Паразитарная теория рака

Рак и методы его лечения. Паразитарная теория.
Текущее время: 29-03, 11:43

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 507 ]  На страницу Пред.  1 ... 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20 ... 34  След.
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 08-11, 10:19 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Обоснование этого положения он видел в
1. Отсутствии симметричности и регулярности построения пластов раковых клеток
2. Отсутствии межуточного, спаивающего раковые клетки вещества
3. Наличии лейкоцитов и других клеточных элементов между раковыми клетками
4. Отсутствии характерной формы у раковых клеток
5. Периферическом размножении раковых клеток
6. Наличии центральных некрозов
7. Наличии метастазов при основной первичной опухоли
8. Интоксикации.
Эти факты характерных свойств раковой клетки позволили Адамкевичу счесть ее за клетку животного паразита – Coccidium sarcolytum, так как совершенно справедливо, что подобными свойствами эпителиальная клетка не обладает, а выделение токсических веществ раковой клеткой дает бесспорное доказательство ее паразитарного происхождения.
Это учение Одениуса (Одениус первый в 1881 г высказал мнение о паразитарном происхождении раковой клетки) – Адамкевича о паразитарном происхождении раковой клетки встретило однако сторонников только в лице Klenke и Sale. Одно время к нему примыкал L.Pfeiffer, впервые обнаруживший в 1887 г клетки животных паразитов в опухолях.

Большинство онкологов, как указано выше, встретило это учение не только не доверчиво, скептически, но, пожалуй, даже иронически, снисходительно, что особенно ярко просвечивает в отношении Петрова, считающего horribile dictu такой взгляд выявлением деллитанства в онкологии. Вот насколько преклонение перед догмами, «истинами науки» может подавлять здоровую критику мысли, необходимую и обязательную для каждого биологически, действительно, научно мыслящего онколога.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 08-11, 14:37 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Подводя итоги оставленному и всеми забытому учению о cellula cancrosa specifica , необходимо подчеркнуть ,что оно разделялось только очень немногими онкологами частью интуитивно, частью на основании анализа морфологических и биологических особенностей раковой клетки, почти сто лет назад верно понявших сущность ракового процесса, но не смогших доказать правильности своих положений за отсутствием точных критериев цитологических отличий раковой клетки от эпителиальной и возможности получения ее в культурах, где изолированность отдельных клеток позволила бы проследить все особенности их формы и развития, дающие неоспоримые доказательства их неэпителиального происхождения.

Термин cellula cancrosa specifica был вновь выдвинут I.Kochом в 1925 г, описавшим в различных раковых клетках своеобразные «сине-белые» клетки, дававшие напоминающие шизогонию и цисты стадии своего размножения и отнесенные им к амебам или «Sarcodeforme» .
Подчеркивая бесспорно паразитарное происхождение «сине-белых клеток», которые он позднее стал называть cellula cancrosa specifica. Koch ясно отличает от них «раковые клетки»,которые по Kochy являются клетками организма. Паразитические клетки, вызывая своим присутствием раздражение и разрастание эпителиальных клеток, в конце концов своими токсинами их разрушают, вызывая известные всем некрозы в опухолях…

Суммируя все данные цитологических различий раковой клетки от эпителия, необходимо отметить, что Hannover указал на особенности ее ядра (больших размеров с большими ядрышками, присутствие нескольких ядер в одной клетке)(синтициальная клетка современных авторов) и нахождение раковых клеток в крови.Lebert оттенил периферическое положение ядра, присутствие голых ядер без протоплазмы, массивность протоплазматического слоя , обособляющего как бы двуконтурную оболочку, и наметил своеобразие процесса размножения раковой клетки, точно однако не описав его. Он различал два вида раковых клеток, отметив разнообразие их формы. Frerichs описал изменение раковых клеток от уксусной кислоты и отсутствие закономерности в развитии и размножении их. Robin подчеркнул наличие зернистости в раковых клетках, описав 7 различных их форм.Fuhrer….подчеркнул компактность ядра как чрезвычайно важную особенность молодых раковых клеток. Адамкевич, давший научное обоснование cellula cancrosa specifica,… выдвинул значение зернистости в них как специфического свойства раковой клетки. Далее его доводы неэпителиального происхождения раковых клеток относятся уже к биологическим особенностям их:
к характеру роста в пластах клеток без симметрии и типичности расположения отдельных клеток, включающих посторонние клетки, к периферическому размножению, центральным некрозам, метастазированию, интоксикации, отсутствию межуточного, спаивающего клетки вещества.
Полноты ради необходимо добавить, что ряд авторов, не стоящих на позиции учения cellula cancrosa specifica ,пытается дать доказательства специфического различия эпителия от раковой клетки. Так, Никифоров указал на фагоцитарные свойства раковой клетки, хотя еще Вирхов отстаивал эндогенное размножение и аутофагизм как специфические особенности раковых клеток. Карицкий подчеркнул отсутствие полярности и комплексности у раковых клеток и их подвижность, а Heidenhein – отсутствие формирования раковой клетки в гистосистемы высшего порядка, и наконец Lipschutz старался доказать наличие пластиновой субстанции в протоплазме раковых клеток…

СВОЙСТВА раковой клетки:
Если мы вырежем раковую опухоль, то первое впечатление, получаемое от изучения ее свойств, это разнообразие ее по форме , не имеющей ничего типичного, - форма разных опухолей различна, она неправильна ,указывая на неравномерное разрастание отдельных участков.
Эпителиальный орган характеризуется постоянством своей формы, типичностью и правильностью вследствие симметричности разрастания его клеток.
Единственно постоянным признаком опухолей является центральное западение, что однако резко выражено только у метастазов, особенно печени, что не наблюдается ни у одного органа.
ВЕЛИЧИНА опухолей никакого постоянства не имеет.Первичная опухоль может быть очень малых размеров,а метастазы – достигать больших размеров(Cr.ampullae Fateri).Колебание величины опухолей очень типично, так как эпителиальный орган имеет строго определенную величину. То же надо сказать о весе опухоли и эпителиальных органов.
ЦВЕТ опухоли однообразный – белесоватый, белесовато-серый, белесовато-желтый, тогда как эпителиальные органы красновато-малинового цвета(мясной цвет) , и цвет во всем органе неодинаков по характеру и интенсивности в зависимости от его строения(корковый и модулярный слой).
ПЛОТНОСТЬ


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 09-11, 15:26 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
ПЛОТНОСТЬ опухолей значительная, до хрящевато-твердой консистенции, тогда как эпителиальные органы представляются менее твердыми, даже мягковатыми (печень, легкие).(Распадающиеся опухоли мягки, могут напоминать консистенцию творога.)
Удельный вес опухоли больше, чем у эпителиальных органов.

При разрезе опухоли выясняется однотипность ее структуры, тогда как у эпителиальных органов обычно можно различить корковый и мозговой слои.
Этот разрез обнаруживает исключительную бедность опухоли сосудами, тогда как эпителиальный орган резко васкуляризирован.
У всякой опухоли имеется более или менее ясно выраженная соединительнотканная капсула, отделяющая ее от подлежащей ткани, но эта капсула отнюдь не может быть отождествлена с membrane propria эпителиальных органов как элементарно построенная из одного слоя волокон соединительной ткани.
При трансплантации опухоли в подкожную клетчатку какого-нибудь животного нетрудно убедиться, что трансплантат лежит изолировано от клеток организма животного, при своем росте увеличиваясь за счет размножения только собственных клеток внутри своей капсулы или прорастая ее.
Таким образом, если мы сравним макроскопически опухоль с эпителиальными органами, то ни эпителий кожных покровов, ни эпителий слизистых оболочек и серозных полостей , ни железистый эпителий внутренних органов не будут давать образований , похожих на опухоль.
Единственно с чем по внешнему виду можно сравнить небольшую опухоль, это конечно с лимфатической железой, но уже простого разреза достаточно, чтобы обнаружить резкое отличие (капсула, hylus, строма, очаги размножения, мальпигиевы фолликулы), хотя уже сам цвет лимфатической железы, ее ровная форма и иная плотность достаточно резко отличают ее от небольших опухолей.

Химически раковая опухоль тоже значительно разнится от эпителиальных органов.
Во-первых, в ней меньше белка – до ¾ нормальных органов, - и с преобладанием диаминовых кислот, во-вторых, количество альбуминов значительно превышает количество глобулинов (альбумины A.Kahn a) Много нуклеопротеидов ,гликогена , J , K, Fe (Landrey). Количество воды в раковой клетке больше, чем в нормальной.

По Romkes белок опухоли значительно отличается от белка эпителия.
Опухоль резистентна по отношению к пепсину, мало к панкреатину – обратно эпителию.
Раковая клетка выдерживает 30 минут температуру жидкого воздуха и 4 минуты – кипячение, что немедленно убивает эпителий.

По Фуйнами и Иномато нагревание до 50 градусов не понижает процента перевиваемости.
Известны карцинолитические свойства сыворотки, экстрактов селезенки и тимуса (Pocetto), не активных по отношению к эпителиальным клеткам. Продукты жизнедеятельности рака убивают ее, а антиген из раковых клеток дает реакцию отклонения комплемента с сывороткой раковых больных, каковая реакция не получается с «антигеном» из эпителиальных органов и эмбриона.

Таким образом, приведенные литературные данные различия свойств эпителия и раковой клетки, мне кажется, не оставляют никакого сомнения в неправильности современного учения об эпителиальном происхождении раковой клетки.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 09-11, 15:40 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Эволюционируя в своем развитии, учение o cellula canrosa specifica , неизбежно привело к учению о cellula cansrosa protozoologica, доказывая, что сама раковая клетка, являясь causa morbi, есть истинный возбудитель рака, дающий в одной из своих стадий развития колонии чуждых организму клеток, образующих опухоль, а проникая в кровь вызывающих образование метастазов и в дальнейшем смерть от отравления организма специфическим ядом, обладающим, - отсюда сложный комплекс клинической картины раковой болезни.
Метод


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 10-11, 16:26 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Метод эксплантации тоже принес факты различия опухоли от эпителия. Прежде всего раковая клетка не растет по методу Carrel-Burrowsa, требуя дополнительного введения в питательную среду кусочка нормального органа, который раковые клетки и прорастают.
Без этого происходит разжижение среды и гибель раковых клеток, так как они обладают большим количеством протеолитических ферментов (однако вареная мышца не прорастает опухолевыми клетками; кусочек органа можно заменить экстрактом эмбриона) Далее при своем росте они забивают рост нормальных клеток, гибнувших в культуре с раковыми клетками.
Опыты Варбурга показали значительно больший, чем у нормальных клеток, анаэробный гликолиз, что, как выше упомянуто, не является специфичным для раковых клеток. Последние опыты A.Fischera говорят за меньшую стойкость в культурах и менее энергичный рост раковых клеток по сравнению с нормальными.
Единственное отличие культур раковых клеток от нормальных – это способность их к реимплантации с образованием вирулентной опухоли. A.Fischery удалось получить из единичной клетки опухоли целые их колонии, чего клетки нормальных тканей не дают, требуя для своего роста комплекса клеток.

В заключении необходимо указать на опыты Вra, перевивавшего рак на растения и недавние опыты Futzuo Kitasu и Sono, получивших R. Sarcomy у кур, кормившихся гиацинтом, выращенных с прибавлением бесклеточного фильтрата из R.sarkomы. Эти два опыта конечно категорически исключают «клеточное» происхождение опухолей, так как на эпителий, ни соединительнотканные клетки не могут развиваться среди клеток растений.
Микроскопически между опухолью и эпителиальными органами имеются настолько большие различия, представляется невозможным говорить об эпителиальном происхождении новообразований.
Характерным для построения раковой опухоли является периферическое разрастание клеток, окруженных слабо выраженной соединительнотканной капсулой, и наличие центральных некрозов, разбросанных в разных участках опухоли. Толщина капсулы неодинакова, местами ее нет вовсе, и клетки опухоли вторгаются в подлежащую ткань, проникая в нее на большое расстояние от опухоли. От капсулы соединительнотканные тяжи ,содержащие примитивно построенные сосуды, как бы вдвигаются без всякого порядка и симметрии вглубь опухоли, замещая иногда собой участки некроза опухолевых клеток или окружая еще неорганизовавшиеся некротические участки.
Таким образом, разница выявляется:
1. Прежде всего в примитивном характере построения капсулы, где нет ничего общего с membrane propria железистых органов.
2. В беспорядочном характере распределения соединительнотканных тяжей , не имеющих характера стромы.
3. В примитивности построения сосудов.
4. В отсутствии лимфатических сосудов.
5. В отсутствии нервных окончаний.
6. В периферическом ,очаговом, несимметрическом размножении клеток.
7. В центральных некрозах
8. В отсутствии формирования клеток в гистосистемы.
Все эти различия с отчетливостью выявляют огромную разницу эпителиальных органов от опухолей прежде всего отсутствием у последних собственной стромы в том понимании, какое мы вкладываем в понятие стромы эпителиального органа ,имеющего строгую симметрию построения и являющуюся важным структурным отделом органа, проводящим питающие его сосуды и таким образом предопределяющим форму его построения.
У опухоли такой стромы не существует, а те соединительнотканные прослойки, которые имеются вокруг отдельных групп клеток опухоли, тоже содержащие сосуды и симулирующие строму, на самом деле являются либо остатками капсулы, отграничивавшей эти клетки от клеток организма, либо соединительной тканью животного, куда проникли раковые клетки, и наконец, разросшейся на месте некротических участков опухоли.
Отсюда стромы как таковой в опухоли нет, а симулирующая соединительная ткань , окружающая отдельные конгломераты раковых клеток, есть соединительная ткань животного, пронизанная раковыми клетками, результат раздражения соединительной ткани ,пробравшимися по ее щелям, а капсула – результат раздражения соединительной ткани заболевшего животного токсинами клеток, опухоли – обычная реакция организма на инородное тело; развивающиеся в ней сосуды, очевидно являются результатом токсического раздражения капилляров соединительной ткани продуктами жизнедеятельности раковых клеток – отсюда примитивность их построения.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 11-11, 15:44 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
В капсуле и опухоли могут быть и окончания нервов, неизбежно сопутствующих сосуды, и конечно должны быть нервные волокна, проходящие через соединительную ткань, занятую клетками опухоли, и лимфатические сосуды, имевшиеся в подкожной клетчатке и теперь сплошь забитые раковыми клетками.
Подтверждение этому положению мы находим не только в гистологическом анализе растущей опухоли, наблюдая за механизмом развития в ней раковых элементов, но и в экспериментах эксплантации опухоли, при которой размножаются только ее клетки, а не строма.
Трехлетняя опухоль в культуре A.Fischera стромы не имеет, так как она растет вне организма, вне реакции его соединительной ткани, а потому состоит только из клеток опухоли. Отсюда учение Albrecht об органоидном характере опухолей с очевидностью является неверным, за что говорила и атрофия «стромы» при опытах трансплантации опухолей.
Если бы в опухоли существовала истинная строма, то в них не было бы некрозов, так как строма не только обеспечивает питание клеток органа, но и выведение продуктов обратного метаморфоза их.
Отсюда нет никаких оснований говорить о сходстве построения опухолей и органов, нет данных утверждать об единстве их процессов развития и рассматривать бластоматозный рост как патологическое уклонение нормального роста.
Имеющиеся факты доказывают самостоятельное развитие только раковых клеток, вторгающихся в соединительную ткань заболевшего животного, приспособляющих ее для питания паразитирующих в ней раковых клеток. Ясно, что элементами опухоли являются только раковые клетки, их рост и размножение, вызывая реакцию со стороны организма в месте их локализации, приводят к обособлению пораженного участка от здоровых частей, а это в свою очередь, приводит к образованию опухоли, состоящей из погруженных в соединительную ткань раковых клеток.

Другим огромным отличием от эпителиальных органов является их характер роста – очаговый, бессистемный, случайный, тогда как рост органа является строго симметричным, обусловливающим равномерное во всех направлениях увеличение органа - как его стромы - , так и его паренхимы и капсулы.
И наконец, периферическое размножение клеток опухоли при наличии центральных некрозов является столь существенным различием их с органами, что дальнейшее утверждение об органоидном характере опухолей должно быть окончательно оставлено.

В каждом эпителиальном органе клеточные элементы являются однотипными и по величине , и по форме и по расположению. Этот строгий типизм строения характерен для любого органа, в то время как каждая опухоль по своему строению несомненно отличается от другой в следствие различной степени атипизма и полиморфизма клеточных элементов, разнообразие их форм и величины, расположения и характера (разное лучепреломление клеток, неодинаковое количество хромозом, дислокация аппарата Golgi, уменьшенное количество альтмановской зернистости и хондриозом).

Этому атипизму и полиформизму клеток опухолей необходимо уделять большое внимание как доказательству другого качества клеток опухолей по сравнению с клетками эпителиальных органов.
Этот факт подчеркивает, что раковая клетка даже морфологически отличается от эпителиальной, всюду сохраняющей однотонность своего типического построения ; ни в одном органе эпителиальные клетки не дают той пестрой картины разнообразия формы и величины ,что имеет место в любой опухоли. Более того, раковая клетка ясно различна от эпителиальных клеток того органа ,в котором имеется раковая опухоль, и по величине и по форме , и по окраске, и это различие не может игнорироваться , так как этот полиморфизм раковых клеток выявляет их разные периоды развития, формирования и роста. Разница кроме вышеуказанного имеется в построении ядра и характере протоплазмы, отмеченная уже авторами, основоположниками учения о cellula cancrosa specifica.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14-11, 13:58 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Прежде всего заслуживает внимания отмеченная многими авторами гиперхроматичность ядер и своеобразное расположение хроматиновых зерен как в самом ядре, так и переход их в протоплазму, где они обильно накапливаются. Величина этих зерен различна – от мелких точек до значительных глыбок 2-3-4 µ , что по-видимому дает основание говорить о рассеивании хроматина, образовании хромидий и их увеличение, образовании из них новых ядер, за что говорит проявляющая у них оболочка.
Эти хроматиновые включения в ядре и клетке дают прижизненную окраску нейтральротом, метилгрюном, красятся по Феульгену и настолько симметрично располагаются в клетке, что изящество ее построения совершенно исключает возможность трактовать это явление за кариорексис, тем более что отдельные зерна часто одинаковой величины во всей клетке, что не увязывается с представлением о кариорексисе как процессе бесформенного распадения ядра, где имеется беспорядочное расположение хроматиновых глыбок разной величины, утративших способность давать прижизненную окраску ( в синий цвет от метилгрюна) и по Feulgeny и конечно не имеющих ядерной оболочки.
Причудливость и своеобразие форм ядра и образующихся из него сегментов хроматина настолько велики, что при наличии нормальной окраски и формы клетки не позволяют трактовать их как выявление дегенеративных изменений, а наоборот дают все основания утверждать, что здесь происходит строго определенный цикл изменения ядра клеток опухолей, соответствующих циклу их жизненных изменений.

По типу построения ядра клеток опухолей необходимо выделить их две основных строго различных формы.
1-й тип - это обычная раковая клетка.
Ее ядро обычно лежит в центре клетки или только слегка смещено. Гимса окрашивает это ядро диффузно в фиолетово-красный цвет. По Гейденгайну главная масса ядра состоит их ахроматина, в котором содержится беспорядочно разбросанные округлые зерна хроматина разнообразной величины от точки или крупного кокка до 16 µ. Центрально расположенная кариозома имеет размер 2-3 µ. Оболочка ядра ясно вырисовывается. По Flemmingy ядро красится в фиолетовый, а ядрышко в красный цвет.Нередко одна раковая клетка содержит по нескольку подобных ядер разной величины. Можно нередко наблюдать ,что мелкие ядра такого же строения ( с ахроматином) в виде крупных коккообразных включений разбросаны в протоплазме отдельно или группами.что несомненно выявляет своеобразный процесс размножения раковой клетки путем рассеивания хроматина ядра - свойство ,несомненно присущее только протозоологическим клеткам.
Таким образом, мы имеем не только типичную раковую клетку, размножающуюся амитозом или митозом, но и синцитиальную клетку, соответствующую протозоологическому понятию плазмодия, часто образовавшуюся в результате рассеивания хроматина ядра, т.к. в результате эволюционных изменений из одного хроматинового зерна получается типическое ядро раковой клетки с ахроматином.

2-й тип амебовидных клеток: здесь ядро расположено периферически, оно компактно и по Гимса, и по Гейденгайну И Феульгену выявляется его хроматиновая структура. Только у немногих индивидуумов встречается иногда окружающий хроматин ахроматиновый диск. Оболочка здесь так же отчетливо ограничена. По Флеммингу это ядро красится в красный цвет, в цвет ядрышка.
Следует подчеркнуть ,что легко можно наблюдать всевозможные формы перехода ядра 2-го типа в 1-й.Очень характерно то, что ядро 2-го типа окрашивается по Флеммингу в красный цвет, а метилгрюнпиронином - в голубой; протоплазма по Kochy не красится, а по Флеммингу – в желтый. Это сине-белые клетки Kocha.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14-11, 16:36 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Нетрудно проследить, что с ростом клетки и увеличением ее ядра последнее начинает постепенно выделять ахроматин, вернее обособлять его от хроматина, который сначала то лежит в виде серпа или дуги, включая ахроматин. То образует тонкий круг, внутри которого помещается ахроматин; увеличиваясь в размере, ядро обособляет хроматин от лигнина и в ахроматине появляются хроматиновые зерна, - таким образом сформирование 1-го типа заканчивается.
Картины постепенного перехода 2-го типа ядра в 1-й тип настолько постоянны и последовательны, что нет никакого сомнения в вышеописанной эволюции ядра раковой клетки, о чем особенно убедительно говорят те клетки, в которых имеются сразу по несколько ядер ,находящихся в различных фазах своего перехода к типическому ядру раковой клетки.
Этот переход отчетливо виден и при окраске метилгрюнпиронином и по Heidenhainy и по Fltmmingy, где ядро постепенно меняет свой цвет из красного в фиолетовый, обособляя красное ядрышко.
Нет возможности описать все детали образования ядра 1-го типа и синтициальной клетки путем появления хроматиновых зерен в протоплазме.
Важно подчеркнуть, что чрезвычайно легко убедиться в переходе «сине-белых клеток» - «шизонтов», под каковым названием раньше описывались эти клетки, в раковые, путем эволюции ядра.
Эта эволюция ядра с бесспорной точностью доказывает неэпителиальное происхождение раковой клетки, так как подобной эволюции ядро эпителия не проделывает, получаясь либо путем митоза , либо путем амитоза.
Это систематическое изучение эволюции ядра раковой клетки, произведенное с различной методикой исследования (эозин-гематоксилин, Гимса, Flemming, Heidenhain, Feulgen) с ясностью показывает, что «сине-белые» клетки являются только первой стадией развития раковой клетки. Это молодые еще недоразвившиеся раковые клетки. С другой стороны, изучение эволюции ядра показало, что «сине-белые клетки» или шизонты, не являются дегенеративными клетками , а наоборот молодой, растущей раковой клеткой, получающейся в результате почкования зрелой клетки.
Картины атипических митозов в шизонтах постоянны, - это категорически доказывает их эволюционные изменения. Таким образом по типу строения своего ядра раковая клетка делится на два вида: 1-й тип соответствует зрелой форме, 2-й тип –молодой.

Из деталей строения ядра раковой клетки нужно указать на разнообразное количество хромозом – от единичных до нескольких сотен, асимметрично расположенных. Это наличие атипических асимметрических и мультиполярных митозов очень характерно для раковых клеток. Многие авторы обращали внимание на своеобразные фигуры кариокинеза, дающие как бы распыление хроматина, , на что впервые обратил внимание Lebert. По Klassnery ядро раковых клеток может достигать размера 52,7х26,2 µ , а ядрышки 10,5х16,8 µ.
Что касается особенности строения ее протоплазмы, то оставляя пока в стороне все детали, следует подчеркнуть правильность утверждения Leberta о наличии голых ядер , особенно для молодых раковых клеток, и важность подмеченной Robinom и Адамкевичем зернистости протоплазмы раковой клетки, являющейся по-видимому выражением особенности протозоологических индивидуумов обособлять в свой протоплазме различные включения липоидного, гликогенного и хроматоидного характера.

Протоплазма раковых клеток прежде всего разнится от эпителиальных своими размерами и непостоянством отношений величины протоплазмы к величине ядра.
Длинная гамма изменений величины раковой клетки от 1-2 µ до 200 µ , нехарактерная для эпителиальных клеток, имеющих приблизительно всегда одну и ту же величину, усугубляется еще колебанием размеров ядра раковой клетки, то занимающего почти всю ее величину, оставляя едва заметный слой протоплазмы, что особенно часто наблюдается в молодых раковых клетках, делая их похожими на лимфоциты, то расположенного в виде небольшой точки на периферии клетки.

Форма протоплазмы непостоянная - то круглая, то овальная ,нередко дающая выступы - псейдоподии – с разных сторон клетки. В пластах раковых клеток не только их контуры представляются неправильной формы, но часто они вовсе не обособлены друг от друга, почему кажется невозможным не только обособить проксимальный слой от базального, но и вообще разграничить клетку от клетки. Получается впечатление массы ядер, погруженных в общую , однотонно красящуюся протоплазматическую массу опухоли, разделенной соединительнотканными тяжами на участки большей или меньшей величины. Этот типический для опухолей рисунок выявляет синтициальный характер ее построения, соответствующий протозоологическому понятию плазмодия.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15-11, 11:24 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Сама протоплазма раковой клетки представляется более светлой, чем у эпителия , нередко гомогенной, но чаще ячеистой , окрашивающейся по Гимса в голубой цвет. Однако нередко в протоплазме имеются большие количества всевозможной величины включений ,как липоидного, так и хроматинового характера. Последние нередко окружены светлым ободком ,часто симметрично расположены по периферии клетки в 1-2-3 ряда. Величина хроматиновых зерн различна, давая впечатление активного роста и постепенного перехода во вторичные ядра.
Отмеченные еще Virchow~ым разнообразные включения -шизонты , раковые клетки, - давая длинную цепь последовательных изменений до картин типического и атипического митоза ,заставляют рассматривать эти включения не как результат фагоцитоза раковой клетки, а как своеобразный способ эндогенного ее размножения, почему можно видеть все последовательные стадии образования раковой клетки в протоплазме и даже ядре раковой клетки. нередко одна раковая клетка содержит до 18 и более мелких , с гиперхромным ядром раковых клеток, что безусловно не может быть результатом аутофагизма. Различная величина включенных раковых клеток и их неодинаковость развития с ясностью говорят о своеобразном характере размножения раковой клетки, в результате которого и получаются подобные картины.

Суммируя вкратце все главнейшие различия в построении раковой клетки и эпителия , мы должны придти к выводу, что учение о cellula cancrosa specifica действительно базируется на веских фактах морфологического различия этих двух клеточных форм.

Таким образом учение о cellula cancrosa specifica , установив бесспорные морфологические и биологические признаки различия раковой клетки от эпителиальной фактом констатирования своеобразной эволюции ядра раковой клетки (рассеивание хроматина, образование плазмодия, превращение кариозомного ядра в ахроматиновое с зернами хроматина) доказывает ее паразитарное происхождение.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15-11, 11:37 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
ЛЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ САРКОМЫ
КРЫС ШТАММА ИЕНСЕНА УЛЬТРАКОРОТКИМИ ВОЛНАМИ

(Доцент Л.Ф. Бурова и доктор Е.А. Дубровин из НИЛ экспериментальной онкологии (дир. - проф.М.М. Невядомский ) и Тропического института (дир. - проф. Е.И. Марциновский)

( Доложено на конференции НИЛЭО 28 мая 1934 г и на Всеукраиноском съезде онкологов и рентгенологов 2 июля 1934 г)


Последний раз редактировалось ВНУЧКА3 16-11, 09:51, всего редактировалось 1 раз.

Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15-11, 15:07 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Изучение ультракоротких волн с целью применения их в медицине и сельском хозяйстве, изучение их биологических особенностей началось всего несколько лет назад. Jellinek в своем обзоре биологического действия у.к.в. (1933 г.) отмечает первые работы в этом направлении в 1924 и в 1926 гг. Мы остановимся только на тех работах, которые имеют непосредственное отношение к нашей теме.
Рейтер производил измерение температуры в опухоли, вводя в нее термоэлементы; во время освещение крысы охлаждались струей холодного воздуха. Он начинал лечение крыс через 3 дня после прививки и проводил его в течение 12 дней. Лечение продолжалось ежедневно 10 минут дробными дозами, причем он освещал крысу 2 минуты подряд, затем делал паузу в 1 минуту и снова освещал; таким образом процедура повторялась пять раз.
Температура, измеренная в конце лечения на облученном месте, равнялась 41-42 градуса. Вскоре после лечения отмечалось набухание опухоли и появлялось утолщение соединительной ткани, так что опухоль самостоятельно уже нельзя было прощупать.
Дальше шло постепенное уменьшение этого конгломерата, и в конце лечения от него уже ничего не оставалось; кожа над опухолью не была изменена. Таким образом воспалительный эффект шел рука об руку с разрушением опухоли. Гистологическое исследование подтвердило это: клетки опухоли были целиком разрушены, соединительная ткань показывала усиленный рост, в ней отмечалось много молодых элементов и сильная гиперемия.
Рейтер облучал группы крыс различными волнами от 2,8 до 8,2 м. Наиболее резкое разрушающее действие оказала волна в 3,4м ( у 79 % крыс наблюдалось обратное развитие опухолей и у 21% развивались опухоли; при других волнах процент опухолей, подвергшихся обратному развитию, значительно меньше).Таким образом Рейтер устанавливает специфическое действие у.к.в. в длины 3,4 м по отношению к опухолевой клетке и считает, что объяснить этот эффект только тепловым действием невозможно.
Очень важным обстоятельством в его опытах является то, что при разрушении опухоли не пострадали окружающие ткани, не получилось ожогов кожи, а так же не пострадало общее состояние животных: крысы, вылеченные у.к.в., жили в течение года и оставались вполне здоровыми. Рецидивов и метастазов не было.
В отношении действий у.к.в. на опухоли необходимо отметить еще 2 работы Рофо. В первой работе от 1932 г автор доказал, что у.к.в. длиной в 1,5 до 5 м задерживают in vitro рост крысиной саркомы больше чем рост фибробластов куриного зародыша.
В 1933 г Рофо продолжил эти опыты: он освещал кашицу из опухоли волной в 2,3-2,8 м в пробирке и затем вводил ее крысам. Автор делает заключение, что у.к.в. значительно препятствуют росту опухоли(крысиная саркома и адено-карцинома).Облучаемая саркома прививалась крысам только в 40%, необлучаемая в 100%; облученная саркома росла гораздо медленнее необлученной.

По данным Шерешевского мыши и крысы с саркомой лучше поддаются полю в 3-3,3м. С этим полем получается до 75% излечения.
Приведенный обзор далеко не исчерпывает всех современных работ по у.к.в. по опухолям; нами ,повторяем, взяты лишь наиболее близкие к нашей теме вопросы.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 16-11, 11:11 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Биологическое действие ультракоротких волн до сих пор является еще не вполне изученным, но большинство авторов останавливается кроме теплового эффекта еще на специфическом эффекте – электрическом, действие которого может проявиться в отношении различных тканей - нервной системы и опухолевой ткани. Это последнее обстоятельство и побудило нас применить ультракороткие волны для лечения экспериментальной саркомы крыс.

Мы с доктором Дубровиным начали эту работу с марта 1934 г на установке Тропического института.
Измерение температуры в освещаемых опухолях производили при помощи зонда, сконструированного доктором Дубровиным. Работали мы с волной длины 2,8 м на двух лампах Г.К.В.Ч., включенных параллельно (по 35 ватт в лампе).
Следовательно, мощность нашей установки составляет 70 ватт. Сила тока в отсасывающем контуре равна 1 амперу (измерено фотометрически). Анодное напряжение - 650 вольт, взято от городской сети, напряжение которой равно 120 вольтам. Схема генератора с самовозбуждением - по Wechsung-Esau. Генератор рассчитан на диапазон волн 2-10 м. Питание накала от понижающего трансформатора. Генератор работает стабильно в отношении как длины, так и излучаемой мощности.

Пластины медные из эбонита.
Пластины употреблялись трех размеров: 10х10 мм,20х20 мм и 30х30 мм в зависимости от размеров освещаемой опухоли; расстояние между пластинами было от 9 до 32 мм.

Опыты проводились следующим образом:


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 17-11, 14:47 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
партии крыс (4-5 шт) заражались под кожу спины иенсеновской саркомой и через 15 дней, когда опухоль достигала размеров от волошского до грецкого ореха, подвергались облучению ультракороткими волнами (рис.1).
Две крысы с аналогичными опухолями оставлялись в качестве контролей. Перед облучением каждая крыса взвешивалась, получала определенный номер и у нее измерялась опухоль. Облучение проводилось как правило однократно волной 2,8 в течение 5-23 минут. Перед освещением у крысы измерялась температура в rectum и в опухоли при помощи зонда, сконструированным доктором Дубровиным.
Освещение опухоли проводилось локально в специально сконструированном станке.
Для измерения температуры зонд вводился через кожный надрез в самую середину опухоли; температура отмечалась на шкале при помощи зеркального гальванометра через каждую минуту и записывалась. В таких случаях, проконтролированных термометром, температура доводилась до известного максимума (+ 67 по шкале или от 44 до 42 градусов) и дальше удерживалась на этой высоте путем отодвигания контура от генератора.
У другой, большей части крыс такого регулярного измерения температуры в течение всего опыта не проводилось, и температура измерялась лишь один раз в момент окончания освещения.
Разницы в терапевтическом воздействии ультракоротких волн у той и другой группы крыс мы не отметили.
Первым сериям крыс температура в rectum до освещения и после него, но так как повышения температуры обычно не отмечалось, в дальнейшем эти измерения были прекращены.
Остановлюсь прежде всего на крысах, оставленных для клинического наблюдения.
В освещенной опухоли размером 15х15 мм наблюдалось следующее:
Через сутки отмечалось ,что опухоль стала мягче и менее выпуклой, приобрела синюшный цвет , и кожа над опухолью имеет мелкие кровоизлияния и корочки. Вокруг опухоли наблюдается иногда тестоватая припухлость, очевидно воспалительная реакция соединительной ткани.
Через 4 суток после освещения отмечено уменьшение размеров опухоли, кожа сплошь покрывалась корками и корка распространялась на окружающие здоровые ткани на 0,5 см в окружности опухоли (рис.2).
Уменьшение опухоли и оплотнение корки продолжалось в последующие дни. Затем корка начинала постепенно отделяться от подлежащих тканей (рис.3) и через 15 дней после освещения отпала, оставив гранулирующую поверхность размером 1-2 см в диаметре (рис.4).
Дальше идет постепенная эпителизация этой поверхности, и через месяц или больше у крыс процесс закончен, остается лишь небольшой рубец (рис.5).
Контролями служили крысы, зараженные иенсеновской саркомой одновременно с опытными крысами и оставленные без всякого лечения.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 21-11, 11:16 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
На каждый опыт оставлялось по 2 контроля, т.е. на 5 опытов было всего 10 контрольных крыс. Все они обнаружили бурное развитие опухоли и погибали через 30-40 дней после заражения, причем опухоль как правило достигала размера куриного яйца (рис.7).
Всего под опытом у нас была 41 крыса, из которых 14 крыс прослежены клинически.
Из остальных 27 крыс 8 крыс после освещения ультракороткими волнами были убиты для патологоанатомического исследования, остальные относились за счет контролей(10) и несколько опытов было неудачных с технической стороны.

Удача и неудача освещения зависит от трех факторов: размеров опухоли, времени освещения и температуры освещенной опухоли….
Примерная дозировка ,на которой можно остановится после наших опытов, будет такая:
Для опухоли размером 15х15 мм нужна температура 42-44 градуса при длительности в 15 минут.
Их 14 крыс 8 дали выздоровление, в 5 случаях был рецидив, а в 1 случае смерть от кахексии (при излеченной опухоли).
Конечно на основании этой таблицы нельзя выявить % излечения, так как эти наши первые предварительные опыты были направлены не только к выявлению эффективности данного метода лечения, но и для установления приблизительной дозировки….
В общем у большинства крыс клинически не отмечено вредного действия ультракоротких волн на общее состояние и жизненные функции животных.
В дальнейшем излеченные крысы жили в лаборатории в течение 1 года, состояние их было нормальным .Три самки дали совершенно нормальное потомство от 3 до 5 крысят….

В последующем мы хотели подойти к вопросу о механизме действия ультракоротких волн и выяснить вопрос ,насколько здесь играет роль тепловой фактор, и можно ли говорить о каком –то специфически действующем начале помимо теплового.
Доцент Л.Ф.Бурова еще до работы с ультракороткими волнами в течение года вела наблюдения над термоустойчивостью саркоматозного вируса.
Литературные данные об устойчивости опухолей к температуре очень разноречивы. Наряду с утверждением (Каспари), что вирус опухоли выдерживает температуру 100 градусов в течение 3-х минут, есть данные Безредка и других, что мышиная саркома не выдерживает температуры даже 42 градуса (выдерживает 38-40 градусов).

Провести эти наблюдения над действием высоких температур побудили данные М.М. Невядосмкого о сохранении и размножении вируса крысиного типа Флекснер-Джоблинга в пробирке.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 23-11, 15:08 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Для опытов с устойчивостью были выбраны Кричевского-Синельникова и Иенсена.
Всего было поставлено 8 опытов на 104 крысах штаммы крысиной саркомы : 7 опытов со штаммом Кричевского-Синельникова и 1 опыт со штаммом Иенсена.
Результаты представлены в отдельной работе. Здесь мы только укажем, что после нагревания эмульсии у опытных крыс в 24,3% случаев развились опухоли, которые по своему гистологическому строению и размерам не отличались от нормальных опухолей.
Отдельно поставлен опыт термоустойчивости с целью проследить действие температур , которые создаются при облучении ультракороткими волнами.
У крысы удалена опухоль (саркома Иенсена) 15-дневной давности ,размельчена в стерильной посуде ножницами до консистенции мелкозернистой кашицы .которая дальше разведена в 10 раз жидкостью Локка, и эмульсия разлита по отдельным пробиркам.
Пробирки нагревались на водяной бане до температуры 42 и 44 градусов в течение 10,20, и 30 минут. Затем опытным крысам введено по 3см куб нагретой эмульсии, а контролям - по 3 см куб ненагретой эмульсии. После такого нагревания получилось 90% прививаемость (из 10 крыс опухоль привилась у 9).
Очевидно такие температуры ,как 42 и 44 градусов ,не убивают вируса саркомы даже при длительности нагревания до 30 минут. Наши же облучения ультракороткими волнами не превосходили 23 минут.

На основании приведенных опытов с теплоустойчивостью можно предположить, что ультракороткие волны обладают специфическим действием на саркоматозный вирус, и эффект их нельзя объяснить лишь повышением температуры в облучаемой опухоли.

Выводы могут иметь лишь условный характер, так как количество поставленных опытов невелико.
1. Применяя для лечения иенсеновской саркомы крыс ультракороткие волны длины 2,8 м, мы получили в 8 случаях из 14 полное выздоровление с последующим нормальным ростом молодых крыс.
2. После освещения наблюдается некроз опухоли с последующим отпадением корки.
3. Для уничтожения опухоли размером 15х15мм с нашей установкой время освещения должно быть 10-15 минут, а температура в освещенной опухоли 42-44 градуса.
4. Общее состояние крыс в большинстве случаев не страдало от освещения. Гистологическое исследование внутренних органов не обнаружило больших изменений.
5. Как показывают наши опыты с теплоустойчивостью саркоматозного вируса, последний способен противостоять не только температуре 42,44,50 градусов, но и более высоким температурам, до 100 градусов.
Следовательно, ультракороткие волны помимо теплового эффекта обладают специфическим действием на опухолевую клетку.

Ввиду благоприятных результатов, отмеченных в данной работе, и возможности специфического действия ультракоротких волн на опухолевую клетку предполагаются дальнейшее углубленное изучение механизма действия ультракоротких волн на лабораторных животных и попутно экспериментальная терапия опухолей у человека.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 507 ]  На страницу Пред.  1 ... 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20 ... 34  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  
Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB