходило помутнее среды и рост колоний можно было наблюдать невооружённым глазом. Возможно, что длительный период развития культуры тромбоцитов, выделенных из крови, идёт на освобождение тромбоцитов от факторов, существующих в плазме крови и на поверхности тромбоцитов и препятствующих их развитию. Разрушаются эти факторы тромбоцитами или происходит их естественный распад v нужно проверить. Анализ среды, в которой развивались тромбоциты, говорит за то, что тромбоциты способны разрывать любые пептидные связи.

Наличие в крови факторов, тормозящих развитие тромбоцитов. Подтверждается следующими данными:

а) При отмывке тромбоцитов 1%-ным водным раствором хлористого натрия перед посевом из крови на жидкие питательные среды несколько раз этот период сокращается.

б) При посеве тромбоцитов, развившихся в камере или в пробирке, на жидкие или твёрдые питательные среды, этот период отсутствовал.

в) При добавлению в питательную среду, перед посевом тромбоцитов, выделенных из крови, среды, в которой культивировались тромбоциты, этот период сокращался до суток. Среда стерилизовалась фильтрованием.

г) Увеличение плотности посева тромбоцитов, но не крови, приводило к сокращению периода.

Возможно, что тромбоциты выделяют соединения, связывающие или разрушающие факторы крови, препятствующие их развитию.

При культивировании тромбоцитов на жидких питательных средах в камерах и в колбах отмечался рост нитей длиной до 200 мкм при толщине до 3 мкм. Нити имели разделённый грануломер, перетяжки были редки, часть их слабо выражена. Они змеевидно изогнуты и периодически начинали двигаться, иногда удавалось обнаружить с трудом движение только концов.

Нити не всегда были распластаны по дну камеры, иногда ветвились (см. фото 11). Отмечались клубки из переплетённых нитей. Такие же клубки встречались в мазках крови больной ревматизмом в острой фазе.

Нами рассматриваются эти нити как совокупность клеток v колонии, имеющие общий гиаломер со следами незаконченного деления. Отдельные клетки определяются не всегда чётко разделённым грануломером с учётом разной фазы митотического развития. Каждый участок нити способен к самостоятельному росту и делению, причём плоскость деления всех клеток определяется общей осью ориентации. Но это происходит не всегда, что приводит к ветвлению колонии. В результате происходит рост и деление всех участков нити, что хорошо видно при непосредственном наблюдении. В частности, выше описывался процесс роста и деления палочек и цепочек. Если перемешивать среду, то рост нитей не наблюдается, т. е. Перемешивание можно рассматривать как дополнительный фактор, обеспечивающий завершение деления с распадом (в крови это трение при движении крови по капиллярам).

При культивировании на жидких питательных средах в камерах и в колбах наблюдался рост утолщенных палочек длиной до 30 мкм переменной толщины от 4 до 10 мкм, имеющих выросты, по разному ориентированные и различной длины. Рост таких палочек происходит в непрогнозируемом направлении, с преимуществом вдоль большей оси. Наблюдалось ветвление. Гиаломер для светового микроскопа общий, гранулы распределены неравномерно. В средах, подвергнутых перемешиванию, хотя бы аэрацией, палочки с ветвлением не встречались, при прекращении перемешивания образовывались. При внимательном рассмотрении в них можно было заметить мелкие тромбоциты до 0,5 мкм, двигающиеся в гиаломере, отмечался выход их в окружающую среду.

Нами эти палочки рассматриваются, также как и нити, как колонии тромбоцитов, у которых частично потеряна общая ориентация деления.

В культуре тромбоцитов, выращенной на жидких питательных средах, встречаются колонии тромбоцитов, вы которых полностью потеряна ориентация роста и деления. Эти колонии имеют неопределённую, чаще уплощённую форму, имеющую выросты. В оптический микроскоп гиаломер их просматривается почти как однородный, грануломер распределён неравномерно, в гиаломере просматриваются мелкие тромбоциты, двигающиеся внутри колонии, наблюдался выход из неё. При приготовлении мазков чаще всего происходит сворачивание колонии. Наблюдались смешанные колонии.

Что определяет развитие того или иного вида колоний нам установить не удалось.

На фото 10, 12, 13 вы видите изображения тромбоцитов, полученных с помощью электронного микроскопа. Увеличение в 5000 раз. Тромбоциты культивировались на гемолизированной крови 4 недели. Препарат для контрастирования был напылён в вакууме платиной (катодное напыление) под углом падения 70 град. Напыление было произведено тонким слоем для сохранения электронной прозрачности объекта.

На фото 10 зафиксирована цепочка из тромбоцитов. Отчётливо видно непостоянство формы и размеров. Особи имеют неравноценные концы: один овальный, другой тупой, что указывает на их специализацию. Цепочка явно ориентирована.

При анализе фотографий нужно учесть:

При нанесении тромбоцитов на формваровую плёнку она оказалась покрытой слоем белковых молекул, находящихся в растворе, в котором развивались тромбоциты, хотя для их удаления последние промывались дистиллированной водой с последующим центрифугированием три раза.
На препарат трижды воздействовали вакуумом.
Препарат при катодном напылении подвергался тепловому облучению и бомбардировке атомами платины.
Препарат дважды просматривался и фотографировался в электронном микроскопе, при этом подвергался бомбардировке быстрыми электронами. Явные следы указанного есть загиб формваровой плёнки (см. фото 10).
Жгутиков тромбоциты не имеют. Образования, видимые на некоторых фотографиях и напоминающие жгутики, есть трещины (фотографии слегка отретушированы).

Перед нанесением препарата на формваровую плёнку подвижность тромбоцитов была проверена, так что они погибли в процессе фиксации.

В виду отсутствия фотографий микросрезов и из-за малого увеличения сделать заключение о строении мембран и внутриклеточной организации культивированных тромбоцитов не представляется возможным, но некоторые предположения высказать можно:

Контуры клеток нечёткие. Во всех случаях клетка окружена каймой плотной для электронов, плотность её уменьшается к центру клетки. Кайма переходит в светлую замкнутую кривую, не являющуюся подобием границы клетки. Кривая определяет бобовидную область, заполненную веществом с неравномерной плотностью, распределение которой зависит, по-видимому, от стадии развития клетки. У разных клеток оно распределено по-разному, но в основном концентрируется к полюсам контура. Напоминает ядро овулярного типа.
Все клетки, за исключением почек, вытянуты. Полюса их неравноценны. Один овальный, к нему близко примыкает внутренний светлый контур. Противоположный тупой, с неправильными очертаниями, край его далёк от светлого контура. У тупого конца тёмная полоса, окаймляющая клетку, расширяется и плотность её выше, видны складки, перпендикулярно расположенные относительно оси симметрии клетки. У большинства клеток у тупого конца видны образования, напоминающие короткие жгутики с шаровидными утолщениями на конце.
Анализ фотографии 13 свидетельствует о том, что толщина внешнего плотного слоя в узком месте порядка 10000 нм, а известно, что толщина трёхслойных мембран порядка 10 нм, что на три порядка ниже наблюдаемого, даже если предположить наличие четвёртого слоя получается несоответствие, особенно если учесть, что толщина слоя у полюса достигает 500000 нм, что совсем не согласуется с известным о мембранах. Внутренний светлый слой не повторяет контуров клетки и кажется более определённым, бобовидная форма с чёткими очертаниями. Светлая кривая имеет толщину 50000 нм, что опять мало согласуется с известными размерами мембран. Если предположить, что светлая кривая образовалась в результате усушки клетки, то опять получается несоответствие (отсутствия подобия между светлой кривой и границей клетки).
С осторожностью можно предположить, что концы тромбоцитов имеют различные функции. Клетка обладает хотя бы одним ядром, скорее овулярного типа, окружённого относительно тонким слоем цитоплазмы, ограниченной эластичной мембраной.

Свойства культуры тромбоцитов

Определение производилось общепринятыми методами. По Грамму культивируемые тромбоциты окрашиваются положительно.

В клетках и растворе каталаза присутствует, аммиак выделяется, сероводород нет, индол не выделяется. Агар-агар разжижается, возможно, для получения дульцита. В клетках и в колониях имеется гемосидерин. Целлюлоза не обнаружена.

Культивируемые тромбоциты на синтетической питательной среде и сама среда содержат холестерин. Концентрация холестерина в растворе ниже чем в клетках до 40 раз.

Если в кровь, стабилизированную гепарином, ввести культивированные тромбоциты или среду, в которой они культивировались, то происходит свертывание крови, сгусток крови, образовавшийся после введения в кровь культивированных тромбоцитов и оставленный с ними, через сутки начинает растворяться, а через 3-4 суток полностью лизируется.

Добавление эфирной вытяжки из говяжьего мяса в синтетическую питательную среду приводит к тому, что в основном развиваются тромбоциты имеющие грушевидную форму, размером до 5 раз больше, чем тромбоциты, культивируемые без вытяжки. Тоже наблюдается при посеве на мясо-пептодный бульон.

При добавлении в синтетическую питательную среду, содержащую культивированные тромбоциты, свежей крови, тромбоциты в считанные секунды проникают в лейкоциты. Последние расширяются и разрушаются. Это особенно хорошо заметно, если питательная среда истощена.

Культура тромбоцитов сохраняется как в жидкой, так и на твёрдой питательных средах до 5 лет. Если мазок крови на стекле не фиксировать и поместить на хранение в воздушной среде при влажности воздуха 80-90%, то тромбоциты будут развиваться, используя вещества, находящиеся на стеле (3 года). На твёрдой питательной среде (высохшей при влажности воздуха от 80 до 90%) культура тромбоцитов развивалась 15 лет, колонии мелкие, отдельные, количество их увеличилось в 9 раз.

Тромбоциты спор и цист не образуют.

Клетки, полученные в результате культивирования на синтетической питательной среде, выдерживались сутки в растворе дистиллированной воды. Затем помещались в раствор 0,1 моля щавелевой кислоты с углеродом 14. Через 5 минут тромбоциты были отделены центрифугированием. Выделенные тромбоциты были промыты 3 раза в 0.9%-ном водном растворе хлористого натрия и 3 раза дистиллированной водой, посуда каждый раз менялась. Проверка на наличие радиоактивности с помощью счётчиков показала, что она на уровне фона и зафиксировать её удалось только фотографированием следующим образом. Препарат находился на алюминиевой подложке, которая помещалась на фотопластинку для радиоактивных исследований, время экспозиции - одни сутки. Отмытые тромбоциты были помещены в свежую синтетическую питательную среду при 37 град С. наблюдения показали, что по сравнению с контролем меченные тромбоциты первые четыре дня росли и размножались энергичнее, при этом преобладали крупные формы клеток грушевидной формы, а затем культура погибла.

Признаки для идентификации тромбоцитов

(выделены из крови человека и животных)

Особенности морфологии и цитологии

1. Форма и размеры разнообразны: коковидная, палочковидная, имеющая полярные специализированные концы, дисковидная. Могут выпускать псевдоподии. Размеры от 0,4 до 10 мкм.

2. Соединения клеток: клетки могут объединяться или развиваться в колонии: в виде цепочек, которые могут иметь одно или несколько разветвлений, которые могу свою очередь ветвиться; в виде клеток любой формы, имеющих сплошную цитоплазму, в которой могут относительно свободно перемещаться мелкие клетки и выходить из неё. Размеры колоний: цепочки могут иметь длину до 200 мкм, клетки практически неограниченных размеров.

3 . Движение активное в любом возрасте за счёт изменения размеров и формы тела клетки.

4. Жгутиков нет, могут выпускать псевдоподии, с помощью которых могут прикрепляться к лейкоцитам, эритроцитам, друг к другу и к стеклу, например.

5. Питание голозойное. При захватывании пищи размеры увеличиваются, при выбросе объём уменьшается. Пищеварительный аппарат v канальцевая система. Входные отверстия расположены у концов псевдоподий.

6. Имеется грануломер.

7. Цист и спор не образуют.

8. Размножение путём поперечного деления и внутриклеточного почкования.

9. Капсул не отмечено.

10. Граммположительны.

11. Жизнеспособны в 0,1 М растворе соляной кислоты.

12. Могут проникать в лейкоциты.

13. Могут развиваться в лейкоцитах, последние увеличиваются в размерах, появляется подвижность зернистая, в итоге происходит их распад или нет, с выходом тромбоцитов наружу.

14. Мембрана эластична.

Особенности роста на плотной и в жидкой питательных средах

1.Отдельные колонии имеют размер до 5 мм в диаметре. Иногда очень мелкие, различимые в микроскоп. Форма круглая. Полупрозрачные. Поверхность блестящая, гладкая. Структура зернистая. Цвет светло v бронзовый, у молодых заметен только на просвет, они напоминают каплю воды при условии смачивания. Профиль выпуклый. Край ровный. При плотном посеве сливаются. Консистенция студенистая. В воде плохо эмульгируют. В толщу агара не развиваются.

2.При штриховом посеве видны по краям описанные выше колонии, которые сливаются в центре штриха.

3. В жидкой среде образуется равномерное помутнение, очень слабое. С возрастом осаждающееся. При взбалтывании видны хлопья, которые легко разрушаются. Часто, особенно при длительном первоначальном развитии при посеве из крови, рост можно отметить только при рассматривании капли vраздавленной или высушенной.

Физиолого v биохимические признаки

1. Проверен рост на следующих углеводах и спиртах: сахароза, рамноза, дульцит, иозит, мальтоза, маннит, сорбит, ксилоза, лактоза, арабиноза, глюкоза.

2. Используют: маннит, иозит, сахарозу и дульцит.

3. Кислотность понижается.

4. Разжижают агар.

5. Образуется аммиак.

6. Индол не образуется.

7. Каталаза присутствует.

8. Сероводород не выделяется.

9. Растут на синтетической питательной среде, содержащей: гексацианоферрат (11) калия, лейцин, серин, триптофан, цистеин, гистидин, аргинин, глютаминовую кислоту, метионин, пролин, аспарагин, лизин, глютамин, аминоуксусную кислоту.

10. Содержат гемосидерин.

11. Содержат серотонин.

12. Обладают антигепариновой активностью.

13. Вызывают свёртывание крови.

14. Вызывают ретракцию кровяного сгустка.

15. Лизируют тромбы.

16. Содержат холестерин.

17. Нуждаются в кислороде.

18. Растут при температуре от 0 до 42 град С.

19. Чувствительны к радиоактивности.

20. Растут в концентрированном растворе бикарбоната натрия.

21. Растут в концентрированном растворе хлористого натрия.

22. Наличие животных жиров способствует росту.

23. Могут использовать животные белки.

24. Выдерживают высушивание.

25. В крови содержаться вещества, тормозящие их развитие.

26. В крови содержаться вещества, вызывающие реакцию аглюцинации.

27. Срок развития культуры из крови до 4 недель при малой концентрации крови в растворе. Он зависит от состояния здоровья донора, в период ревмоатаки сильно сокращается.

28. Активность их носит сезонный характер. Повышается осенью и весной. В эти периоды размножение происходит в основном за счёт бродяжёк.

29. Активность меняется в течение суток.

30. Чувствительны к химическим неоднородностям. Перепаду электрических потенциалов, изменению освещённости, давлению. При резком изменении этих параметров происходит сокращение клеток.

31. Предположительно относится к царству животных, к типу простейших, к классу инфузорий, к отряду колониальных сосущих инфузорий.

Заключение

Из крови любого человека, применяя общепринятые методы культивирования, можно выделить культуру клеток, способных расти и размножаться путём поперечного деления или внутриклеточного почкования, используя в качестве питательной среды саму кровь, её плазму или цитоплазму форменных элементов крови.

Эта культура крайне полиморфна, и при наблюдении за ростом её на различных средах, включая синтетические, можно провести полное соответствие с тромбоцитами, находящимися в цельной крови. Все наблюдаемые формы являются взаимопереходными.

Биохимические свойства культуры клеток полностью совпадают со свойствами тромбоцитов, которые не имеют плазменного происхождения. В крови существуют антитела к выделяемой культуре.

Одновременно, все морфологические разновидности тромбоцитов способны к росту и размножению, что можно заметить при непрерывном наблюдении за ними. Исключение составляют особи, не способные к активному движению и изменению формы.

Поэтому нами выдвигается предположение, что тромбоциты человека и животных способны к росту и размножению. Они могут вести как приклеточный, так и внутриклеточный паразитизм, образуя колонии, а также существовать в плазме крови и в растворе, содержащем достаточный для них набор питательных веществ.

Выявленные свойства культуры тромбоцитов определяют ряд положений, требующих безотлагательной проверки. Основные из них по мнению авторов:

Возможность образования тромбоцитарных воспалений в любом месте макроорганизма.
Тромбоциты vпотенциальные паразиты кровеносной системы.
Существующая классификация лейкоцитов во многом определяется развитием тромбоцитов в них.
Белки, продуцируемые тромбоцитами, сами тромбоциты или их мембраны, можно использовать в качестве лекарственных препаратов.
В плазме крови содержится только ничтожная часть тромбоцитов.
Тромбоциты и гемостаз.
Пути и средства борьбы с тромбоцитами.
Тромбоциты и ревматизм.
Тромбоциты и костный мозг.
Тромбоциты и костная ткань.
Тромбоциты и воспаление пульпы зуба.
Симбиоз тромбоцитов и макроорганизма.

Установлено, что если проводить противопаразитарное лечение, количество тромбоцитов в крови уменьшается. Может быть они вообще не нужны, т.к. фагоцитируют лейкоциты?

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09-07, 03:42 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Заметки о раке
Морфологические и иммуноморфологические аспекты
А. М. Несветов
http://www.ruhelp.com/forums/index.php? ... ic=85&st=0
Тут есть над чем подумать. Несветов не сояинял, а описал, что видел в микрскоп, когда рассматривал тысячи опухолей. То, что он увидел можно интерпетировать по-разному. Несветов дал неверное объяснение того, что увидел. Слона то он и не заметил.

QUOTE
АГРЕССИЯ, ИЛИ НАШЕСТВИЕ

7. Рассматривая под микроскопом раковую ткань, в голову приходят вовсе не медицинские сравнения. Мелкие группки опухолевых клеток отрываются от основного скопления и протискиваются в щели родительской ткани. Они пролезают в узкие пространства вокруг кровеносных и лимфатических сосудов, нервных стволов и других коммуникаций, раздвигают волокна соединительной ткани, растворяют (лизируют) окружающую строму, занимая все новые и новые территории, инфильтрируя или оттесняя нормальную ткань. Как заправские террористы, раковые клетки захватывают транспортные пути (кровеносные и лимфатические сосуды), региональные “отделы внутренних дел“ (местные лимфоузлы) и беспрепятственно распространяются по всему организму, достигая самых удаленных его уголков, т.е. метастазируют.

8. Есть и другой способ присоединения новых территорий. Вблизи основной дислокации раковых “дивизий“ в опухолевые клетки трансформируются внешне вполне нормальные элементы материнской ткани. На нейтральном пространстве возникают очаги ракового “мятежа“: они разрастаются, сливаются друг с другом и с основным массивом опухоли (аппозиционный рост опухоли). Та часть органа, где разворачиваются описанные события, называется раковым полем, но о нем - позже.

9. Цель этой самоубийственной агрессии - одна: обеспечить питанием все раковое “воинство“. Причем конца этому процессу нет, так как “воинство“ растет без перерыва и требует все больше из “бюджета“ организма. Таким образом, злокачественная опухоль ведет против своей же “Родины“ захватническую войну, которая чаще всего заканчивается гибелью как родного организма, так и, естественно, самой опухоли.

10. Следует напомнить, что рак возникает “в гуще народа“, из обычных клеток, которые вдруг оказываются неспособными к нормальной работе. Их существование сводится к одному - размножению. В результате в органе появляется огромное количество “праздношатающихся“, “не пристроенных к делу“ элементов, занимающихся исключительно “разбоем и любовью“. Эти элементы - субстрат и носители агрессии по отношению к собственной ткани, к собственному организму. К агрессии приводит потеря контроля организма за клеточным воспроизводством, ведущей к “демографическому взрыву“ на клеточном уровне.




Что-то мне это напоминает... не подскажете, что именно?


--------------------

Мы находим только то, что теряем...

Tonkiy Hod Отправлено: 20.03.2006, 18:59


Advanced Member


Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005



Не менее интересные наблюдения под микроскопом следуют и дальше...

QUOTE
ЗАЩИТА - ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ

12. Мнение о том, что раковая агрессия не встречает в организме сопротивления, - ошибочно. Более ста лет назад гистолог Пауль Эрлих обратил внимание на инфильтрацию опухолевой ткани лейкоцитами.

13. Постепенно у онкологов сложилось впечатление: чем интенсивнее инфильтрация опухоли лимфоцитами, тем медленнее ее рост. Такая инфильтрация - зримое (под микроскопом) проявление войны “сил безопасности“ организма с новообразованием. Причем тактику и стиль этой войны можно передать теми же словами и в тех же терминах, что и боевые действия в обществе человеческом.

14. Напомним некоторые общие сведения о противоопухолевой защите. Любое новообразование обладает антигенными свойствами, т.е. воспринимается организмом как чужое, а, следовательно, вызывает защитную реакцию, направленную на уничтожение “чужака“ - носителя антигена. Подобная реакция обеспечивает организму необходимую стабильность, т.е. морфологическое и функциональное постоянство - гомеостаз, а, в конце концов - длительность существования.

15. Клетки иммунной системы постоянно “инспектируют“ клеточную массу организма. В состав такого “патруля“ входит пара из лимфоцита и макрофага. При микрокиносъемке видно, как лимфоцит словно обнюхивает поверхность каждой клетки, считывая информацию об антигенном ее составе. Антигенные отклонения, т.е. начало превращения клетки в опухолевую, немедленно выявляются, и такой “диссидент“ уничтожается макрофагом.

16. Считанная лимфоцитом информация о мутанте передается также в местные иммунные органы (лимфатические тканевые скопления, регионарные лимфоузлы) и там записывается специальными лимфоцитами на своем информационном ДНК-аппарате.
Так работает иммунная система в молодом здоровом организме (объектом ее деятельности, естественно, является также любая инфекция и трансплантат). Тут силы защиты преобладают над “криминальными элементами“.

17. Идут годы, и защита слабеет - “внутренняя разведка“ постепенно теряет “бдительность“. Появившиеся опухолевые клетки все чаще “ускользают“ от лимфоцитарного надзора. Опухоль начинает расти, и, хотя рано или поздно она обнаруживается (чем старее организм, тем позже), - время упущено.

18. Разрушить большую раковую ткань организму чаще всего не под силу. Важно было не допустить ее появления, задушить ее в самом зародыше.

19. Какова же причина сбоя в программе противоопухолевой защиты, происходящая в основном у пожилых? На этот счет существуют лишь версии. Одна из них - возрастная инволюция вилочковой железы и других органов, ответственных за иммунитет. Из экспериментов известно, что удаление вилочковой железы у новорожденного ликвидирует иммунную реакцию у взрослого. У пожилых людей эта железа почти полностью замещается жировой клетчаткой. Следовательно, на склоне лет человек лишается основного источника иммунных процессов.

20. Другой механизм, позволяющий раковой клетке избежать столкновения с лимфоцитом-“разведчиком“ и лимфоцитом-киллером, - высокий отрицательный заряд на ее мембране, отталкивающий от себя также отрицательно заряженный лимфоцит. Любопытно, что в молодом организме преодолеть это сопротивление лимфоциту все же удается.

21. Наконец, подавление нормальных защитных реакций, позволяющее родиться раку, связывают с накоплением в организме различных химических и вирусных канцерогенов.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09-07, 03:45 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Продолжение статьи Несветова.
QUOTE
МОРФОЛОГИЯ ЗАЩИТЫ
Участники

22. Морфологическая картина местных тканевых защитных реакций организма на рак привлекла наше внимание своим динамизмом еще много лет назад. Большое количество наблюдений как бы оживили статичную картину, видимую под микроскопом. Действующие лица (клетки) зашевелились, все пришло в движение, а события, связанные с раковым нашествием, приобрели драматургию. Попробуем разобраться в этих событиях и в их участниках, сражающихся друг с другом.

23. Раковые клетки - это, конечно, враг. Они лезут во все щели захватываемой ткани и расплавляют ее. Их движение сопровождается непрерывным делением, а, значит, и неуклонным увеличением клеточной массы.

24. Однако на пути продвижения раковых отрядов встают клетки иммунной системы, своеобразная “армия спасения“. Разные по функции и по морфологии (лимфоциты, макрофаги, плазмациты, эозинофильные и нейтрофильные гранулоцитарные лейкоциты, тучные и гигантские клетки инородных тел, фибробласты), все они, согласно своим генетическим возможностям, “отбиваются от наступающего неприятеля“.

25. Макрофаг уничтожает чужеродный для организма антигенный материал, прежде всего - раковые клетки. Он “откусывает“ и фагоцитирует (заглатывает) генетический аппарат клетки-мутанта, лизирует его или всю клетку. Гигантские клетки инородных тел - производное тех же макрофагов. Они появляются в ткани, когда объект их нападения слишком велик для макрофага-одиночки.

26. У семейства лимфоцитов много “профессий“. Среди них - хранители генетической памяти, в ядрах которых содержится информация об антигенном составе собственного организма и обо всех чужих антигенах (белках или полисахаридах), встреченных на протяжении жизни. Лимфоцит обязан передать информацию о новом или старом чужаке-антигене другим клеткам-исполнителям (эффекторам) иммунного аппарата. Лимфоцит - киллер, один из “команды судебных исполнителей“.

27. Плазматическая клетка - из того же семейства. Эта одноклеточная лаборатория синтезирует специфические антитела (иммунноглобулины) против любого обнаруженного лимфоцитом антигена (бактериального, опухолевого, трансплантационного). Иммунноглобулин плазмацита поступает в кровь, находит и дезактивирует “врага“, делая его легкой добычей макрофага. Таким образом, антигенную неприкосновенность и стабильность организма обеспечивают: разведка, контроль, молниеносная и совершенная коммуникация, быстрая мобилизация клеточных ресурсов с их срочным обучением и специализацией. На такую операцию организм затрачивает 4 - 5 дней.

28. Опухолевую ткань инфильтруют еще четыре класса клеток, хорошо известных каждому биологу по банальному воспалению.
Нейтрофильный гранулоцитарный лейкоцит - клетка-“дворник“. Ее можно сравнить со спецназовцем из отряда быстрого реагирования, так как она появляется в “очаге конфликта“ уже в течение часа после его зарождения.

29. Нейтрофильный гранулоцит содержит в своих гранулах протеолитические ферменты, способные разрушить любую бактериальную, клеточную и тканевую структуру. Он “забрасывает противника“ этими ферментами, нередко погибая и сам (скопление погибших нейтрофилов - всем известный гной).

30. Эозинофильный гранулоцит - также обязательный участник всех событий, связанных с обороной, хотя его функция до сих пор не вполне ясна.

31. Тучные клетки и их близкий родственник базофильный гранулоцит содержат в своих гранулах гепарин и гистамин, конструируя при помощи этих биологически активных веществ картину острого воспаления, отражающую ускоренную доставку в очаг “военных действий“ дополнительной энергии и ресурсов, а также форсированную эвакуацию из него продуктов распада (резорбцию).
Фибробласт

32. Итак, на территории, занятой опухолью, идет настоящая война. Картина чрезвычайно пестрая. Линия фронта (инвазии) причудливо извивается. Видно как лимфо-макрофагальный-гранулоцитарный инфильтрат отсекает небольшие фрагменты опухолевой ткани, окружает их, разбивает на еще более мелкие осколки и расплавляет (лизирует) их. Подобное наблюдается чаще в полосе соприкосновения опухолевых клеток и нормальной ткани, но может быть и в глубине ракового узла.

33. В других же участках раковые клетки внедряются в орган в виде языков и тяжей, они расплавляют его ткани, проникают в лимфатические щели и кровеносные сосуды, завоевывая все новые территории. Мелкие опухолевые комплексы, как лазутчики, проникают очень глубоко, попадая вместе с лимфой в регионарные лимфоузлы. В них они уничтожаются, но это происходит далеко не всегда.
Регрессия

34. В центральных, но особенно в периферических, отделах (в зоне инвазии) опухолевого узла можно видеть такую картину: раковые клетки бледнеют, теряют ядерное вещество, напоминают тени. Они окружены и инфильтрованы нейтрофильными гранулоцитами, частично распавшимися и напоминающими микрофокус гнойного воспаления. В инфильтрате из макрофагов, лимфоцитов, плазмацитов и гранулоцитов разбросаны мертвые раковые клетки и их осколки. В других случаях опухолевые клетки трансформируются в безъядерные слизистые шарики, плавающие в полостях, заполненных такой же слизью. Слизистые клетки окружены, как правило, плазмацитами, макрофагами и эозинофилами (слизистый рак).

35. Такие очаги распада или ослизнения опухоли носят обычно локальный характер и не сопровождаются ее полной гибелью. Однако бывает (к сожалению, очень редко), что распадается практически вся раковая ткань. На ее месте среди мелких групп мертвых клеток, их осколков и слизистых масс “толпятся“ клетки иммунной системы, разбросаны гранулемы и гигантские клетки инородных тел, видны скопления ксантомных клеток и сидерофагов среди разросшейся соединительной ткани и грубых рубцов.
При этом микроскопическая картина разрушенного иммунной системой рака поразительно напоминает опухоль после эффективного облучения или химиотерапии. В таких случаях говорят о самоизлечении, о регрессии рака.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09-07, 04:16 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
QUOTE
РАКОВОЕ ПОЛЕ

61. Давно замечено, что очажки раковой ткани появляются одновременно или последовательно в разных точках некоторой территории, составляющей часть органа. Такие очажки могут иметь даже разное гистологическое строение. Увеличиваясь в размерах, очажки сливаются, образуя крупный опухолевый узел. Территория, в пределах которой вспыхивает “раковый путч“, называется раковым полем, а принцип возникновения опухоли - мультицентричным или аутохтонным.

62. Морфологическое исследование маленьких раков показало, что раковое поле представляет собой весьма конкретное понятие, причем разное в различных органах. Так, в молочной железе оно совпадает с участком мастопатии или инволютивного (старческого) фиброза, в легком - с зоной гипоплазии, в щитовидной железе - с территорией, занятой остатками эмбрионального протока или фолликулярной аденомы, в коже - с различными родинками и гамартомами. В желудке рак возникает в зоне хронической язвы, послеязвенного рубца, полипа, гипоплазии и атрофии стенки, гамартомы (поджелудочной железы) и т.д. Похожая ситуация с толстой (и прямой) кишкой. Там “стартовой площадкой“ для рака служат те же процессы, что и в желудке, а также дивертикул и эндометриоз.

63. Перечисления можно продолжить, но суть явления такова: рак возникает в зоне структурных или биохимических ненормальностей ткани, порочно развитой, недоразвитой (гипоплазированной) или поврежденной в ходе хронического воспаления или гормональной дисфункции.

64. Топография вкраплений тканевых “уродцев“ в каждом органе довольно постоянна. Она совпадает с локализацией эмбриональных зачатков, прекративших свою функцию (и существование) сразу же после рождения, с местом стыка различных по гистологическому строению типов слизистой оболочки (в желудке, кишке), с анатомическими изгибами органа (например, кишки) и т.д. И что особенно важно, в этих же участках возникает опухоль.

Теперь я уже могу похвастаться, что меня уже цитируют и не высказывают сомнений к моим анализам и выводам. Я на каком-то из форумов еще в 2006 дал подробный анализ работы Несветова и разбил эту паботу по пунктам для удобства обсуждения. Меня с форума выгнали, а форум закрыли. Наверное это было н форуме социал демократов. Админы форума спохватились, что мы с Плюсом убедительно наезжаем на онкогенетиков и поспешили закрыть форум. Не исключено, что к закрытию форума подтолкнул доктор биологических наук Казанский из РОНЦ-а, которым мы бодались. Казанский дискуссию проиграл и сбежал с форума, а вслед форум закрыли, наверное по его жалобе в инстанции медицинской мафии. Ведт мы сильно подрываем авторитет РОНЦ-а, который наладил хороший бизнес на несчастье больных. РОНЦ до сих пор держит знамя академика Блохина, которого мы считаем преступником и виновником гибели миллионов людей, которых РОНЦ потрошит как скотину и до сих пор не знает, что такое рак. Я уже сказал, что меня очень к месту цитируют и не кто-нибудь, а профессиональный врач онколог. Прошу внимательно просмотреть материал, о котором речь.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09-07, 04:29 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Tonkiy Hod Отправлено: 23.03.2006, 12:03

Advanced Member

Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005

Из комментария Бориса Чоповского к статье Несветова:

QUOTE
Предварительные комментарии по выделенным пунктам с оценкой плюс+ или минус- Здесь +, когда нет возражений по пункту из статьи Несветова и -, когда я не согласен.

-1. Откуда взялась молодая клетка, которая должна дифференцироваться? Таких клеток нет, т.к. это трихомонада. Старая клетка, это клетка организма, которая делится, чтобы заместить отмирающую клетку. Никто не регулирует деление клеток. Новая клетка появляется вместо старой и никаких лишних клеток нет.

–2. Ничего в организме не ломается. Трихомонады создают колонию и опухоль начинает расти. Новые клетки получаются не в результате остановки своего движения, а в результате обычного деления старых клеток, которые отмирают.

–3. Клетки не могут двигаться в отрыве от ткани. Двигаются лихо только трихомонады.

–4. Медики неправильно определяют опухолевую ткань. Опухоль это рана от действия токсинов, которые выделяют трихомонады.

–5. Нет никакой поломки клеток и ткани.

–6. Короткий жизненный цикл ткани не при чем. Трихомонады из желудка проникают через эпителиальную ткань и чаще прививаются в эпителии.

–7. Так ведут себя трихомонады, а не клетки, которые не могут отрываться от ткани. Метастазы образуют трихомонады, которые распространяются по всему организму, т.к. они подвижны.

–8. Клетки не могут воевать друг с другом. Мятеж создают трихомонады, которые отвоевывают пространство и вовлекают в процесс новые клетки организма.

–9. Войну ведут трихомонады, а не клетки организма. Здесь нет противоречия и организм сам себя не губит.

–10. Естественно, что развитие колонии трихомонад ведется в гуще нормальных клеток. Нет никакого демографического взрыва нормальных клеток. Размножаются трихомонады, а не клетки.
+11. +12. +13.
–14. Здесь новообразование, имеющее антигены, не клетки организма, а трихомонады.

–15. Лифоциты обнюхивают не клетки, а трихомонад.
+16.
–17. Ускользают от надзора не клетки, а трихомонады.

–18. Нет раковой ткани, а есть большая колония трихомонад и погасшая иммунная система организма.

–19. Не верно. Иммунная система слабеет в результате колонизации организма токсинами от трихомонад.

–20. Отрицательный заряд имеет не молодая клетка, а трихомонада. В молодом возрасте сопротивление отталкивания лимфоциты преодолевают лучше.
+21.
–22. Шевелятся не клетки, а трихомонады.

–23. Враг трихомонада, а не клетки организма. Трихомонада бесконтрольно делится и увеличивает массу опухоли.
...

Вывод: Я считаю, что во всех раковых препаратах Несветов видит не молодые подвижные клетки, а подвижных трихомонад, которые имеют отрицательный заряд и не образуют ткани. Любые клетки организма, кроме клеток крови не могут быть подвижными, т.к. не получат питания от кровеносной системы.
...
Несветову можно верить больше, чем другим теоретикам, т.к. он все разглядел, а не выдумал. Единственно он дал маху, т.к. не признал трихомонаду, которая на него глядела.

Он не претендует на разгадку тйны рака, а мы делаем попытку все объяснить. Если наша правда, то мы победили и по-своему растолковали важные исследования Несветова, который рассмотрел тысячи образцом раковых экспонатов.

Удивительно, что он не провел сравнение с обычной здоровой тканью. Ведь там не должно быть никаких подвижных клеток.
--------------------

Мы находим только то, что теряем...

Tonkiy Hod Отправлено: 28.03.2006, 21:51

Аdvanced Member


Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005

Любопытно выглядит и сравнительная картина свойств трихомонады, "раковой клетки" и нормальной ткани.

В кратком виде я это свел в табличку, которая дает наглядное представление о том, с чем (или с кем ) приходится иметь дело.

Вот уж действительно "нарочно не придумаешь"...

Присоединённый файл ( Кол-во скачиваний: 34 )

P.S. Свое мнение я, Veritas, высказал уже давно. Мои слова попали на благодатную почву и со мной согласны уже даже врачи.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09-07, 04:46 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Вот таблица, которую составил наш союзник.

Краткое сравнение свойств трихомонад,
"раковых клеток" и нормальных клеток ткани Свойства Трихомонада "Раковая клетка" Нормальная
клетка ткани Комментарии
Наличие симптомов
развития заболевания бессимптомно бессимптомно - Трихомонада медленный возбудитель и её плохо распознает иммунная система защиты. Поэтому наличие трихомонад в организме не вызывает повышения температуры. Т.е. организм слабо реагирует на трихомонад. В этом её коварство.
Подвижность есть или нет Подвижностью в опухоли обладают только трихомонады и "раковые клетки". Клетки здоровой ткани (кроме клеток крови) подвижностью не обладают, потому что каждая из них находится на своем месте и занята своим делом.
Сродство к золоту большая или нет Используется даже для диагностики рака. Все раковые клетки и трихомонады имеют способность приклеивать к своей поверхности золото. Клетки нормальной ткани такой особенностью не обладают.
Потребление сахара повышено повышено нормальная У трихомонады (как и у дрожжей) есть два способа переработки сахара анаэробный (без доступа воздуха) и аэробный (с доступом воздуха). Кислородный гликолиз в 18 раз эффективнее анаэробного (бескислородного) гликолиза
Наличие жгутиков
или появление жгутиков
при внешнем воздействии появляются появляются нет Как это ни странно, но при слабой радиации, ферментном, термическом и химическом воздействии, у "раковых клеток" появляются жгутики, как у трихомонад...
Способность
к потреблению жиров отсутствует отсутствует нормальная и как следствие - целлюлиты, атеросклероз (липидные, холестериновые бляшки)
Хищничество
в добывании пищи хищник хищник не хищник и как следствие - опухоль есть незаживающая рана
Наличие слизи
к которой прилипают лимфоциты Т-киллеры есть есть нет в организме только Т-киллеры могут уничтожать "раковые клетки"
Хроническая усталость ткани
(от избытка молочной кислоты) есть есть отсутствует Хроническую усталость могут вызывать отходы жизнедеятельность трихомонад. В основном это молочная кислота, так как трихомонада использует гликолиз, который как раз и перерабатывает глюкозу до молочной кислоты.
Новообразования сосудов есть есть отсутствует Именно благодаря молочной кислоте организм и запускает механизм роста кровеносных сосудов. В точности такой же механизм организм использует, когда начинают усиленно работать какие-нибудь мышцы – в них тоже образуется молочная кислота. Для организма это сигнал и он начинает выращивать сосуды. То есть нет никакой необходимости навязывать трихомонадам способность вырабатывать фактор роста сосудов.
Стремление к растворению
и лизированию окружающих
здоровых клеток организма есть есть нет Агрессивное поведение, как у паразитов. Трихомонады создают очень яркую картину. Они разъедают ткань и нервные клетки ткани, а поэтому больной испытывает сильные боли именно в районе опухоли. А мы знаем, что при обычном некрозе клеток в случае их гибели процесс отмирания клеток происходит безболезненно.
Заряд ка мембране клетки отрицательный отрицательный нейтральный "Раковые клетки" и трихомонады имеют отрицательный заряд, отталкиваются друг от друга и не образуют прочной ткани. Собственно говоря именно из-за этого заряда они и имеют слабую агдезию. Профессором Маленковым было доказно, что она в 10 раз меньше, чем у нормальных клеток.
Способ размножения деление и почкование деление и почкование только деление У раковых клеток и трихомонад есть не только внешнее сходство, но и внутренние свойства совпадают. Это основа основ - у них одинаковый способ размножения. Нормальные клетки размножаются только делением, а раковые клетки и трихомонады освоили кроме деления еще и почкование. Это когда дочерняя клетка не отделяется от материнской, а остается на ней в виде некоего нароста. Естественно, дочерняя клетка, став матерью, тоже отпочковывает. Получается опухолевое образование неопределенной формы.
В этой таблице есть тезисы, которые также уже давно давал Плюс. Получается, что мы с Плюсом воюем не напрасно. Нам давно все ясно, а теперь с нами стали соглашаться и специалисты. Догматиков типа Яцкевича и Громобой не убедить ни за какие коврижки. Они до конца будут защищать честь своего мундира. На них нужно надевать наручники, чтобы они не мутили воду.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09-07, 05:07 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
С большим удовольствием продолжаю цитировать умных людей с сайта http://www.ruhelp.com/forums/index.php? ... ic=85&st=0

Tonkiy Hod Отправлено: 1.04.2006, 14:11

Advanced Member

Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005

Случается и такое...

QUOTE

Еще интересный случай. Женщине (37 лет) поставили диагноз "раковая опухоль сигмовидной кишки". До назначенной операции оставалось семь дней. Эта пациентка обратилась к нам в Центр, где у нее действительно диагностировали опухоль, но состоящую из паразитов.
...

После третьего сеанса у женщины из кишечника стали выделяться кусочки ткани опухоли. Я ей посоветовала вскрыть кусочек и посмотреть, что там внутри. Женщина в полном удивлении сообщила, что во вскрытом кусочке увидела непонятное насекомое, которое еще шевелило лапками.
...
Источник цитаты

Не лучше обстоят дела и с "врачебным мышлением".

QUOTE

Такое восприятие происходит часто у различных врачей узких специальностей. Потому что они не читают книг по микробиологии и паразитологии, в которых для студентов медицинских институтов написано: "личинки распространяются с током крови..." При разговоре с выпускниками мединститутов на тему распространения паразитов с током крови по органам, и "свежие" врачи тоже смотрят на нас, как на "пришельцев", и говорят: "Этого не может быть!"

Создан порочный круг: врачи в своей работе руководствуются не своими же учебниками, а принятыми и кем-то внушаемыми догматическими понятиями в медицине.

Источник цитаты

------------------

Мы находим только то, что теряем...

Tonkiy Hod Отправлено: 1.04.2006, 14:39


Advanced Member


Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005



Дальше не легче...

QUOTE

Врачи-терапевты закрывают глаза и уши на появление необычных паразитарных заражений.

Например, таких как: шистосоматоз, о котором я писала в АИФ "Здоровье"; эхинококкоз, который все чаще локализуется у людей в печени, легких и диагностируется в 90% как рак; описторхоз, поражающий желчные ходы печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы, тоже в 70% диагностируется как рак (Данные Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), журнал "Инфекционные болезни" №4, 1999 г. №2); дифиллоботриоз, поражающий тонкий кишечник, сердце; дипилидиоз, поражающий тонкий кишечник, вплоть до его атрофии, токсокароз, поражающий не только тонкий кишечник, желчные ходы печени, поджелудочной железы, но и заселяющий своими личинками печень, легкие, почки, мышцы и другие органы.

Источник цитаты


QUOTE

В моей практике была пациентка, которую лечили врачи-онкологи с диагнозом рак легкого, облучали и проводили несколько курсов химиотерапии. Поставленный диагноз в нашем Центре - паразитарное поражение легкого, был отвергнут, просто привычной фразой - "этого не может быть".

После появления осложнения - гидропневмоторакса (гидропневмоторакс - скопление жидкости в плевральной полости легкого), был поставлен шунт для откачивания жидкости. При очередном откачивании через шунт вместе с жидкостью вышел глист-токсокар длиной 15 см. Несмотря на прямое доказательство в виде глиста, онкологи все равно провели еще курс химиотерапии.

Источник цитаты


QUOTE

При обследовании детских песочниц в г. Москве выявили в 90% случаев заражение яйцами глистов токсокар, которые, как я уже писала, поражают не только кишечник, но и печень, легкие и другие органы.

Источник цитаты
--------------------

Мы находим только то, что теряем...

Tonkiy Hod Отправлено: 1.04.2006, 16:52


Advanced Member

Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005

Вот тебе и на...а...а... что называется "приехали"...

QUOTE

Казалось бы, все шло прекрасно: диагностика и лечение давали положительные результаты... Пока мне не прислали от главного врача одну довольно высокопоставленную пациентку. У нее были очень сильные, приступообразные головные боли (мигрени), не поддающиеся излечению. При осмотре радужной оболочки я увидела в проекции головного мозга круглые, монетовидные, четкие пигментные пятна и обратила внимание на их силу и "жирность" - по высоте они, казалось, чуть приподнимались над поверхностью оболочки. Я сообщила женщине, что виновницы злостных головных болей, по-видимому, найдены, и пояснила ей, как аскариды попадают в головной мозг. Ей было назначено противоаскаридное лечение.

И вдруг... меня вызывает заведующий отделением, очень опытный иридолог и весьма компетентный врач, кандидат медицинских наук, и говорит: "Ольга Ивановна, я с вами, с вашими методами диагностики, в принципе, согласен. Но ни пациенты, ни обычные врачи нас не понимают. Нас с вами просто выгонят с работы за инакомыслие. Поэтому давайте пока паразитов по радужке не видеть. Считайте, что это приказ".

Источник цитаты

-------------------

Мы находим только то, что теряем...

Tonkiy Hod Отправлено: 1.04.2006, 17:08


Advanced Member


Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005

QUOTE

Из бесед с нейрохирургами я узнала, что участились случаи (до 20%), когда врачи идут на операцию на головном мозге для удаления опухоли, а при вскрытии черепа опухоль не обнаруживается. Я подозреваю, что это были случаи с личинками аскарид, поселившимися в головном мозге колонией, а визуально или существующим в то время операционным микроскопом увидеть их в ткани было невозможно. Подобные действия хирургов, гистологов и других врачей свидетельствуют о практически полном отсутствии у них даже подозрений о возможном наличии личинок аскарид в перечисленных органах, а следовательно, и понимания необходимости разработки соответствующих методик их обнаружения.

Источник цитаты

-------------------

Мы находим только то, что теряем...

Tonkiy Hod Отправлено: 1.04.2006, 19:52


Advanced Member


Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005



А вот и ОНИ, те самые, от которых "затрапезно и дурно" пахнет, собственной персоной. На этот раз ОНИ (не хотелось бы называть их трихомонадами) наехали на известного химика Тамару Свищёву, взявшую на себя труд составить Атлас микроскопии клеток убедительно показывающий роль трихомонады в процессе появления опухолей.

QUOTE

Безудержная нескромность автора книги, совершившего "великое, мировое открытие XX века" пронизывает всю книгу. Все онкологи "не понимают" открытия Т. Свищевой, "зато в Москве есть много талантливых режиссеров и известных ведущих теле - и радиопередач, умных журналистов, которые сумели понять, оценить и довести до людей великое открытие, сделанное в России". И, действительно, Т. Свищевой дали столько эфирного времени, что и не снилось врачу - онкологу: 5 выступлений по центральному радио и столько же по телевидению. Врачи хорошо знают, как сложно издать книгу, но вот "труды" Т. Свищевой, не содержащие ничего рационального, полезного издаются многотысячными тиражами.
...
Н.Н. Трапезников, академик РАН и РАМН
Л.А. Дурнов, академик РАМН



Источник цитаты


--------------------

Мы находим только то, что теряем...

Tonkiy Hod Отправлено: 2.04.2006, 10:49


Advanced Member


Группа: Members
Сообщений: 1029
Пользователь №: 5
Регистрация: 7.02.2005

QUOTE
Аскариды в головном мозге

Как я уже отмечала, в научных работах зарубежных авторов приводятся случаи поражения головного мозга личинками аскарид, что доказывается морфологическими исследованиями при вскрытиях.

Но окончательное подтверждение своих диагностических находок я получила из работы американской исследовательницы X. Кларк, которая в результате многолетних исследований выявила существование особой формы - аскариды головного мозга (ascaris megacephalon).
...
Клиника поражения головного мозга в зависимости от локализации личинок аскарид может быть различной. Если они расположились вблизи внешних (менингиальных) оболочек мозга, то развивается менингоэнцефалит с головными болями-мигренями.

При расположении личинок в глубине борозд в некоторых участках мозгового вещества могут образовываться уплотнения (грануляции). В результате появляются симптомы опухолей головного мозга: потеря сознания, эпилептиформные припадки, судороги. Локализация вблизи зрительного или слухового нерва вызывает очаговые симптомы - ослабление зрения и глухоту.

Таким образом, поражение головного мозга личинками аскарид дает клиническую картину опухолей головного мозга.
При ВРТ диагностике, как правило, у пациентов с мигренями, приступообразными головными болями, повышениями артериального давления, судорогами, головокружениями, потерей сознания, депрессиями и выраженными, неврозами выявляется аскарис мегалоцефалон. Преимущественная локализация - височная, лобная и затылочная доли.

Итак я привел выдержки из выступоений на форуме Ольги Ивановны, которая руководит каким-то центром. Наверное можно догадаться какая у неё фамилия. Она выступает под ником Тонкий ход. Далее на форуме устанавливается тишина, т.к. сверху прикрикнули на Ольгу Ивановну, которая разглашает тайны медицинской мафии. Но приведенных материалов достаточно, чтобы умные все поняли, а нам с Плюсом большая поддержка.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 30-10, 17:00 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 26-01, 15:09
Сообщения: 2647
29.10.2007

Кровь в Пензе стала безопасной

Теперь в Пензе вероятность заразиться СПИДом, гепатитом или получить любой другой вирус от донора равняется нулю. Областная станция переливания крови получила оборудование, которое убивает всех известных возбудителей болезней.

Инактиватор плазмы прибыл из Франции, он стоит 6 миллионов рублей. Таких на всю страну было три, Пенза приобрела четвертый. Покупка прибора не означает, что теперь донором может стать даже ВИЧ-инфицированный. Тех, кто сдает кровь, будут обследовать так же тщательно, как раньше.

По словам главного врача областной станции переливания крови Татьяны Крыловой, новый аппарат куплен для страховки. Для основных нужд используется другой прибор: в нем плазма хранится под наблюдением 6 месяцев, чтобы полностью исключить вероятность присутствия вирусов.

Один инактиватор не может справиться со всей плазмой, находящейся на карантине. Дополнительную обработку проходит тот материал, который предназначен для больных детей.

Второй прибор, полученный станцией, в первую очередь порадовал отделение гематологии онкологического центра. Людям с раком крови нужны тромбоциты. Их получают с помощью нового аппарата.

По словам заведующей отделом заготовки крови Ирины Шапошниковой, для лечения одного больного требуется от шести до восьми доз концентрата тромбоцитов. Раньше приходилось брать шесть-восемь доноров, чтобы получить нужное количество вещества. С помощью нового прибора для одной дозы достаточно одного донора.

Чем меньше доноров участвует в создании дозы тромбоцитов, тем меньше риска для больных, которым переливают кровь. У них реже возникают осложнения.

ТРК «Наш Дом»

http://www.pnz.ru/getnews.php?tid=news&&news_id=20932


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 30-10, 17:12 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 26-01, 02:17
Сообщения: 1566
Откуда: Москва
А ещё сегодня главный поп России молился, чтобы "господь простил души" тех энкавэдэшников, которые расстреливали в Бутово русских за то, что они - русские. Теперь найдите хоть одного русского в НКВД...
Сталин почему-то приказывал расстреливать "русских" Каменева, Зиновьева, Ягоду, Радека, Троцкого, но - ни одного Сидорова.

_________________
С уважением
Петрович


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 30-10, 20:27 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 26-01, 02:17
Сообщения: 1566
Откуда: Москва
Ну, если попытки как-то разделить в образе Сталина термины "массовый террор" и "точечные удары" принимать за "маразм" в интерпретации реальных исторических событий, то я же не виноват, что не у всех соображалка адекватна.
А "тромбоцит" - это паразит, притворившийся маленькой клеточкой (цистой).
Почему-то трихомонада-"лимфоцит" не жрёт "тромбоцитов". С чего бы это, а?

_________________
С уважением
Петрович


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 30-10, 20:58 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Интересное наблюдение Петровича, что трихомонада не жрет тромбоцитов. При приеме трихопола число тромбоцитов уменьшается, а у Петровича их вообще почти нет. К чему бы это?
Игорь защитник всех паразитов и против тех, кто на них нападает. Меня он тоже готов посадить и все время меня одергивает. Как будто больше всех знает.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 30-10, 21:55 
Не в сети
Активист

Зарегистрирован: 25-05, 11:49
Сообщения: 108
Борис, я знаю только одно - если на форуме, где речь идет о методиках лечения, вообщем о здороье, кто-то начинает крутить виражи в сторону жидо-массонских заговоров, реалибитации кровавого "отца всех народов" - этот человек ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНОЙ!
И место ему - минимум в психушке А для развлечения пусть пописывает свои "философские" (кстати, уголовно-наказуемые) перлы на специальные форумы для таких-же единомышленников-дегенератов.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 31-10, 02:00 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Игорь!

От вас конкретно требуется ответ, хватило вам доказателств, что рак это паразитарное заболевание или нет? Отрицать паразитарную теорию рака могут только саботажники и прислужники медицинской мафии. Петрович и все ссылки не оставляют сомнений, что рак это паразитарное заболевание. Это сенсационное утверждение и равнсильно революции в медицине. Почему об это скрывают и молчат медики? Здесь надо копать глубже и Петрович на это тоже дает ответ. Я сним согласен, что существует сопротивление медицинской мафии. Поэтому он правильно возмущается и говорит, что такое медицинская мафия и из кого она состоит. Вот вы скажите, наконец, свое веское слово. Это очень важно. В чем вы сомневаетесь по природе тромбоцитов? Нужно четко знать кто в каком лагере? Кто не с нами, тот против нас. Судить нужно тех, кто скрывает от народа правду. Достаточно поиграли в прятки и достаточно произвели трупов.
Ждем ваш ответ, да или нет? В воздухе давно пахнет мировым скандалом с привлечением виновников геноцида.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 28 ]  На страницу 1, 2  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  

| |

Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB