Паразитарная теория рака

Рак и методы его лечения. Паразитарная теория.
Текущее время: 23-10, 20:04

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 28 ]  На страницу Пред.  1, 2
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 31-10, 16:52 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Дело не в ксенофобии, а в том, что саботируется рассмотрение основных положений паразитарной теории и чинятся всякие препятствия. Под этим прикрытием продолжается геноцид народа. Вот вы опять не ответили, что такое тромбоциты по вашему мнению. Это новое открытие, которое все ставит на свои места и его нужно срьезно обсуждать. Пора уже не теории строить, а лечить людей. Онкогенетики не могут лечить и им не позволяет их теория, которая считает, что раковые клетки бессмертны. Пора рубить Гордиев узел, который является сплетением различных выдуманных теорий. Без мордобоя здесь не обойтись. ИМХО.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 02-03, 18:01 
Не в сети
Участник

Зарегистрирован: 02-03, 16:08
Сообщения: 96
прохожий. писал(а):
29.10.2007

Кровь в Пензе стала безопасной
Второй прибор, полученный станцией, в первую очередь порадовал отделение гематологии онкологического центра. Людям с раком крови нужны тромбоциты. Их получают с помощью нового аппарата.
По словам заведующей отделом заготовки крови Ирины Шапошниковой, для лечения одного больного требуется от шести до восьми доз концентрата тромбоцитов. Раньше приходилось брать шесть-восемь доноров, чтобы получить нужное количество вещества. С помощью нового прибора для одной дозы достаточно одного донора.
Чем меньше доноров участвует в создании дозы тромбоцитов, тем меньше риска для больных, которым переливают кровь. У них реже возникают осложнения.
ТРК «Наш Дом»
http://www.pnz.ru/getnews.php?tid=news&&news_id=20932

Подбор методом проб и ошибок.
Подбор доноров тромбоцитов должен происходить по антигенам группы HLA. Лучше всего пользоваться донорами-родственниками больного. (иммуно-биология для практических врачей, Хью Р.К. Барбер). Подбор связан с большим риском для больного.
Поэтому нужные тромбоциты стоят дорого и нужных доноров трудно найти. Тромбоциты должны быть полностью отмыты от крови донора.
Свойство тромбоцитов размножаться позволяет методом культивирования получать в неограниченном количестве совершенно чистые от посторонней крови тромбоциты взяв 0,5 мл крови больного, по стоимости дрожжей. Это запрещено и не разрешено официально. Скольких жизней это стоит?

_________________
С уважением, Ульман


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 02-03, 21:01 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Вопрос остается открытым. Если тромбоциты способны размножаться автономно в лабораторных условиях, то это не клетки крови. а живые организмы с органами размножения. А вдруг это трихомонады? Петрович говорит, что у него тромбоцитов очень мало. После чистки организма их число уменьшается. Это уже проверено.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 02-03, 21:20 
Не в сети
Участник

Зарегистрирован: 02-03, 16:08
Сообщения: 96
Veritas писал(а):
Вопрос остается открытым. Если тромбоциты способны размножаться автономно в лабораторных условиях, то это не клетки крови. а живые организмы с органами размножения.
Да!

А вдруг это трихомонады?
Нет! По морфологическим и биохимическим признакам полное различие.
Петрович говорит, что у него тромбоцитов очень мало.
В плазме крови их ничтожное количество от общего числа в организме, в частности их много в состоянии присасывания к эритроцитам, приклеточный паразитизм (см фото). когда в крови для них небагоприятные условия, например присутствия антибиотика в плазме крови, тромбоциты присасываются к эритроцитам, к клеткам кровеносных сосудов или проникают в клетки, в частности в лейкоциты.
После чистки организма их число уменьшается.
В плазме крови.

Это уже проверено.

_________________
С уважением, Ульман


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 02-03, 21:45 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Зачем нужны тромбоциты? Как действует трихопол на тромбоциты?

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 02-03, 22:09 
Не в сети
Участник

Зарегистрирован: 02-03, 16:08
Сообщения: 96
Veritas писал(а):
Зачем нужны тромбоциты? Как действует трихопол на тромбоциты?

Мы к ним привыкли. И всё! Глубокий симбиоз. Лишите меня тромбоцитов и я умру, но помогите мне подавлять их и я проживу 150 лет.
Как действует на тромбоциты трихопол? Не знаю.
Знаю, что они не любят уротропин в кислой среде. Этим пользуюсь.
Знаю, что весной и осенью они размножаются путем образования бродяжек. В это время применяю антибиотики в малых дозах.

_________________
С уважением, Ульман


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03-03, 01:41 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Ответ очень интересный и смелый. Не все так просто, как кажется. Значит, нужно поддерживать оптиальное количество тромбоцитов. Антибиотики не есть хорошо. Надо найти им замену среди естественных продуктов. А сколько в норме должно быть тромбоцитов?
Гемофилия, это когда мало тромбоцитов?

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03-03, 12:59 
Не в сети
Участник

Зарегистрирован: 02-03, 16:08
Сообщения: 96
Veritas писал(а):
Ответ очень интересный и смелый. Не все так просто, как кажется. Значит, нужно поддерживать оптиальное количество тромбоцитов. Антибиотики не есть хорошо. Надо найти им замену среди естественных продуктов. А сколько в норме должно быть тромбоцитов?
Гемофилия, это когда мало тромбоцитов?

Прежде всего, где? Я не знаю.
Гемофилия не связана с количеством тромбоцитов, а количество тромбоцитов связано с болезнью.
Вопрос очень сложный и объёмный. Требует больших усилий, нужны широкие исследования.

_________________
С уважением, Ульман


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03-03, 13:17 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 26-01, 02:17
Сообщения: 1566
Откуда: Москва
Гемофилия - это когда кровеносные сосуды похожи на пробитый дуршлаг.
А то, что медики назывют "тромбоциты" - то, что остаётся от трихомонад после разборки лейкоцитов с ними.
Поверхность у трихомонад небелковая, поэтому их остатки не могут аутолизироваться (растворяться).
Появление большого количества тромбоцитов - результат борьбы иммунитета за выживание после серьёзной инвазии трихомонадами.
Как только количество трихомонад в организме уменьшается (в результате целенаправленной противотрихомонадной терапии), то количество "тромбоцитов" резко уменьшается. А иммунитет - повышается.

_________________
С уважением
Петрович


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03-03, 15:08 
Не в сети
Участник

Зарегистрирован: 02-03, 16:08
Сообщения: 96
Петрович писал(а):
Гемофилия - это когда кровеносные сосуды похожи на пробитый дуршлаг.
А то, что медики назывют "тромбоциты" - то, что остаётся от трихомонад после разборки лейкоцитов с ними.
Поверхность у трихомонад небелковая, поэтому их остатки не могут аутолизироваться (растворяться).
Появление большого количества тромбоцитов - результат борьбы иммунитета за выживание после серьёзной инвазии трихомонадами.
Как только количество трихомонад в организме уменьшается (в результате целенаправленной противотрихомонадной терапии), то количество "тромбоцитов" резко уменьшается. А иммунитет - повышается.

Колониальные сосущие инфузории v приклеточные паразиты эритроцитов.



К исследованию побудило нас тяжёлое хроническое заболевание Л-ой Л.А., длящееся 10 лет[u1] . Септический ревмокардит, перешедший в хронический, септический эндокардит, хрониосепсис. У больной образовался сочетанный митральный порок, и на средней трети правого бедра v свищ, образовавшийся при очередном приступе заболевания. Неоднократные исследования не выявили этиологию заболевания. (Подробнее о клинике болезни смотрите в приложении)

Тяжёлое, длительное течение болезни с повторными рецидивами, неэффективность лечения побудили нас приступить к доскональному изучению крови больной на предмет выявления возбудителя заболевания и определения путей воздействия на него.

Исследования проводились в домашней лаборатории. Параллельно посевы крови и микроорганизмов на известные питательные среды проводились в бактериологической лаборатории кафедры микробиологии Азерб.ГМИ им. Н Нариманова проф. Алиевым и бактериологической лабораторией санэпидемстанции г. Баку. Анализ препаратов проводился сотрудниками НИИПТМ им С.М.Кирова и НИИВМГ им.Г.М.Мусабекова. Руководство осуществляли д.б.н. А.Е. Гурвич зав. лаб. НИИВ им Гамалея, проф. Алиев и ст.н.с. к. б.н. В.Е. Гурвич АМИ им Нариманова.

Визуальные наблюдения и фотографирование проводились с микроскопом БИОЛАМ С-1. В качестве источника света использовался осветитель собственной конструкции, имеющий оптическую систему, лампу вспышку и галогенную лампу накаливания. Использовали фотокамеру «Зенит», 16 мм фотокамеру и фотоплёнку типа «А-2» и «Фото-65». Выращивание культур проводили в термостате. Стерилизация проводилась в автоклаве, сушильном шкафу, пропусканием через миллипоровые фильтры и облучением ультрафиолетовыми лучами.

Фиксация мазков осуществлялась этиловым и метиловым спиртами, смесью Никифорова, нагреванием, парами формалина и дихлорэтана или их комбинированием.

Окраска проводилась по Романовскому v Гимзе, метиловым синим по Леффлеру в модификации Пешкова, по Шуренковой, раствором Люголя. Приготовлялись также тушевые препараты.

Наблюдения нативных препаратов велось в камере Цейса, что обеспечивало равномерное распределение осадка из раствора, медленное высыхание его, достаточную глубину, доступ воздуха, стерильность из-за притертости покровного стекла, возможность применения вазелина для уплотнения и позволяло проводить наблюдения и фотографирование с увеличением до 1350 раз. Для применения стерилизации паром, применялась камера изготовленная нами. Камера представляла собой цилиндр с диаметром основания 12мм и высотой от 0,0001 до 0,1 мм - камера Цейса, изготовленная травлением, без сетки. Камера закрывалась покровным стеклом, которое подбиралось по интерференционным кольцам.

Определение увеличения на фотографиях и измерение размеров проводилось из сопоставления с контрольными снимками сетки Тома, которой снабжена камера.

Кровь бралась из пальца и локтевой вены в боксах: настольном и специальных комнатах, под контролем ультрафиолетового облучения, в шприц или пробирку. Место укола мылось водой с мылом и обрабатывалось бензином, спиртом разной концентрации, йодом и эфиром, при наличии стерильной одежды и респираторов.

Операции с посевом, пересевом, взятием проб проводились в настольном боксе под контролем ультрафиолетового облучения и огня с обязательным обжигом петел и игл. Стерильная посуда открывалась в боксе после стерилизации её обертки ультрафиолетовым облучением.

При внимательном рассмотрении крови, взятой из мякоти 4 пальца левой руки больной, в изотоническом растворе (1:200) оказалось, что имелись отличные от форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов и осевших на дно камеры, неподвижных тромбоцитов, имеющих разнообразную форму и размеры):

1) мелкие объекты, формы близкой к овальной, размером до 2 мк находившиеся во взвешенном состоянии, быстро исчезавшие из фокальной плоскости объектива микроскопа из-за непрестанного движения;

2) палочки[u2] толщиной до 3 мк и длиной до 8 мк с неправильными очертаниями и явно выраженными перетяжками и оптическими неоднородностями, которые перемещались, змеевидно изгибаясь, или скользя вдоль продольной оси тела;

3) на поверхности некоторых эритроцитов были видны посторонние включения и выступы.

Отличие, активного движения от теплового, определялось на основании теории теплового (броуновского) движения, на основании по кадровой, через равные промежутки времени, киносъёмки.

В водном растворе крови, той же концентрации, указанных выше объектов оказалось раз в 10 больше, на поверхности гемолизированных эритроцитов ясно были видны включения. В последовательно взятых каплях крови количество их было различно.

Объекты имели ту же окраску, что и эритроциты.

В крови взятой из локтевой вены палочковидные формы встречались редко.

В мазках крови окрашенных по Романовскому v Гимзе с фиксацией спиртами, эфиром, нагреванием, парами формалина, в толстой капле оказались те же объекты, примерно того же цвета что и у эритроцитов. Ядер видно не было. Изредко встречались окрашенные объекты отдельно от эритроцитов. Все они плохо фиксировались на стекле, и при применении имерсионной системы поле зрения очищалось. При раздавливании иммерсионного масла покровным стеклом было замечено, что объекты смыты маслом и находятся в нём во взвешенном состоянии, Активное движение в масле отсутствовало, движение было тепловое. На оболочках эритроцитов включения и неоднородности не были видны, выступы встречались крайне редко.

Полученные данные дали нам основание предположить, что:

1) отмеченные объекты есть основания принимать за микроорганизмы,

2) они имеют внешнюю оболочку непроницаемую для красок,

3) при приготовлении мазков обычным способом и, особенно при их высушивании, микроорганизмы отрываются или растягиваются оболочкой, сливаясь с ней,

4) внешние мембраны клеток содержат большое количество жиров.

Чтобы сделать мембрану клеток проницаемой для красок, мы применили фиксацию мазков парами дихлорэтана до 15 минут. Чтобы сохранить естественную форму эритроцитов, мы выдували на чистое, предварительно нагретое стекло пузыри из крови с последующим засасыванием излишка.

При рассмотрении мазков (см фото), фиксированных дихлорэтаном и окрашенных по Романовскому v Гимзе, оказалось, что:

1) эритроциты полностью гемолизировались,

2) исследуемые клетки хорошо окрасились,

4) они лучше приклеились к стеклу.

Они имели большое ядро, окрасившееся в красно-фиолетовый цвет, окружённое тонким слоем цитоплазмы голубого цвета. Нам удалось подметить картину похожую на деление ядер.

Поражённых эритроцитов оказалось много, что было подтверждено в наблюдениях за нативными препаратами. Иногда на одном эритроците было замечено до 5 клеток.

Для большей наглядности мы применяли смешанную фиксацию: 15 минут смесью Никифорова и, после сушки, 5 минут парами дихлорэтана. При этом хорошо были видны сохранившиеся эритроциты и на них и между ними микроорганизмы с окрашенными ядрами. Свободно встречались колонии в виде «бус», с произвольным до 9 количеством ядер и цитоплазмой имевшей перетяжки разной глубины по отношению к поперечному сечению микроорганизмов.

В нескольких случаях мы наблюдали картину, напоминавшую конъюгацию.

В тушевых препаратах капсул обнаружить не удалось.

Методом Леффлера в модификации Пешкова жгутиков обнаружить не удалось, хотя короткие выступы иногда встречались.

Нами был приготовлен раствор крови в 3% растворе хлористого натрия в воде (1:200) и капля раствора помещена в описанную выше камеру, которая на две недели была неподвижно укреплена на предметном столике микроскопа. Фотографирование происходящего в ней, проводилось через каждые 12 часов (см фото ). Гипертонический раствор был применён для предупреждения гемолиза и создания дискомфорта для микроорганизмов.

В начале эритроциты сморщились и наряду с обычными при этом образованиями были видны инородные включения, чаще в виде роговидных выступов. Со временем, по мере наступления динамического равновесия, поверхность эритроцитов выравнивалась, но выступающие включения сохранялись и, впоследствии, из них вырастали образования по форме напоминающие бусы. У поражённых эритроцитов наблюдалась подвижность, отличная от тепловой. Они отрывисто колебались и, иногда, резко вздрогнув, сдвигались, как будто их что-то отталкивало от стекла. Особо выделялись роговидные эритроциты, похожие на скомканный в шар лист бумаги. Эти эритроциты эпизодически вздрагивали и внезапно приходили в интенсивное, отрывистое движение, при этом форма их менялась, и иногда становились видимыми прикреплённые к ним микроорганизмы в виде палочек или цепочек. При непрерывном наблюдении за ними, длящимся несколько часов (до 8), можно было заметить, как при очередном рывке от них отделялся микроорганизм в виде палочки или цепочки, отлетавший со скоростью до 60 мкм/с. После отделения микроорганизма движение эритроцита прекращалось, и форма его становилась сравнимой с формой нормально деформированного эритроцита. От одного эритроцита могло оторваться до трёх микроорганизмов. При добавлении раствора Люголя описанное движение утихало, а описанное ниже развитие микроорганизмов замедлялось. При добавлении формалина активное движение прекращалось полностью и микроорганизмы становились невидимыми.

В среднем через четверо суток, имевшиеся на эритроцитах неоднородности стали прорастать в «бусы», овальной формы, около 1 мк в диаметре, соединённые между собой тонкими , едва различимыми перемычками длиной до 1 мк. До длины 100 мк «бусы» вырастали редко, обычно они самопроизвольно распадались на части включавшие произвольное количество «бусинок». Иногда «бусинки» вырастали до 4 мк в диаметре. Средняя длина нитей была около 15 мк. Эритроциты, к которым прикреплены микроорганизмы, истощаются, а микроорганизмы растут и размножаются. Отдельные клетки («бусинки») со временем растут, ядро при этом не видно. В определённый момент развития клетки, появляется оптическое уплотнение в клетке, которое через некоторое время распадается на две и более части, в теле клетки образуются перетяжки соответствующие распаду внутреннего оптического уплотнения и клетка разделяется на несколько соединённых между собой тонкими перемычками. В сводном состоянии это разделения происходит не всегда: клетка вырастает, появляется оптическое уплотнение, оно делится на части и исчезает, образовавшаяся длинная палочки может менять свою форму, изгибаясь или меняя своё поперечное сечение в любой своей части. После последующего роста, появляется оптическое уплотнение, но не сплошное, а повторяющее разделение, которое было перед исчезновением уплотнения. Окончательное разделение происходит чаще всего после интенсивного движения различных частей цепочки относительно друг друга с частотой до 2 Гц, чаще всего, вокруг одной перемычки. Описанное движение отмечается как для цепочек прикрепленных к эритроцитам, так и для свободных. Когда от эритроцита остаётся одна строма, цепочка начинает интенсивно двигаться, змеевидно изгибаясь и отрывается от эритроцита, у последнего может остаться одна клетка. Энергия движения цепочек относительно велика. Неистощенный эритроцит может быть сдвинут ею за доли секунды на расстояние равное удвоенному диаметру эритроцита.

Прикрепление микроорганизмов к эритроцитам, как и истощение последних, заметно в период лихорадки на любом мазке крови (см фото). Микроорганизм в виде цепочки может прикрепится к эритроциту одновременно несколькими звеньями (см фото ).

Мембрана микроорганизмов плотная, краска проникает плохо. Высокой степени проникновения можно достичь, изъяв жиры из мембраны. Следовательно, для питательных веществ мембрана непроницаема.

Поэтому мы предполагаем, что микроорганизмы имеют голозойное питание.

При наблюдении за отдельной клеткой было видно, что она соединялась с эритроцитом посредством тонкой короткой нити и постоянно колебалась с периодом до 10 секунд. Эта активность чередовалась с периодами затишья. Эти колебания сопровождались изменением её формы: от шаровой к бобовидной и обратно. При приближении клетки к эритроциту часть её поверхности, обращенная к нему, повторяла его форму. При этом никогда не наблюдалось соприкосновение клетки с эритроцитом. Нити и прикреплённые к эритроцитам двигались, змеевидно изгибаясь, видимая бегущая волна была ангармонической.

Весной и осенью, при культивировании микроорганизмов, можно было наблюдать образование клеток содержащих внутри себя более мелкую клетку. Такие клетки часто прикреплялись к стеклу и совершали движения напоминающие движение присосавшихся пиявок. После этого в растворе появлялись в большом количестве одиночные мелкие организмы шаровидной формы, которые интенсивно двигались. На фото виден выход бродяжки из клетки.

Свойства культуры

Определение производилось общепринятыми методами.

По Грамму культивируемые клетки окрашиваются положительно.

В клетках и растворе каталаза присутствует, аммиак выделяется, сероводород нет, индол не выделяется. Агар-агар разжижается, возможно, для получения дульцита. В клетках и в колониях имеется гемосидерин. Целлюлоза не обнаружена.

Культивируемые клетки на синтетической питательной среде и сама среда содержат холестерин. Концентрация холестерина в растворе ниже чем в клетках до 40 раз.

Если в кровь, стабилизированную гепарином, ввести культивированные клетки или среду, в которой они культивировались, то происходит свертывание крови. сгусток крови, образовавшийся после введения в кровь культивированных клеток и оставленный с ними, через сутки начинает растворяться, а через 3-4 суток полностью лизируется.

Добавление эфирной вытяжки из говяжьего мяса в синтетическую, питательную среду приводит к тому, что в основном развиваются клетки имеющие грушевидную форму , размером до 5 раз больше, чем клетки, культивируемые без вытяжки. Тоже наблюдается при посеве на мясо-пептодный бульон.

При добавлении в синтетическую, питательную среду, содержащую культивированные клетки, свежей крови, клетки в считанные секунды проникают в лейкоциты. Последние расширяются и разрушаются. Это особенно хорошо заметно, если питательная среда истощена. Культура клеток сохраняется как в жидкой, так и на твёрдой питательных средах до 5 лет. Если мазок крови на стекле не фиксировать и поместить на хранение в воздушной среде при влажности воздуха 80-90%, то клетки будут развиваться, используя вещества, находящиеся на стеле (3 года). На твёрдой питательной среде (высохшей при влажности воздуха от 80 до 90%) культура тромбоцитов развивалась 15 лет, колонии мелкие, отдельные, количество их увеличилось в 9 раз.

Клетки спор и цист не образуют.

Клетки, полученные в результате культивирования на синтетической, питательной среде, выдерживались сутки в растворе дистиллированной воды. Затем помещались в раствор 0,1 моля щавелевой кислоты с углеродом 14. Через 5 минут тромбоциты были отделены центрифугированием. Выделенные клетки были промыты 3 раза в 0.9%-ном водном растворе хлористого натрия и 3 раза дистиллированной водой, посуда каждый раз менялась. Проверка на наличие радиоактивности с помощью счётчиков показала, что она на уровне фона и зафиксировать её удалось только фотографированием следующим образом. Препарат находился на алюминиевой подложке, которая помещалась на фотопластинку для радиоактивных исследований, время экспозиции - одни сутки. Отмытые клетки были помещены в свежую синтетическую питательную среду при 37 град С. Наблюдения показали, что по сравнению с контролем меченые клетки первые четыре дня росли и размножались энергичнее, при этом преобладали крупные формы клеток грушевидной формы, а затем культура погибла.





Признаки для идентификации клеток

(выделены из крови человека и животных)

Особенности морфологии и цитологии

Форма и размеры разнообразны: коковидная, палочковидная, имеющая полярные специализированные концы, дисковидная. Могут выпускать псевдоподии. Размеры от 0,4 до 10 мкм.

2. Соединения клеток: клетки могут объединяться или развиваться в колонии: в виде цепочек, которые могут иметь одно или несколько разветвлений, которые могу свою очередь ветвиться; в виде клеток любой формы, имеющих сплошную цитоплазму, в которой могут относительно свободно перемещаться мелкие клетки и выходить из неё.

Размеры колоний: цепочки могут иметь длину до 200 мкм, клетки практически неограниченных размеров.

3 . Движение активное в любом возрасте за счёт изменения размеров и формы тела клетки.

4. жгутиков нет. могут выпускать псевдоподии, с помощью которых могут прикрепляться к лейкоцитам, эритроцитам, друг к другу и к стеклу.

5. Питание голозойное. При захватывании пищи размеры увеличиваются, при выбросе объём уменьшается. Пищеварительный аппарат v канальцевая система. Входные отверстия расположены у концов псевдоподий.

6. Имеется грануломер.

7. Цист и спор не образуют.

8. Размножение путём поперечного деления и внутриклеточного почкования.

9. Капсул не отмечено.

10. Граммположительны.

11. Жизнеспособны в 0,1 М растворе соляной кислоты.

12. Могут проникать в лейкоциты.

13. Могут развиваться в лейкоцитах, последние увеличиваются в размерах, появляется подвижность зернистая, в итоге происходит их распад или нет, с выходом клеток наружу.

14. Мембрана эластична.



Особенности роста на плотной и в жидкой питательных средах

1.Отдельные колонии имеют размер до 5 мм в диаметре. Иногда очень мелкие, различимые в микроскоп. Форма круглая. Полупрозрачные. Поверхность блестящая, гладкая. Структура зернистая. Цвет светло v бронзовый, у молодых заметен только на просвет, они напоминают каплю воды при условии смачивания. Профиль выпуклый. Край ровный. При плотном посеве сливаются. Консистенция студенистая. В воде плохо эмульгируют. В толщу агара не развиваются.

2.При штриховом посеве видны по краям описанные выше колонии, которые сливаются в центре штриха.

3. В жидкой среде образуется равномерное помутнение, очень слабое. С возрастом осаждающееся. При взбалтывании видны хлопья, которые легко разрушаются. Часто, особенно при длительном первоначальном развитии при посеве из крови, рост можно отметить только при рассматривании капли [u2] раздавленной или высушенной.



Физиолого v биохимические признаки

1. Проверен рост на следующих углеводах и спиртах: сахароза, рамноза, дульцит, иозит, мальтоза, маннит, сорбит, ксилоза, лактоза, арабиноза, глюкоза.

2. Используют: маннит, иозит, сахарозу и дульцит.

3. Кислотность понижается.

4. Разжижают агар.

5. Образуется аммиак.

6. Индол не образуется.

7. Каталаза присутствует.

8. Сероводород не выделяется.

9. Растут на синтетической питательной среде, содержащей: гексацианоферрат (11) калия, лейцин, серин, триптофан, цистеин, гистидин, аргинин, глютаминовую кислоту, метионин, пролин, аспарагин, лизин, глютамин, аминоуксусную кислоту.

10. Содержат гемосидерин.

11. Содержат серотонин.

12. Обладают антигепариновой активностью.

13. Вызывают свёртывание крови.

14. Вызывают ретракцию кровяного сгустка.

15. Лизируют тромбы.

16. Содержат холестерин.

17. Нуждаются в кислороде.

18. Растут при температуре от 0 до 42 град С.

19. Чувствительны к радиоактивности.

20. Растут в концентрированном растворе бикарбоната натрия.

21. Растут в концентрированном растворе хлористого натрия.

22. Наличие животных жиров способствует росту.

23. Могут использовать животные белки.

24. Выдерживают высушивание.

25. В крови содержаться вещества, тормозящие их развитие.

26. В крови содержаться вещества, вызывающие реакцию аглюцинации.

27. Срок развития культуры из крови до 4 недель при малой концентрации крови в растворе. Он зависит от состояния здоровья донора, в период ревмоатаки сильно сокращается.

28. Активность их носит сезонный характер. Повышается осенью и весной. В эти периоды размножение происходит в основном за счёт бродяжёк.

29. Активность меняется в течение суток.

30. Чувствительны к химическим неоднородностям. Перепаду электрических потенциалов, изменению освещённости, давлению. При резком изменении этих параметров происходит сокращение клеток.

Предположительно относится к царству животных, к типу простейших, к классу инфузорий, к отряду колониальных сосущих инфузорий.



Заключение



У больной септическим эндокардитом из крови выделены, нигде ранее не описанные, простейшие, колониальные сосущие инфузории, ведущие приклеточный паразитизм на эритроцитах, могущие вызывать воспаления соединительной ткани с образованием нарыва.

References
1. Adams G. A., Swenson S. D., Rock G.: Survival and recovery of human platelets stored tor five days in non-plasma medium. Blood, 1986, 67, N 3, 672-67S.

2. Almazov I. V., Sotulov L. S.: Atlas of gystology and embryology. Moskva, Meditsina, 1979.

3. Anders 0., Preussner S., Konrad H.: Thrombozytensuwstitution. I. Mit-teilung: Indikation ind klinische Anwending der Thrombozytentransfusion. Z. ges inn. Med. 1986, 41, N 21, 592-595.

4. Arignani G., Paccfaiarini L., Pagliazino M.: The possible role of blood platelets in tumour growth and dissemination. Haematotogica, 1986, 71, N 3, 245?255.

5. Avakjao A.A.: Atlas anatomy protosoa, pathogenic for human and animals. Maskva, Meditsina, 1976.

6. Borber, Hugh R. K.:Immunology for the Clinician. M. Meditsina ,1980.

7. Barkagan Z. S.: Haemoriagy discaseis and sydromes. M., Meditsina, 1980.

8. Bergey"s manual of determinative bacteriology, 8th ed.

9.Chazov E. I., Smirnova V. N.: Vascular walls in othero-and thrombogenesis. Moskva, Meditsina, 1983.

10. Deans J. P., Grindon A. J. Disproportionate utilization of plateletapheresis donors. Transfusion, 1986, 26, N 5, 488?489.

11. Uogel V. A.: Zoology invertebrate. Moskva, Higher school, Vysshaja skola, 1981.

12.Fagiolo E., Uppa S., Mores N., Oradei A., Aureli V.: Peroxidtive events in stored platelet concentrates. Vox. Scng. 1986, 56, N 1,32?36.

13. GavrUov 0. K., Kozinets G. I., Chernyak N. B.: Cells of the bone marrow and the peripheral blood. Moskva, Meditsina, 1985.

14. Goldberg D. I., Goldberg E. D.: Manual for Haematology. Tomsk univer-sity, 1975.

15. Grignani G., Pacchiarini L., Pagliarino M.: The possible role of blood platelets in tumour growth and dissemination. Haematologica. 1986, 71, N 3, 245-255.

16. Herman J. H., Kamel H. T.: Platelet transfusion, current techiques re-maining problems and fiture prospects. Amer. Jpediqtr.HematoL, Oncol., 1987, 9, N 3, 272-286.

17. Heynen M. J., Blockmans D., Verwilghen R. J., Vennylen J.: Congenital macro thrombocytopenia, leucocute inclusions, deafness and proteinuria, Functional and electron microscopic observations of platelets and megakaryo-cutes. Brit. I. Haematoly, 1988,70,N 4, 441?448.

18. Hoak J. C.: Platelets and aterosclerosis. Thrombos., Hemastas. 1988, 14, N 2, 202-205.

19. Hoime S., Heaton W., Courtright M.: Platelet storage lesion in second-generation contaimers: Cotrelation with platelet ATP levels. Vox. sang 1987, 53, N 4, 214-220.

20. Jankovski A. V.: Infusorian. Leningrad, Nauka, 1973, v. II, ed. I.

21. Kotshug K. K., Kojvpachki B. C.: Clinic explanation laboratie research in reumatology. Kartja Moldovenjaske, Kishinev, 1974.

22. Lopez-Fernander M. F., Lopez-Borges C., Martin-Bernal J. A., Sancher R., Villaror L. G., Diez-JarUla J., Battle J.: Type 1IB von Willebrands disease associated with a complex trombocytopenic trombocytathy. Amer. J. Hema-tol., 1988, 27, N 4, 291-298.

23. Lydany A., Kellermayer M.: Protein synthesis in human platelets. Clin. Biochem., 1988, 21, N 2, 107?110.

24. Markwardt F., Clusa E.: Beziehungen zwischen Blutpluttchen und Artei-osklerose. Abh. Akad. Wiss. DDR. Abt. Math., Natirwiss, Techn., 1981, N 1, 261-275.

25. de MENN R., Biscan M., Migne J.: Etude ultrasructurale comparec des plaguettes des la grenoville, du vean et de I"homme.Nouv. rev. franc, hematol, 1980, 22, N 3, 294-295.

26. Meskobeanu L., Bcrceanu St.: Imunobiologie, imunochimie, imunopatol-ogie. acad Republicu soc. Romania, Bucuresti, 1975.

27. Mosiagina E.N., Torubarova N. A., Vladimirskaja E. B.: Blood diseases in childhood (atlas) M. Meditsina, 1981.

28. Nachman Ralph L., Policy Margaret.: The platelet as inflammatory cell. Adv. Inflammation Res, Proc. 1st. Inf. Congs Bologna ,1978, vol I, New lork, 1979, 169-173.

29. Nievelsteih P. F. E. M., de Grood P. G.: Interaction of blood platelets with the vessel wall. Haemostasis 1988, 18, N 4?6, 342?359.

30. Payne C. M.: Platelet satellitism an ultrastructural study. Amer. J. Pathol. 1981, 103, N 1, 116?128.

31. Petrovsky B. V., Chazov E. I., Andreev S. V.: Current problems of he-mostasiology. Moskva, Nauka, 1981.

32. Plateletapheresis: An invaluable blood resource. Cleveland Clin. J Med., 1987, 54, N 5, 381?383.

33. Predtecheoski V. E.: Manual for clinic laboratory researchs. Moskva Med-veriag, 1960.

34. Rajkov I. B.: Caryology protosoa. Leningrad, Nauka, 1967.

35. Sobick B. P., Schick P.K.: Megakaryocyte biochemisty seminars. Hema-tol., 1986, 23, N 1, 68-87.

36. Sbimanov N. S.: About origin, structure and division of blood platelets. Collection research woric of Bashkir meditsina institute 1972, N 18, 270-273.

37. Smit Sibinga C. Th.: Platelets for transfusioncollection processing and preservation aspects. Blut, 1987, 55, N 6, 475-482.

38. Snyder E. L., Dunn B. E., Giomette C. S., Napychank P. A., Taodon N. N., Ferri P. M., Hofmann J. P.: Protein changes occurring during storage of platelet concentrates. A two-dimensional gelelectrophoretic analisis. Transfu-sion, 1987, 27, N 4, 335-341.

39. Solberg C., Moen P., Little C.: Effect of centrifugation of the storage properties of platelets. Vox. Sang., 1988, 55, N 2, 97-102.

40. Stenberg P. E., levin J.: Mechanismes of platelet production. Blood cells, 1989, 15, N 1, 23-47.

41. Thomas D. P.: Overview of venous thrombogenesis. Seminars Trombos Hemostas, 1988, 14, N 1, 1-8.

42. Veprincev B. N.: Manual for grow of nerve texture. M. Nauka, 1976.

43. White lames G., Clawson C. C. The surfase-connected canalicalar system of blood platelets a fenestrated membrane system. Amer. J. Pathol. 1980. 101, N 2, 353-364.

44. Zvjagolskaja.: Influece of year seasons of on functional properties of throbocytes. Dep VNIIMI MZSSSR N 11, 859-860.

_________________
С уважением, Ульман


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 03-03, 17:06 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 26-01, 02:17
Сообщения: 1566
Откуда: Москва
Повышение объёма железа в костном мозге моментально приводит к восстановлению структуры и качества эритроцитов. Например, капля феррана, принятая под язык, даёт при исследовании крови на темнопольном микроскопе "непонятную" картину: "монетные столбики" начинают разбегаться, из повреждённых эритроцитов изгоняются нитевидные мукоидные грибы, лейкоциты начинают шустрить и т.п.
Когда объясняешь медику механизм происходящего, то натыкаешься на такую тупизну, что плюёшь и уходишь...

_________________
С уважением
Петрович


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 04-03, 00:48 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-01, 16:15
Сообщения: 15452
Откуда: США
Ульман провел большое исследование и пишет, что выявлены новые паразиты, не известные науке. Если паразиты видны визуально, значит нужно искать средства для их подавления. Как будет действовать трихопол и сырая картошка? В природе есть всегда средство против любых паразитов. Нужно только искать. Это хорошее доказательство, что все болени от паразитов.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!


Вернуться к началу
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 04-03, 02:15 
Не в сети
Модератор
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 25-01, 05:23
Сообщения: 7215
Откуда: г. Новосибирск
Ульман, очень интересны Ваши сообщения!
А Вы не пробовали сопоставлять свои данные с исследованиями Елисеевой и Алексеевой? Они опубликовали в своей книге "Ключ к проблемам здоровья человека", 2006 г. Они исследовали кровь в растровом электронном микроскопе. Их данные перекликаются во многих местах с Вашими.
Эта тема "Тромбоциты - простейшие" была в более полном виде на нашем форуме. Я тогда скопировал Вашу тему с аналогичным названием, которую вы начали на форуме membrana.ru, но потом Вадим грохнул наш форум и все было потеряно. Эта тема и сейчас на мембране сохранилась в разделе "Альтернативное". Я участвовал там под именем Pirami.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 28 ]  На страницу Пред.  1, 2

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  

| |

Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB