Паразитарная теория рака
http://rak.flyboard.ru/

Наследие профессора М.М.Невядомского
http://rak.flyboard.ru/topic362.html
Страница 22 из 34

Автор:  ВНУЧКА3 [ 15-02, 10:17 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

Свойства клеток опухоли – размножение «из себя» , неограниченный , деструктивный рост, выделение токсинов ( М.М. Невядомский, М.Ф. Рунова), вызывающих тяжелые изменения в обмене ,кроветворении (кахексию и смерть организма и пр.) – все это свойства паразитического организма, что утверждал проф. А.И. Бабухин еще в 1892 г. Поэтому все авторы, включая проф. Н.Н. Петрова , признают, что опухолевые клетки становятся как бы паразитами, но никто не решается сказать, что опухолевые клетки действительно являются клетками своеобразного микропаразита, так как клетки метазоа не могут обладать свойствами паразитов.
Последние исследования проф.Н.Г. Хлопина* и других цитологов подчеркивают, что клетки одного вида не могут переходить в клетки другого вида и изменять свои гистофизиологические свойства, приобретенные в эмбриогенезе. Основываясь на этом, проф. В.Г. Гаршин отрицает возможность постепенного перехода эпителия в раковую клетку, а так же явления преканцера, что отрицалось мной еще в 1930 г.
Если клетка одного вида не может превратиться в организме в клетку другого вида, то тем более она не может превратиться в клетку иного класса. Биология исключает возможность возврата по филогенетической лестнице и превращение клеток метазоа в клетки протозоа, что делает невозможным для первых приобретение свойств последних.
Поэтому определение опухолевой клетки как клетки новой породы. Развивающейся из клетки организма под влиянием болезнетворной причины по концепции О. Гертвига, является биологически неграмотным.
Все приведенные выше биологические обоснования заставляют отказаться от догмы Вирхова о «клеточной » природе опухолевой клетки и признать последнюю клеткой протозоа, по своему циклу близко стоящую к классу Chlamydozoa.
В дополнении к этим данным можно привести результаты химического исследования опухолей, показавшие существенное различие химического состава клеток нашего организма и клеток бластом, у которых он весьма тождественен химическому составу клеток протозоа, как это показали исследования Е.Л. Проваторовой, проведенные в моей лаборатории.
Еще в 1846 г П.Зик говорил о наличии особого белка, являющегося причиной малигнизации нормальных клеток. Эту точку зрения поддерживает в настоящее время ряд авторов, доказывающих особенность аминокислотного состава белков раковой клетки и ее иную ферментативную активность по сравнению с нормальной клеткой. Однако явлений малигнизации нормальных клеток раковым белком в эксперименте он не получил.
Еще в 1913 г А.П. Конников показал наличие в сыворотке раковых больных гетерогенных полипептидов, что подтверждено новейшими исследованиями Ф. Когля и Е. Вальдшмидт-лейца. В.М. Зыков и Н.Д. Ненюков еще в 1911 г наблюдали понижение процессов окисления в опухолевых клетках, подтвержденное позднее работами Варбурга.

В настоящее время проф. Л.А.Зильбер доказывает серологически наличие гетерогенных нуклеопротеидов в ядрах опухолевых клеток, подтверждая тем самым прежние работы А.П. Конникова. Наличие гетерогенных белков в организме опухолевого животного является доказательством того, что опухолевые клетки по своей природе чужды организму животного. Однако работы проф. Л.А.Зильбера нуждаются в проверке.


* Эти эксперименты проф. Н.Г. Хлопина пока не опровергнуты, однако не исключена возможность, что в дальнейшем, при изучении влияния среды на формирование клеток, его положения будут пересмотрены.

Автор:  ВНУЧКА3 [ 15-02, 16:47 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

Таким образом, многочисленные факты, свидетельствующие о принципиальном отличии опухолевых клеток от нормальных (рост, форма, размножение, химический состав, физические и биологические свойства), которые объяснить данными опыта не удалось , давно уже вызывали сомнение в правильности теории «клеточной» природы опухолевой клетки и подчеркивали необходимость дальнейших детальных изучений этих особенностей опухолевых клеток с точки зрения теории их микропаразитарной природы.
Поэтому многие сторонники «клеточного» происхождения опухолевой клетки, признавая ее происхождение из эпителия, в то же время не отрицали наличия у раковых клеток свойств, типичных для паразитов. Еще Кленке (1864) писал, что раковые клетки, являясь « полуиндивидуальными клетками» , образуют опухоль , развивающуюся в организме как самостоятельный организм в организме.
Последнюю формулировку принимал и проф. М.Н. Никифоров (1914).Даже один из виднейших основателей учения об эпителиальном происхождении раковых опухолей В. Вальдейер в 1869 г писал, что раковая клетка является selbststandige Parasiten - своеобразным Entozoon.
Та же точка зрения высказывалась в 1894 г Б.Риббертом, особенно в его работах по лейкемии. Где он прямо называл клетки лейкемической крови паразитами.
К той же точке зрения в 1884 г склонялся и Савори, указывая, что опухолевые клетки по быстроте роста и размножения, устойчивости к влияниям внешней среды, отсутствию специальной функции подобны простейшим.
Они являются рудиментарной формой клеток и не могут развиваться в клетки высшего порядка, что вполне согласовывалось с тезисами Л.Крювелье (1814), что ткани , ставшие специфическими, не могут превращаться в ткани других видов. То же теперь утверждает и проф. ГН.Г. Хлопин. По теории К.Бруха, клетки бластом – это «недоделанные» клетки, клетки, имеющие эмбриональный характер. В 1898 г Г.Гаузер указывал на самостоятельный (selbststandige) характер раковых клеток , приближающихся к паразитам. П.Эрлих также считал, что раковая клетка наделена свойствами паразитов.

В русской онкологической литературе, начиная с 1907 г, мы встречаемся с признанием паразитических свойств раковых клеток многими видными онкологами (К.П.Улезко-Строганова, Н.Н.Петров, А.И. Абрикосов, А.А.Богомолец). Впервые эта точка зрения была высказана в 1892 г проф. А.И.Бабухиным, затем проф. М.Н.Никифоровым; ее поддерживал также А.П. Браунштеин. И до настоящего времени остаются общепризнанными паразитические свойства опухолевых клеток, считающиеся, однако, результатом недостаточно изученных, биологически непонятных изменений нормальных клеток.
Но никто до сих пор не обратил внимания на расхождение такого взгляда с данными биологии.

Автор:  ВНУЧКА3 [ 16-02, 10:56 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

Рассмотрение клинических проявлений раковой болезни также не оставляет никакого сомнения в том, что она является типичной паразитарной болезнью, вызванной внедрением раковой клетки как своеобразной формы животного микропаразита.
Клиническое наблюдение раковых больных с несомненностью свидетельствует о том, что картина болезни зависит от появления клеток опухоли, которые свивают себе гнездо в любом органе и не только разрушают его вырабатываемыми токсическими веществами, но и отравляют ими весь организм. Клиническая картина складывается из явлений интоксикации всего организма своеобразным ферментоподобным ядом (А.В. Репрев) и нарушения функций пораженных опухолью органов, включая и дополнительные симптомы , вызванные метастазами опухоли.
Если и были сомнения по поводу источника интоксикации организма при бластомах, то после работ А.В. Репрева (1928) , установившего наличие явлений токсического изменения обмена в организме животных, развивающегося непосредственно вслед за прививкой им опухоли, признано, что источником интоксикации при злокачественных опухолях является сама раковая клетка. На что еще раньше указывали М.В.Зыков (1911) и М.Н.Никифоров (1914).
Наши опыты и исследования М.Ф. Руновой (1934) показали наличие в молодых опухолях токсических веществ, вызывающих быструю смерть животных. Таким образом, экспериментом точно доказано, что опухолевые клетки вырабатывают токсические вещества. Отсюда становится ясным , что сама опухолевая клетка является истинным возбудителем опухолевой болезни, который своими ядами вызывает разрушение органов и отравление организма. Только с появлением опухолевой клетки начинается заболевание, характер которого зависит от интенсивности ее размножения и вирулентности выделяемых ею токсических веществ.
Патологоанатомические исследования всех органов и центральной нервной системы раковых больных полностью подтверждает сказанное. Глубокие нарушения , находимые при злокачественных новообразованиях в паренхиматозных органах, центральной нервной системе и даже в мышцах, ярко свидетельствуют о тяжелой интоксикации всего организма и глубоких деструктивных изменениях в органах, пораженных опухолью и ее метастазами.

Анализ характера анатомических изменений, при злокачественных опухолях, прежде всего выявляет некоторое морфологическое сходство клеток первичной опухоли с клетками включающего ее органа и в огромном большинстве случаев сохранение характера гистологического строения первичной опухоли в ее метастазах. Изменения же в других органах имеют дегенеративно-воспалительный характер.
Расположение клеток опухоли характерно для колоний простейших паразитических организмов (Н.П. Тринклер, Б.Г. Пржевальский и др.) Как чуждые данному органу образования клетки бластом располагаются в соединительтканной строме органа, беспорядочно проникая в лимфатические щели, сосуды и части органа, без всякого плана организации опухоли, развитие которой, очевидно, является результатом изменяющегося соотношения между интенсивностью размножения опухолевых клеток и сопротивлением отдельных участков ткани органа. Такое типичное для протозоа расположение клеток имелось в описанных мной опухолях ( Blastocystentumoren), вызванных определенным паразитом - бластоцистом ( Blastocystis) (1937).
Изучение расположения опухолевых клеток не позволяет признать ограноидного строения опухоли, как утверждал Е.Альбрехт. Опухоль не имеет диплобластического характера построения, типичного для простейших метазоа , и состоит только их одного типа клеток, не имеющих даже своей стромы ( М.М.Руднев , М.С. Мильман , Н.П. Тринклер. Б.Г.Пржевальский, М.М. Невядомский). Последнее прекрасно подтверждают опыты А. Фишера , эксплантировавшего в течение нескольких лет опухолевые клетки, не образовывающие своей стромы и не терявшие вирулентности. Отсюда совершенно очевидно, что опухоль состоит только из конгломерата атипических клеток, паразитические свойства которых проявляются в их способности разрушать клетки включающего их органа, проникать в кровь и вызывать интоксикацию организма. Опухолевые клетки как чуждые клеткам пораженного опухолью организма не связаны со структурой пораженного органа.

Автор:  ВНУЧКА3 [ 16-02, 14:34 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

Развитие обильной сети атипически построенных сосудов является характерной особенностью токсического воздействия опухолевых клеток на окружающую ткань . Элементарные тельца возбудители рака, попадая в лимфатические щели, развиваются там до стадии опухолевой ткани, окружающей первичный очаг.Это размножение раковых клеток в соединительной ткани обуславливает периферический рост опухоли с последующим некрозом ее центральных участков ,лишенных сосудов.
Весьма характерно для опухолей развитие богатой и самостоятельной сосудистой системы атипического строения.
Ближайшее изучение цитологии опухолей показывает наличие весьма характерного для простейших образования конгломерата ядер, погруженных в общую протоплазму , что характеризует стадию плазмодия паразитического организма, каковым, очевидно, и является вся масса опухоли, как колония паразитических клеток , включенная в ткань пораженного органа.
Кроме того, наличие голых ядер среди клеток опухоли и мелкой хроматиновой зернистости в протоплазме опухолевой клетки подчеркивает своеобразие цитологического построения элементов опухоли, не встречающегося в нормальных клетках организма. Опухолевый процесс характеризуется новообразованием атипических клеток, морфологически похожих на клетки включающего их органа. Это новообразование клеток идет по периферии опухоли, в центре которой происходит процесс дегенерации и некроза.
Таким образом , патологогистологическое изменение в месте развития опухолей резко отличается от изменений при вирусных болезнях, для которых характерны воспалительно- дегенеративные процессы. Способность опухолевых клеток размножаться «из себя» и переноситься током лимфы и крови в отдаленные от первичной опухоли части организма , - это типичное свойство паразитических микроорганизмов.

Наличие опухолевых клеток в крови уже давно было отмечено А.Ганновером, Науниным и др. и подтверждено Анарди в 1930 г.

В 1928 г мной была доказана возможность перевивать мышиный рак кровью мыши , пораженной раком, а позднейшие работы многочисленных авторов показали возможность перевивать опухоли любым органом опухолевого животного, не содержащим метастазов; причина переноса опухолей безметастазными органами является наличие в них крови. Даже эмбрионы крыс и мышей (Тиноции, Тезауро), равно как и желток куриного яйца (Е.Френкель), могут переносить аналогичного строения опухоль, что доказывает наличие циркуляции во всем организме ультрамикроскопических форм паразитического существа, вызывающего образование того же цитологического строения опухоли и могущего проникать даже через плаценту. Циркуляцией паразитического существа в организме только и можно объяснить поздние рецидивы после оперативного удаления опухоли.

Более того, опыты кормления опухолью животных, проведенные мной, А. Безредка и Л. Гроссом, доказали возможность заражения опухолью через пищеварительный тракт, включая и толстую кишку. Этим четко подчеркиваются микропаразитические свойства раковой клетки, могущей проникнуть через барьер желудочно-кишечного тракта, что для эпителия невозможно.

Опыты Л. Ашора, Е. Хаангена и др. показали, что высушенная опухоль, R-саркома , превращенная в порошок, содержит в течение 7 месяцев жизнеспособные опухолевые клетки, которые можно даже эксплантировать и таким образом перенести опухоль (R-саркому) . Только паразитическому организму присущи подобные свойства длительного сохранения жизнеспособности в высушенном виде материале.

Согласно данным наших опытов , нагревание до температуры 70-75 градусов в течение 3-5 минут не убивает раковой клетки. Каспари также утверждал , что даже нагревание до 100 градусов ( а по Л. Гейденгайну до 98) в течение 3 минут не убивает опухолевой клетки; такая термостабильность характерна только для паразитической клетки.

Автор:  ВНУЧКА3 [ 16-02, 15:15 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

Существенным отличием опухолевых клеток от клеток организма животного, заболевшего опухолью, является способность их легко трансплантироваться. Ни клетки внутренних органов, на даже соединительная ткань, внесенная целыми пластами и конгломератами. Не могут прижить и обычно вскоре рассасываются. Только клетки эпителия и роговицы сохраняют способность приживаться при переносе их пластами.
Если же эти ткани ввести в виде эмульсии, содержащей размельченные клетки, то такая трансплантация клетки организма не удается. Опухолевые же клетки, введенные в эмульсии, легко трансплантируются и дают развитие новой опухоли в любом органе, в любой ткани, но особенно легко в мозгу и в передней камере глаза. Это отличие в способности трансплантирования резко подчеркивает биологическое различие клеток организма и клеток злокачественных опухолей.

Таким образом, в науке нет ни одного факта, который доказал бы «клеточное» происхождение опухолевой клетки.
Действительно, еще в 1878 г основатель экспериментальной патологии в России проф. В.В. Пашутин писал: «Все попытки корифеев науки доказать происхождение клеток опухолей из клеток организма не привели ни к каким результатам, а механизм малигнизации, указанный Конгеймом, экспериментально опровергнут».

В 1909 г акад. С.М.Субботин констатировал, что медицина до сих пор не знает, какого происхождения раковая клетка, - эпителиального или паразитарного. В том же году Н.Н. Финогенов , основываясь на кропотливых экспериментальных исследованиях, утверждал, что раковая клетка чужда организму и является паразитической.
Затем Н.П. Тринклер, Б.Г.Пржевальский и др. (1919) отметили, что расположение опухолевых клеток типично для колонии паразитов и что безграничный рост наблюдается только у простейших; поэтому учение о микропаразитарной природе опухолевой клетки, по их мнению, является строго научным.

В 1930 г мной впервые была высказана мысль о необходимости показать цикл эволюционных изменений раковой клетки, чтобы научно доказать ее микропаразитарную природу. Описав в 1930 г предварительный цикл развития раковой клетки, я в 1933 г констатировал наличие у нее фильтрующих стадий и поэтому указал на ее большое сходство с микропаразитами класса Chlamydozoa.
Изучая в культурах клетки рака крыс штамма Флекснер-Джоблинга и подметив их изменения, указывающие на периодическое появление одних и тех же форм, я с 1934 г выдвинул гипотезу из элементарных телец своеобразного микропаразита.

Доказательству этой гипотезы и посвящена данная монография.

В 1950 году опубликована работа проф. В.И. Иоффе, показавшая , что антигенные свойства опухолевых клеток явно иные, чем нормальных клеток организма.
Эти эксперименты неожиданно для многих полностью подтверждают мою концепцию о паразитарной природе опухолевой клетки, доказав серологическое различие природы этих двух видов клеток.

Автор:  ВНУЧКА3 [ 16-02, 15:15 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

ГЛАВА 2
УЧЕНИЕ О ПАРАЗИТАРНОЙ ПРИРОДЕ РАКОВОЙ КЛЕТКИ

Автор:  ВНУЧКА3 [ 20-02, 13:52 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

Учение о паразитарной природе раковой клетки является одним из двух основных направлений в онкологии.
В 1796 г Г.Ж. Адамс впервые сравнил опухоль с паразитом, внедряющимся в ткани организма и разрушающих их, - с глистой, из гидатид которой развивается опухоль. По теории Ф. Ходкина (1829), рак развивается из цист (которые он уподоблял паразитам), дающих путем размножения дочерние цисты, которые образуют плотные массы опухоли.
В. Кармихаэль (1836) сравнивал раковую опухоль с животным паразитом, животной губкой, врастающим в пораженный орган, и относил его к Zoophyton из 2-го класса по классификации Кювье. Годелле (1836) утверждал , что существует особой паразитический организм, вызывающий развитие рака. В первой стадии своего развития этот паразит представляется бесформенным телом; позднее его части обособляются, давая развитие особых тканей ,сосудов и нервов опухоли.

Совершенно обособленно стояло в онкологии учение о специфической природе раковой клетки, предложенное А. Гановером (1843).Этот автор утверждал, что раковая клетка – не эпителиальная клетка (хотя и похожа на нее), так как величина ее ядра и ядрышка превосходит размеры этих элементов в нормальной эпителиальной клетке, а часто в одной клетке имеется по нескольку ядер.
По существу это учение развивало теорию И. Мюллера, считавшего раковую клетку чуждой организму, развивающейся из бластемы под влиянием особого seminium morbid.
Генле (1839) первый указал на существование специфической опухолевой клетки. Эту точку зрения на специфичность, гетерологичность раковой клетки, кроме Х.Леберта и отчасти К.Бруха, позднее разделяли К. Седилло (1846), К.Робен (1855),Фюрер (1852), Ф.Фрерикс (1849), Г.Глюге (1850) и Куртю (1851).Они указывали на многочисленные морфологические признаки, отличающие раковую клетку от эпителия: различие величин ядра и ядрышек, большое количество гранул в протоплазме раковой клетки, ее большая величина и наличие множества голых ядер без протоплазмы.

В 1861 Кун утверждал, что раковые клетки -чуждый организму паразит Zoophyt , обычно обособленный капсулой от тканей животного. Он размножается делением и может проникать в кровь и лимфатические сосуды, вызывая образование новых опухолей.
Таким образом, Кун указал на паразитарную природу раковой клетки . Развивая его взгляды ,Одениус (1881) высказал мысль о паразитарной природе самой раковой клетки. В 1888 г. К.Фортес описал своеобразные формы пузырчатого паразита, считая, что раковые клетки являются плодом последнего. А. Адамкевич (1893-1903) продолжал развивать учение о чуждой организму природе раковой клетки, являющейся , по его мнению , одной из стадий животного паразита Coccidii sarcolyti.
Однако цикла развития этого паразита он не представил. Это обстоятельство и обусловило недоверчивое и даже ироническое отношение , которое встретили доводы Адамкевича со стороны авторитетов в области онкологии.
Однако Адамкевич впервые подчеркнул характерное для опухолей размножение клеток периферических слоев и наличие некроза в центре. Он описал три вида клеток , из которых особый интерес вызывают мелкие формы, напоминающие малые лимфоциты. Эти клетки до сих пор привлекают внимание исследователей. А. Адамкевич доказывал, что гистологические пласты раковых клеток не могут быть отождествлены с эпителиальными, так как не отличаются ни симметричностью , ни правильностью построения. Отсутствие межуточного , спаивающего раковые клетки вещества, наличие среди них лейкоцитов и других клеточных элементов , отсутствие у раковой клетки характерной и типичной формы, наличие центральных некрозов в пластах клеток и размножение клеток в периферических слоях , все это резко обособляет клетки опухоли от эпителия, и, наконец, наличие основного первичного очага опухоли, метастазов и сопровождающей всякий раковый процесс интоксикации, - это и заставило А. Адамкевича утверждать, что раковая клетка является клеткой паразита, а вся опухоль - колонией паразитов.

Автор:  ВНУЧКА3 [ 21-02, 16:20 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

А.Ганновер и позднее Х. Леберт , К. Робен и др. обнаружили в опухолях наличие разных по форме, величине и отношению к краскам клеток, тем самым как бы намечая их циклические изменения. В 1845 г Х. Леберт обратил внимание на присутствие в опухолях голых ядер раковой клетки.
Начиная с М.Тома (1889), ряд русских и иностранных авторов описывал своеобразные мелкие формы включений в ядрах и протоплазме клеток опухоли. Справедливость их выводов подтверждается новейшими исследованиями Ж. Коха, М.М. Невядомского, М. Борста и Хора и др. Эти мелкие формы с периферическим кариосомным ядром напоминает шизонтов спорозоа.
Указанное своеобразие цитологического состава опухолей , давно привлекавшее внимание патологоанатомов и цитологов , остается до сих пор недостаточно расшифрованным; зато совершенно ясно что примитивный взгляд старых исследователей на дегенеративный характер включений в клетках опухолей не подтверждается ни закономерностью их появления, ни типичностью и изяществом их форм, стойко сохраняющих свое однообразие в молодых, бурно растущих опухолях.
Однако никто из авторов, указывавших на паразитарную природу опухолевой клетки, в том числе и Адамкевич, не ставил вопроса о необходимости показать цикл ее развития.

В 1930 г мной была констатирована цикличность изменений раковой клетки, что заставило меня еще тогда отказаться от трактовки генеза опухолей согласно теории Подвысоцкого, отказаться от вирусного генеза опухолей и настаивать на микропаразитарной природе опухолевой клетки. Мной был описан предварительный цикл развития раковой клетки, последовательно включающий стадии инициальцелле, шизонтов, изменение кариосомного ядра которых превращало их в типичные раковые клетки с ахроматиновым ядром, что являлось заключительной стадией циклических изменений раковой клетки*.
В дальнейшем (1933-1941), отметив наличие элементарных телец разной величины во всех штаммовых опухолях, находившихся в моей лаборатории , и получив при ультрафильтрации in vivo 185 опухолей на 314 опытов, я дополнил цикл изменений раковой клетки указанием на наличие у нее ультрамикроскопических стадий ( менее 12-15 милимикр) элементарных телец. При изучении развития ультрафильтрабельных опухолей удалось установить, что в цикле развития опухолевой клетки имеются и лимфоцитоподобные формы, что делает его очень схожим циклом развития у Chlamydozoa.

Элементарные тельца, инициальцелле ( кокообразные от 0,2 до 1-4 микр),шизонты и лимфоцитопобные формы - такова последовательность превращения ультрамикроскопических форм ракового паразита в раковую клетку. Остается замкнуть этот цикл стадий , дающей развитие элементарных телец. Еще в 1930 г я описывал в опухолях темнофиолетово- красные образования ( по Романовскому –Гимза ), происходящие из ядер раковых клеток, распадающихся на кокообразные формы. Эти образования нуждаются в дальнейшем изучении.
В подтверждении этого взгляда я привожу микрофотографии клеток асцитического штамма Эрлиха, ядра которых как бы распадаются на элементарные тельца. Эти картины по регулярности расположения элементарных телец отнюдь не должны быть истолкованы как внедрение вируса в ядро клетки – это бесспорные спороцисты (рис. 15).

Если до сих пор цикл развития раковой клетки в культурах получен не был и вопрос о микропаразитарном генезе опухолевой клетки не получил окончательного разрешения, то уже имеющиеся данные должны привлечь серьезное внимание ученых, тем более что они прекрасно увязываются как с наличием своеобразных биологических свойств опухолевой клетки, так и с новейшими исследованиями по цитологии опухолей.

*Le Cancer, v. ХI, 1934.

Автор:  ВНУЧКА3 [ 22-02, 14:15 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

Особенности раковой клетки , обуславливающие злокачественность:

автономный, неограниченный , деструктивный рост, метастазирование и рецидивирование опухолей и пр., что в настоящее время признается всеми онкологами, патологоанатомами и цитологами, свойственны паразитическому организму. Последние добавляют , что раковая клетка не образует тканей и не обладает их свойствами. Это прекрасно подтверждается отсутствием диплобластического характера построения опухолей .
Проф. Н.Г.Хлопин доказывает, что эмбриогенез неповторим, детерминированные в эмбриогенезе свойства клеток неизмененны и превращение клеток одного вида в клетки другого вида не может иметь место. Он описывает четыре типа клеток R-саркомы , весьма отличных от клеток организма.
Признавая справедливость этих положений , поскольку они не опровергнуты , нельзя утверждать, что эпителий превращается в раковую клетку, утратив свои детерминированные в эмбриогенезе свойства (комплектность, полярность, неподвижность расположения, размножение в базальном слое и пр.). Раковая клетка не имеет этих свойств и не является клеткой метазоа.
Исходя из этих концепций , невозможно объяснить появление раковых опухолей из соединительнотканных клеток в подкожной клетчатке крыс, полученных мной и М.Ф. Руновой ультрафильтратами штаммов Кричесвского и Синельникова, а также Эрлиха.
По теории Н.Г. Хлопина , эпителиальные раковые клетки не могут образовываться из соединительнотканных клеток , тем более из ультрафильтратов , где нет совсем клеток. Существовавшее прежде мнение о превращении ( по Вирхову) клеток организма в опухолевые противоречит не только новейшим данным цитологии, но и давно установленных в биологии положениям о невозможности превращения клеток животного одного класса в клетки животного другого класса , т.е. клеток метазоа в клетки протозоа. Так как свойства клеток выявляют их принадлежность к определенному классу , то мы уже сейчас должны признать клетки злокачественных опухолей клетками микропаразитического организма вследствие их морфологических и биологических особенностей (фильтрабильность, цикличность развития, термостабильность, выделение токсических веществ и пр.).

По данным А.Д. Тимофеевского, раковые клетки в культуре ткани фагоцитируют туберкулезных бацилл, в то время как нормальные клетки гибнут под влиянием туберкулезной палочки. Различно так же отношение раковой и нормальной клетки к дифтерийному токсину: первая гибнет при воздействии, вторая им не повреждается.
Попытки онкологов и некоторых цитологов объяснить утрату детерминированных в эмбриогенезе свойств эпителия соматической мутацией не могут иметь успеха в силу биологической необоснованности мутационного превращения клеток животного одного класса в клетки животного другого класса, тем более мутационного образования из клеток высшего класса животных организмов – клеток животного низшего класса.
Кроме того, опыты бесклеточного переноса опухолей исключают мутационное происхождение опухолевых клеток; в бесклеточных фильтратах нет клеток и, следовательно, нет условий для протекания мутации. Мутационное происхождение опухолевой клетки никем не доказано и полностью исключается советской биологией.

Таким образом, всеми признанная упрощенность строения и функции раковой клетки по сравнению с эпителиальной должна объясняться не ее дедиференцировкой, а более низкой стадией ее филогенетического развития, когда свойства эпителиальной клетки еще не успели образоваться.

Вся сумма современных научных знаний приводит к неизбежному выводу и доказательству микропаразитарной природы раковой клетки, развивающейся, согласно предложенной мной в 1934 г. теории, из ультамикроскопических , вирусоподобных ее стадий. Чтобы эту теорию доказать, надо прежде всего констатировать цикл развития раковой клетки.

Остается неразрешенным основной вопрос: почему клетки опухоли имеют большое морфологическое сходство с клетками того органа или той ткани, где они развиваются?

Автор:  ВНУЧКА3 [ 27-02, 10:53 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

На этот вопрос ответить крайне трудно и можно высказываться лишь предположительно. Быть может, здесь имеет значение определенный тропизм микропаразита к тем тканям , на которые он морфологически походит. Может быть, здесь играет известную роль та ткань, в которую внедряется микропаразит, влияющая на него биогенно-активными веществами, специфическими для каждой ткани.
Известные опыты Уотермана, доказавшего существование « организаторов», выделяемых клетками каждой ткани, подтверждают возможность того, что организаторы, влияя на развивающуюся клетку вирус-паразита , активно направляют ее морфологическое формирование, делая ее похожей на ткани и окружающие ее клетки.
Впрочем, поднимать в настоящее время вопрос о причине сходства клеток опухоли с клетками включающего ее органа пока преждевременно , ибо далеко не все вопросы генеза опухолевой клетки получили свое разрешение. Важно, что надо признать доказанным чуждую клеткам организма природу опухолевых клеток.
Утверждения старых авторов о способности клеток опухолей выделять секреты, аналогичные таковым железистых органов, опровергаются фактами отсутствия секреции соляной кислоты и пепсина при раке желудка и отсутствия секреции молока при раке грудной железы.

Л.С. Морозенская, получив с помощью канцерогена гепатому крыс, перевила ее под кожу, где гепатома хорошо развивалась, но не выделяла ни желчи, ни гликогена.
Перевивка строго специфических опухолей, повторяющий точно тот же гистологический тип строения, независимо от органа и ткани, куда вводится эмульсия опухоли, объясняется трансплантацией клеток, имеющихся в эмульсии.
Бесклеточные фильтраты опухолей не содержат клеток опухоли и тем не менее дают развитие опухоли того же гистологического строения , какое имелось у взятой для приготовления бесклеточного фильтрата опухоли.

Этот факт объясняется наличием фильтрующихся стадий опухолевой клетки в бесклеточных фильтратах опухолей , из которых может развиться только клетка исходной опухоли. Вот почему ультрафильтрабельность опухолей доказывает их вируснопаразитарную природу, четко исключая происхождение клеток опухолей из клеток организма хозяина, не имеющих фильтрующихся стадий.

ГЛАВА 3
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВО
МИКРОПАРАЗИТАРНОЙ ПРИРОДЫ РАКОВОЙ КЛЕТКИ

Автор:  ВНУЧКА3 [ 27-02, 16:03 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

ГЛАВА 3
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВО
МИКРОПАРАЗИТАРНОЙ ПРИРОДЫ РАКОВОЙ КЛЕТКИ
Доказательством циклических изменений раковой клетки являются представленные здесь микрофотограммы капсул вокруг коллоидных мешочков (поры которых равнялись 15-20 микромикрон), включающих кусочек опухоли. Они подтверждают результаты моих первоначальных исследований, проведенных еще в 1930-1934 гг.
Эти исследования касались развития трансплантатов опухолей штамма Эрлиха и Флекснер-Джоблинга. При введении эмульсии этих штаммов подопытным животным нетрудно было убедиться в том, что клетки введенной опухоли через 2-5 дней гибнут, полностью лизируясь, в то время как по периферии, в образовавшейся капсуле, с 6-8-го дня начинается интенсивное размножение раковых клеток. Однако это размножение не сопровождается заметным делением введенных и уцелевших раковых клеток; новые клетки имеют иной механизм образования, что ясно видно под микроскопом. Они образуются из мелких клеток с компактными, богатыми хроматином ядрами, похожие на малые лейкоциты. Из этих лимфоцитоподобных клеток и развиваются новые ( трансплантированные эмульсией) опухоли.
Затем я перешел к изучению капсул вокруг кусочков трансплантированной опухоли штамма Флекснер-Джоблинга, исследуя их клеточный состав по суткам (от 1 до 12 суток). Здесь выяснилась интересная деталь. Капсула в первые три дня содержала значительное количество разной величины кокков, окрашивавшихся по Флемингу. Повторные посевы сока из капсулы оставались стерильными. Ясно, что это были не банальные кокки, а, очевидно, первоначальная стадия развития раковой клетки, названная мной «инициальцелле».
Микрофотограмма капсул трансплантатов ясно показывает нарастание числа инициальцелле по дням и увеличение их размеров до 3-5 микр.*
На четвертый день в капсуле оказывается масса лимфоцитоподобных клеток, явно происходящих из крупных инициальцелле путем выделения их ядром цитоплазмы. В дальнейшем ядро лимфоцитоподобных клеток изменяется: из кариосомного оно становится ахроматиновым , и, таким образом, формирование раковой клетки заканчивается.

Я пробовал получить эволюцию опухолевой клетки в жидкой культуре на специальной среде. Мне удалось культивировать в течение 3- х лет цистозное содержимое опухоли штамма Флекснер-Джоблинга или сок из этого штамма, имеющий очень пестрый цитологический состав , описанный мной в 1932 г.Клетки не лизировались, сохранялись, давали смену форм, но цикличность их развития проследить не удалось.
Во всяком случае первая и вторая генерации этих клеток на агаровой среде вызывали при прививке крысам развитие типичной опухоли штамма Флекснер-Джоблинга ( при введении культуры, выращиваемой в течение 5-12 суток). В этих культурах раковых клеток не было; как известно, после 1-3 дней стояния в термостате при температуре 37 градусов они лизируются (И.П. Мищенко, А.Безредка. М.М. Невядомский).Более того, введение в коллоидный мешочек ( с величиной пор 15-20 микромикр ) 90-дневной культуры этих клеток дало развитие семи опухолей вокруг мешочка (штамм Флекснер-Джоблинга).Один раз в мешочке была получена опухоль штамма Флескнер-Джоблинга.

Исследуя цитологический состав этих культур , можно было обнаружить инициальцелле; исследуя шизонтов - мелкие клетки величиной 2–3 с периферическим компактным ядром далее был заметен рост этих шизонтов, достигавших 12 мкр. И отмечалась эволюция их ядра, переходящего из кариосомного в ахроматиновое**. Превращение шизонтов в раковую клетку казалось доказанным.
Кроме того, культуры содержали большое количество почкующихся клеток. Возможно, что это было выявление шизогонии шизонтов. В почках этих клеток постоянно можно было наблюдать картины атипического митоза.

* Le Cancer, v.Х. 1933
**Le Cancer,v.ХI. 1934

Автор:  ВНУЧКА3 [ 27-02, 16:19 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

В посевах опухолей других штаммов шизонты не отмечались, но эрлиховский штамм постоянно давал эти формы .Мои работы в 1935 г были доложены на заседании Ученого медицинского совета Наркомздрава РСФСР и проверялись проф. Г.И.Роскиным и В. Семеновым. Эти авторы писали*,что они «все описания Невядомского могут подтвердить и нарисовать те же формы», но считали «тельца Невядомского дегенеративными раковыми клетками».
Опытов прививки «телец Невядомского» они не делали, но допускают, что вирус может сохраняться в этих «дегенеративных клетках» и давать развитие опухолей, что мне представляется невероятным.


* Архив патологической анатомии и патологической физиологии, т.3, 1937.в.2

Автор:  ВНУЧКА3 [ 28-02, 09:32 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

В 1937 г проверкой моих работ занялись Я.М. Брускин и проф. Г.И. Роскин. Культивируя совместно с Б.Т.Федоровым в висячей капле в течение 30 дней без реновации среды «тельца Невядомского». Они пришли к выводу, что эти тельца дегенеративные , и снабдили свою статью ,помещенную в № 2 «Архива патологической анатомии и патологической физиологии» за 1937 г, обильным количеством снимков дегенеративных форм раковой клетки, чтобы таким образом объяснить механизм образования описанных мной шизонтов.
Однако простое сличение этих рисунков с моими микрофотограммами, помещенными в журнале Le Cancer(1934, ХI),ясно показывает, что Г.И. Роскин и Б.Т. Федоров не сумели найти шизонтов, а их заключение о дегенеративном характере «телец Невядомского» является результатом применения ими методики «микрокультур». Совершенно ясно, что без реновации среды в течение 30 суток они могли получить только дегенерацию клеток. Примененный ими метод был явно неудовлетворителен.

Трудность изучения данного вопроса диктует необходимость получить весь цикл развития раковой клетки в культурах, чтобы окончательно выяснить происхождение опухолевых клеток. В 1940-1948 гг мной применен метод, позволяющий выяснить цикл развития раковой клетки, а именно метод ультрафильтрации опухолей in vivo, фильтрации через коллоидные мембраны. Посуточное изучение цитологического строения капсул, окружающих коллоидные мешочки с опухолью, дает возможность проследить не только время появления раковой клетки, но и механизм ее образования, и последовательность ее развития.
Огромный материал по ультрафильтрабильности штаммовых опухолей , представленный заведуемой мной научно-исследовательской лаборатории экспериментальной онкологии (НИЛЭО) с 1933 по 1941 г, охватывает 185 опухолей на 314 опытов ультрафильтрации in vivo при порозности коллоидной мембраны менее 15-20 ммикр. Необходимо подчеркнуть , что факты, подтверждающие ультрафильтрабельность клеток рака и саркомы млекопитающих, после меня были получены А.Безредка, Л.Гроссом, (1934), М.Ф.Руновой(1935), Н.Н.Петровым и Н.П.Кроткиной (1936), С.В.Павловской (1939),О.Н.Шалаевой (1940).

Ультрафильтрабельность R-саркомы установлена в 1931 г Мендельсоном, Клифтоном и Луисом, а также Е.Френкелем.В 1937 г Ц. Эндрюс и Шлизенгер доказали ультрафильтрабельность фибромы и папилломы кроликов, И.Мийагава - паховой лимфогранулемы. В 1949 г мной получены данные ультрафильтрабельности опухолей штамма Крокера и саркомы крыс штамма МI.
Таким образом, факт ультрафильтрабельности опухолей млекопитающих в настоящее время точно доказан - доказана отделимость бластомогенного начала от клетки опухоли.
Несомненно, эти результаты разработки проблемы этиологии опухолей, полученные в научно- исследовательской лаборатории экспериментальной онкологии еще в 1941 г, имеют кардинальное значение для понимания происхождения опухолевой клетки.

Мы должны задать совершенно естественный вопрос:
что же именно из имеющегося в бесклеточном фильтрате опухолей вызывает развитие строго специфических опухолей того же гистологического строения, какое было у взятой для приготовления этого фильтрата опухоли?

Автор:  ВНУЧКА3 [ 01-03, 11:04 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

Тщательным изучением бесклеточных фильтратов опухолей установлено наличие в них элементарных телец, признаваемых в данное время простейшей формой вируса.

В 1933 г мне удалось обнаружить элементарные тельца в бесклеточном фильтрате опухоли штамма Флекснер-Джоблинга после фильтрования его через фильтр Зейтца.
К 1939 г элементарные тельца были найдены мной во всех штаммах опухолей , имеющихся в заведуемой мною научно-исследовательской лаборатории экспериментальной онкологии (НИЛЭО).

Я не буду повторять здесь данных литературы об элементарных тельцах, суммированных в моей статье «Вирусная теория опухолей». Эти данные свидетельствуют о том, что элементарные тельца не могут быть приняты, как утверждает Н.Н.Петров, за обрывки клетки, так как они характеризуются циклическими изменениями, размножаются в культурах, вызывают строго специфические заболевания и обладают антигенными свойствами.
Нет сомнения, что элементарные тельца - это живые существа, стадия ультрамикроскопического вируса или микропаразита, что теперь является общепризнанным . Многие ученые (К. Марк Карти, А. Гесслер, Г. Грей в 1947г.) с помощью электронного микроскопа обнаружили элементарные тельца в тысячи опухолей людей, а И.Грегори утверждает, что получил размножение элементарных телец этого вируса на аллантоисе.
Таким образом, наличие ультрамикроскопического возбудителя бластом не вызывает никаких сомнений. А. Клауде, К.Портер, Е. Пиккель показали размножение элементарных телец в культуре R- саркомы (1947 г).

Отсюда ясно, что перенос строго специфических опухолей их бесклеточными фильтратами обуславливается наличием строго специфических элементарных телец, могущих, благодаря своим специфическим биологическим свойствам, вызывать образование опухоли только определенного строения. Однако механизм образования опухолей элементарными тельцами теоретически может быть двояким:

Автор:  ВНУЧКА3 [ 02-03, 10:45 ]
Заголовок сообщения:  Re: Наследие профессора М.М.Невядомского

1. Элементарные тельца могут малигнизировать клетки организма и превращать их в строго определенные клетки опухоли, согласно своей строгой специфичности. Это допущение , принимаемое теорией Подвысоцкого, в настоящее время получило широкое распространение.
2. Элементарные тельца сами превращаются в клетки строго определенной опухоли в силу своих строго специфических свойств, наличия их циклического перехода в опухолевую клетку. Это допущение выдвигается теорией , предложенной мной в 1934 г и пока не разделяемой специалистами.
Не буду повторять здесь обоснования несостоятельности первой трактовки механизма образования опухолевой клетки, которая подробно будет изложена в моей статье «Современное понимание наукой происхождения злокачественных опухолей», но вкратце подчеркну , что работы русских цитологов исключают возможность изменения детерминированных в эмбриогенезе свойств наших клеток и превращение их в клетки другого вида; превращение эпителия в раковую клетку тем самым полностью исключается.
Раковая клетка ,по своим биологическим свойствам, бесспорно принадлежит к клеткам животных организмов иного класса, чем клетка нашего организма, а биология исключает возможность превращения клеток метазоа в клетки животного другого класса; образование клетки низшего класса животных из клеток высшего класса еще не описано.

Таким образом, с данными биологии оказывается увязанной только предложенная мной теория, принимающая положение о микропаразитарной природе опухолевой клетки, имеющей ультрамикроскопические, вирусоподобные стадии в цикле своих жизненных изменений ; констатирование этого цикла является действительно научным доказательством микропаразитарной природы опухолевой клетки. Однако эта теория до сих пор остается непризнанной , потому что старая , ничем не доказанная догма Вирхова о природе опухолевой клетки довлеет над умами авторитетов в области онкологии, не способных критически отнестись к ней и понять, что она расходится с основными положениями биологии.

Мне кажется необходимо использовать опыты ультрафильтрации опухолей in vivo, так как данные гистогенеза ультрафильтрабельных опухолей безусловно могут способствовать окончательному разрешению проблемы генеза опухолевой клетки и привести тем самым к решению вопроса об этиологии и патогенеза злокачественных опухолей .

Приведем данные литературы по этому вопросу.
В своей статье « К учению о cellula cancrosa specifika» в 1935 г я изложил историю возникновения учения о паразитарной природе опухолевой клетки, дополнив ее своими данными, не оставлявшими ни какого сомнения в наличии циклических, стадийных изменений раковой клетки, о чем мной впервые было доложено на съезде патологов в Баку в 1930 г. Так как никто кроме меня не пытался представить циклическое изменение раковой клетки, то, понятно, мой доклад был неожиданным, противоречащим всеми признаваемому эпителиальному генезу раковых опухолей.
Таким же непониманием были встречены мои работы 1932-1934 гг., посвященные выяснению цикла раковой клетки, и попытки получить ее размножение на агаровой среде. Данных этих исследований , частично подтвержденные Н.А.Демидовой., С.В. Павловской, Р.И. Беленькой, осталось мало известными в онкологической печати.
Ряд ученых (М.Борст в 1936, Мауер, Аулер и Хохенадель в 1938 г подтвердил жизнепроявление шизонтов - одной из форм цикла развития раковой клетки, впервые описанной в 1889 г. М.Тома, детально изучавшийся в 1925-1926 гг Ж.Кохом и полученной мной в культуре в 1934г. В 1936 г шизонты были описаны М. Борстом под названием карликовых раковых клеток.

В статье «Неразрешенные проблемы онкологии» (1935) я суммировал обоснование, заставляющие отрицать эпителиальное происхождение опухолевой клетки, и данные, говорящие в пользу ее паразитарной природы, ввиду наличия цикла развития, в котором имеются фильтрующие стадии. В 1936 г в другой моей работе «Cellula cancrosa specifica»* были приведены данные моих опытов получения бластом кормления крыс и мышей штаммовыми опухолями. Этот факт, позднее подтвержденный А. Безредка и Л.Гроссом, совершенно исключил эпителиальную природу раковой клетки. Точно так же данные о термостабильности клеток злокачественных опухолей ( Л.Ф.Бурова. М.М. Невядомский, Л. Гейденгайн и др.) равно как и сохранение клеток R- саркомы в течение 7 месяцев в порошке высушенной опухоли, полностью исключили «клеточную» природу опухолевой клетки.

*Wien. klin. Wschr., № 23, 1936

Страница 22 из 34 Часовой пояс: UTC + 3 часа
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group
http://www.phpbb.com/