Паразитарная теория рака

Рак и методы его лечения. Паразитарная теория.
Текущее время: 05-03, 05:16

Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 507 ]  На страницу Пред.  1 ... 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26 ... 34  След.
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: 06-03, 09:09 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Указанные еще Вирховым явления аутофагизма и эндогенного размножения клеток опухолей не наблюдаются у эпителиальных клеток, для которых фагоцитарные свойства, впервые описанные М.Н. Никифоровым у раковой клетки, нетипичны. Подмеченные ёще Л. Гейденгайном отсутствие у опухолевых клеток способности формирования в гистосистемы высшего порядка нашло дальнейшее развитие в работах проф. Н.Г. Хлопина, отрицающего наличие у раковой клетки свойств тканей и способности к их формированию. Отсутствие полярности и образования комплексов клеток при резкой подвижности опухолевых клеток, указанное Г.Э. Корицким, подчеркнуто и в работах П. Ревуцкой, считающей опухолевые клетки отличными от нормальных по форме связей между функцией и структурой. Отсутствие у опухолевых клеток морфологической структуры при наличии секреторной функции резко отличает их от нормальных. Е.М. Вермель и Л.Б. Шерешульская . основываясь на разнице в соотношениях величины между ядром и ядрышками, считают опухолевые клетки системой , отличной от нормальных клеток.
Н.Г. Хлопин, Г.И. Роскин и др. вынуждены признать , что опухолевая клетка потеряла способность дифференциации,словом,возвратилась вспять, ближе к эмбриональной клетке. В.Г.Гаршин же отрицает возможность дедиференцировки клеток организма как стадии, предшествующей малигнизации клеток. Из этого противоречия Н.Г. Хлопин , Г.И. Роскин и др. выходят, допуская раковую, злокачественную мутацию клетки, что противоречит положению Н.Г. Хлопина о неспособности клеток организма терять детерминированные в эмбриогенезе свойства и положения советской биологии. В.Г.Гаршин же ищет объяснения в воздействии соединительной ткани, утрата регулирующего действия которой составляет специфическое свойство раковой клетки.

В момент деления клетка теряет свои характерные свойства и получает способность превращаться в опухолевую, что является лишь априорным допущением , так как никто не наблюдал происхождения раковой клетки из делящихся клеток организма.

Приведенные объяснения цитологов не раскрывают механизма малигнизации клеток организма, так как последняя не установлена опытом. В силу чего они вынуждены прибегнуть к умозрительным заключениям о «соматической мутации» , несостоятельность которых подчеркнута еще А.В.Румянцевым (1932). А.И. Абрикосовым (1937), а в 1940 г А.Д. Тимофеевским. Попытки Мауера и др. выяснить механизм малигнизации клеток организма при введении бесклеточного фильтрата R- саркомы не дали никаких конкретных результатов.

Чтобы примирить все имеющиеся противоречия, существует только один выход:

признать микропаразитарную природу опухолевой клетки и понять , что она является биологически отличной не в силу мутационного изменения, не вследствие «раздиференцировки» нормальной клетки, но вследствие иной природы ее как клетки, стоящей на более ранней стадии филогенетического развития, когда еще не выработались биологические свойства клеток метазоа, но некоторые морфологические, структурные формы их уже приобретены клеткой.
Раковая клетка - это клетка, стоящая на более низкой ступени филогенетического развития, когда еще не выработались свойства эпителиальной клетки.
Опухолевая клетка - это клетка животных организмов иного, более низшего класса, чем клетки организма человека и животных.

Эти положения, которые давались мной еще в 1930 г представлением циклических изменений раковой клетки, позволяющих предварительно отнести ее к классу Chlamydozoa как раз нуждаются в дополнительном научном обосновании.

В качестве способа доказательства микропаразитарной природы опухолевой клетки в 1934 г мной был предложен метод ультрафильтрации in vivo. С помощью этого метода легко получить ультрафильтрабельные опухоли, потому что в коллоидных мешочках клетки опухоли размножаются до 12 дней, как это четко представлено на рис. 1. Здесь хорошо видны картины кариокенеза. Из мешочка в течение по крайней мере 12 дней поступают в организм животного все новые и новые порции элементарных телец, что, конечно, должно дать больший процент развития опухолей, чем при однократном введении определенного, часто недостаточного количества их в бесклеточном фильтрате, полученном при фильтровании через фарфоровые фильтры, а малое количество введенных элементарных телец может быть разрушено вирицидными веществами сыворотки крови.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 06-03, 16:44 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Несколько слов о методе ультрафильтрации in vivo:
Он основан на способности коллоидных мембран давать по желанию поры любой величины в пределах от 3-5 до 120 млмикр и более. Точность получения определенной величины пор устанавливается рядом специальных методов, показания которых могут взаимно контролироваться. В своих исследованиях я пользовался методом Тигие – Бакстона, весьма простым и точным. Он основан на способности золей определенной величины проникать через соответствующего размера поры коллоидных мембран . Так коллоидная мембрана , пропускающая 1% раствор метиленовой синьки, имеет поры в 3-5 млмикр, мембрана, пропускающая 1% раствор нейтральрота, имеет поры 10-12 млмикр, 1% раствор бисмарк-брауна - в 15 млмикр и т.д.

Методу коллоидных мешочков посвящена большая литература, сводка которой сделана Ферней в 1921г. Много работ посвящено определению пор коллоидных мембран; по этому вопросу имеются специальные главы в руководствах по коллоидной химии, технологии и по вирусным болезням.
Все авторы подчеркивают большую точность метода фильтрации через коллоидные мембраны , прочно вошедшего в различные специальности: санитарию, вкусовую промышленность, лакокрасочное дело и пр.

Приготовляя коллоидный мешочек из нитроцеллюлозы , растворенной в равных количествах спирта и эфира (8-10% раствор), не пропускающий 1% раствор колларгола, я вносил в него кусочек штаммовой опухоли и вшивал его в брюшную полость крысы. Здесь получались ультрафильтрабельные опухоли взятых штаммов. Эти опыты являлись доказательством того, что размер элементарных телец возбудителя штаммовых опухолей равен 15-20 млмикр.
Возражения Н.Н.Петрова, который считает, что культя мешочков может пропускать раковую клетку, неправильны; их легко опровергнуть путем опыта:


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 07-03, 10:52 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
хорошо заклеенные мешочки при стоянии в воде в течение многих месяцев не пропускают через свою культю метиленовой синьки, золи которой в 3000 раз меньше раковой клетки, равной 15-16 микрон.
Вшивая в брюшную полость крысы коллоидный мешочек, легко проследить время появления раковой клетки в образовавшейся вокруг него капсуле и стадии ее эволюционных изменений.
В 1949 г я довел число ультрафильтрабельных опухолей до 202, получив их у штамма Крокера и саркомы крыс штамма МI,и, таким образом , показал, что и опухоли, полученные после введения канцерогенов (саркома MI) тоже фильтрабельны и что, следовательно, они вирусного происхождения.
Исследование капсулы мешочков в первые пять дней пребывания их в брюшной полости крысы ( при стерильности работы) и ее бедный клеточный состав (из соединительной ткани, в петлях которой почти нет лейкоцитов, а имеются только единичные макрофаги и гистиоциты).

Внимательное рассмотрение капсулы в первые шесть дней (окраска по Шаудин-Гимза) позволяет заметить сначала единичные коккообразные, очень мелкие формы - элементарные тельца (рис.2), постепенно нарастающие в числе и становящиеся более крупными, превращающимися в инициальцелле. Последние наблюдаются в более поздние дни, но уже совместно с другими стадиями цикла развития раковой клетки.

Мы исследовали капсулы посуточно в течение 21 дня пребывания мешочков в брюшной полости крысы и констатировали, что в более поздние дни инициальцелле лежат уже большими группами, имеют разную величину (рис.3) и располагаются среди уже сформированных раковых клеток, четко демонстрируя все переходные ступени эволюционных изменений раковой клетки, цикл ее развития.
В одном случае, исследуя капсулу вокруг мешочка, мы обнаружили скопление шизонтов, среди которых было много коккообразных форм –инициальцелле. Эта картина очень своеобразна. Она демонстрирует начальные стадии эволюционных изменений элементарных телец, расшифровывая значение более крупных инициальцелле, встречающихся на 7-8-9-й день развития капсулы.
Подобные находки описаны в 1941 г Хорнером, изучавшим происхождение карликовых раковых клеток Борста. Он получил опухоли эрлиховского штамма , состоящие исключительно из шизоподобных мелких раковых клеток.
Явление кариокинеза в их ядрах описаны Мауером , И.Хера, Аулером, Хохенаделем. И.Хера находил клетки Борста в опухолях, заключенных в коллоидные мешочки. Их присутствие установлено в разных штаммах и в культуре ткани.
Наблюдая по суткам цитологический состав капсул вокруг коллоидных мешочков с опухолью, легко убедиться в том, что инициальцелле не только увеличиваются в размере, но и выделяют узкий ободок протоплазмы вокруг себя , который постепенно увеличивается (рис.4). перед нами уже стадия лимфоцитоподобной клетки, ядро которой грубее и компактнее , чем у малых лимфоцитов , и обычно расположено периферически. На 8-й день величина этих клеток достигает 7-8 микрон, причем размер ядра явно превалирует над величиной протоплазмы. Далее , ядро этих клеток становится ахромативным, типичным для раковой клетки. На рис.3 ( на 5-й день) представлены инициальцелле величиной 1=2 микрон, лежащие среди соединительнотканных клеток и гистиоцитов. На 8-й день размер инициальцелле достигает величины эритроцитов - 6-7 микрон, и вокруг них имеется нежный ободок протоплазмы (рис.4).
На 7-й день виден уже переход в раковую клетку (рис.5). В моноците имеется включение 4 инициальцелле ; это явление Вирхов трактовал как эндогенное размножение. Рис.6 дает картину обособления крупного ядрышка в формирующейся раковой клетке. На рис.7 представлено изображение мелких раковых клеток с ахроматиновым ядром размером 2-3 микрон и даже 6 микрон. 8-й день имеется массовый переход инициальцелле в раковые клетки , но размер их еще невелик – 6- 8 микрон. На 9-ый день этот переход ярко выражен. Отдельные клетки достигают 10 микрон, ядрышко их четко обособлено (рис.9). На 10-й день (рис.10) видны все превращения инициальцелле в раковую клетку - от вкрапленных в петлях ретикулярной соединительной ткани кокковидных клеток до крупных раковых клеток.
В одной из капсул на 12-й день наблюдалась чрезвычайно демонстративная картина, отражающая почти все фазы цикла развития раковой клетки. Слева на рис.11 изображена группа инициальцелле разной величины. Некоторые из них дают обособление протоплазмы. В центре видны голые ядра раковых клеток без протоплазмы и тут же лимфоцитоподобные клетки с ахроматиновым ядром, с ясно видимым ядрышком и узким ободком протоплазмы и группы вполне развитых раковых клеток. На срезе 13-суточной опухоли мы видим на отдельных участках опухоли различные клеточные формы, что зависит от стадии развития раковых клеток (рис.12). По периферии наблюдается преобладание клеток Борста с компактным кариосомным ядром; здесь же инициальцелле разной величины, разбросанные по препарату; их мало, так как преобладают клетки (занимающие центральный участок), находящиеся в стадии непосредственного превращения в раковую клетку.
На 15-16 день мы имеем преобладание типичной раковой клетки (рис.13).

Таким образом, изучение гистогенеза ультрафильтрабельных опухолей дало нам исключительно важные сведения, свидетельствующие об отсутствии малигнизации клеток организма и продемонстрировавшие эволюцию опухолевой клетки от элементарного тельца, инициальцелле, шизонтов, лимфоцитоподобных клеток до типичной раковой клетки.

Цикл развития раковой клетки доказывает ее микропаразитарную природу.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 10-03, 11:00 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Указанный цикл изменений раковой клетки полностью подтверждает мои описания, сделанные в 1934 – 1944гг., внося некоторые уточнения в первоначальные данные.
В настоящее время становится ясной последовательность развития опухолевой клетки, начиная с ее вирусоподобных стадий до зрелой формы. Установлено, что начальные, исходные формы опухолевой клетки морфологически резко отличаются от зрелых клеток.
Для окончательного признания развития раковой клетки надо получить его в культуре , где показать последовательное превращение элементарных телец в раковые клетки, что было мной начато в 1941 г и прервано в связи с Великой Отечественной войной.
Само собой разумеется , что диагноз развившейся вокруг коллоидного мешочка опухоли штамма Кричевского-Синельникова ставился после тщательного патолого-гистологического обследования опухолей, полученных в каждом опыте, таких типических опухолей получено 130. Кроме того, в 55 экспериментах с различными штаммами вокруг коллоидных мешочков были получены так же строго специфические опухоли.
Каждая полученная ультрафильтрабильная опухоль перевивалась на 5 животных, давая до 100% удачных прививок штамма Кричевского-Синельникова и др.; вирулентность их прочно сохранялась. Повреждение коллодийного мешочка мы наблюдали только один раз - в этом случае развившаяся опухоль сообщалась через место разрыва мешочка с опухолью , внесенной в коллодийный мешочек. Я придавал огромное значение обследованию содержимого коллодийного мешочка, тщательно обследуя его на присутствие эритроцитов и лейкоцитов , этих вернейших показателей проникновения их через микроскопических размеров повреждения коллодийного мешочка.
В мешочках мы ни разу не имели элементов крови , так же как ни разу при вшивании крысам этих мешочков в брюшную полость я не имел перитонита или нагноения - вернейшего показателя повреждения мешочка и плохого закрытия его культи.

Таким образом, факт получения ултрафильтрабельных опухолей ясно показывает, что размножение и образование опухолевых клеток происходит не только путем деления, но и путем стадийного развития из ультрамикроскопических форм, не имеющихся у клеток метазоа.
Вот почему вышеописанные опыты имеют принципиально важное значение для вопроса генеза опухолевой клетки и выяснения этиологии и патогенеза опухолей.
Мне думается, изложенные выше исследованиями, вопрос о природе опухолевой клетки как микропаразитарной разрешен.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 10-03, 14:40 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
В заключение не лишне добавить, что в 1891 г Е.К. Базилевич говорил о происхождении опухолевых клеток из лейкоцитов и образующейся из них зернистости. В 1902 г проф. И.П.Скворцов указывал на образование молодых раковых клеток из зернистости, полученной в результате распада зрелых раковых клеток. В 1926 г проф. Л.Ф. Ларионов описывал скопление хроматиновой зернистости при изучении гистогенеза дегтярного рака , считая ее происходящей из соединительной ткани. То же отмечал акад. К.П. Улезко-Строгонова.
На микрофотограммах эксплантатов опухолей , представленных в работах проф. А.В.Румянцева, проф. Н.Г. Хлопина и др., всегда имелись инициальцелле и шизонты , но все цитологии считали их проявлением дегенерации раковой клетки.
На рис. 14 эксплантата (6 суток) штамма Кричевского-Синельникова также видны шизонты и инициальцелле.
Таким образом, данные, сообщаемые мной только теперь, были получены еще в 1940-1941 гг. Они, по-видимому, подтверждают правильность предложенной мной теории о микропаразитарной природе опухолевой клетки, развивающейся циклически из элементарных телец своеобразного микропаразита.

Эти данные позволяют признать следующий гистогенез злокачественных опухолей:

элементарные тельца , проникая в ту или иную ткань или орган, задерживаются в соединительнотканной строме органа, и здесь начинается цикл их эволюционных изменений одновременно с процессом размножения. Происходит накопление инициальцелле и образование из них раковых клеток; последние дают основную массу опухоли среди соединительнотканной стромы. Отодвигая клетки органа и разрушая их, клеточная масса увеличивается, опухоль растет. Однако увеличение опухоли идет главным образом не за счет деления опухолевых клеток, а за счет образования их из элементарных телец, располагающихся по периферии опухоли и, может быть, механически вымываемых из самой опухоли. С помощью электронного микроскопа можно обнаружить огромное количество элементарных телец вокруг опухоли и их проникновение далеко за пределы пораженного участка ткани.
Опухолевые клетки выделяют токсические веществ, способствующие развитию сосудов, питающих опухоль (Эванс), которые оплетают ее обильной сетью. Перенос с током крови и лимфы как опухолевых клеток, так и элементарных телец дает начало метастазам. Периферический рост опухоли объясняется ее новообразованием из элементарных телец ; недостаточная васкуляризация центра опухоли ведет к его некрозу, который является результатом скопления токсических веществ, вредно действующий на клетки опухоли. Рост «из себя » и автономный рост - следствие микропаразитарной природы опухолевой клетки, которая не может передавать своих свойств клеткам хозяина; отсюда невозможность заражения опухолью соседних клеток. Выделение токсинов клетками опухоли вызывает разрушение органа, включающего опухоль, и отравление организма; отсюда анемия, кахексия, изменение обмена и смерть организма.

Итак, становится ясным, что опухоль растет не за счет периферических слоев, а за счет образования молодых раковых клеток путем эволюционных , стадийных изменений элементарных телец.
Это свидетельствует о микропаразитарной природе опухолевой клетки, так как клетка метазоа размножается преимущественно делением, а не путем эволюционных изменений, и не имеет фильтрующих стадий, характерных для клеток опухолей.
Представленные мной микрофотограммы ясно демонстрируют эволюцию раковой клетки.
Давая лишь предварительную схему циклических изменений клеток опухоли штамма Кричевского-Синельникова, я полагаю, что возбудители каждой штаммовой опухоли имеют разные, не тождественные друг другу циклы эволюционных изменений.
Приведенные факты свидетельствуют о том, что раковая клетка – это не клетка организма животного, заболевшего раком, а клетка микропаразита, свивающего колонию своих клеток в организме животного и убивающего его своими токсинами.
Приведенные данные обосновывают гипотезу, впервые высказанную мной в 1934 г, о происхождении опухолевой клетки из элементарных телец живого возбудителя опухолей – микропаразита.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 13-03, 11:06 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
…Всякое представление о происхождении опухолевых клеток организма животного, пораженного опухолью, возвращает научную мысль к учению Вирхова и по существу является противоречащим данным биологии, так как свойства опухолевых клеток - это типичные свойства микропаразитов.
Клетки метазоа не могут обладать свойствами клеток организма, филогенетически стоящего намного ниже их, а так как свойства клетки выявляют ее принадлежность к определенному классу, то нет сомнения в микропаразитарной природе опухолевой клетки.*…
В опытах вшивая опухолей штамма Кричевского-Синельникова в капсулах вокруг коллоидных мешочков с опухолью, как изложено выше, образование раковых клеток шло эволюционно: элементарные тельца превращались в инициальцелле, затем появлялись мелкие раковые клетки, последние превращались в типичные ядра раковой клетки путем образования ахроматина с последующим выделением цитоплазмы.
Факт появления мелких раковых клеток ( в начале единичных, позднее множественных) развитие раковых клеток из мелких форм, в не появление их сразу крупными, вполне сформированными опровергает предположение о малигнизации клеток организма и превращение их в опухолевые.

Итак, за период 1933-1949 гг. мне удалось доказать ультрафильтрабильность рака и саркомы крыс и мышей путем применения метода коллоидных мешочков. Тем самым мной было доказано наличие у возбудителя рака ультрамикроскопических стадий. Величина этих ультрамикроскопических форм равнялась 15-20 млмикрон.
В 1949 г мне удалось разработать особый метод , позволяющий получить в организме животного чистую культуру возбудителя штаммовых опухолей. В этой культуре, конечно, нет клеток организма крысы. Благодаря подбору специальной жидкой среды, удалось получить рост элементарных телец возбудителя саркомы крыс штамма М I и добиться пышного роста их в нескольких генерациях.

6/VIII 1949 г впервые в СССР были получены культуры этого возбудителя. Они систематически поддерживаются и изучаются. На обычных средах этот возбудитель не растет. Он имеет вид очень мелкого кокка величиной 0,1 микрон, хорошо красящегося по Трибондо-Фонтано-Морозову и Романовскому – Гимза. В фазоконтрастном микроскопе эти «кокки» дают интенсивное белое свечение. Детальному разрешению этого сложного вопроса посвящены данные моих экспериментов 1949-1951 гг.

*Я полагаю, что еще преждевременно окончательно уточнять вопрос о природе возбудителя опухоли : к какому классу простейших он принадлежит…


ГЛАВА IV
О КУЛЬТУРАХ МИКРОПАРАЗИТА РАКОВЫХ ОПУХОЛЕЙ


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14-03, 11:56 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Параллельно с посуточным изучением цитологии штаммовых опухолей и получения их ультрафильтратами мной, как описано выше, анализировался цитологический состав развивающихся ультрафильтрабильных опухолей.
Кроме того, в течение ряда лет мной исследовались бесклеточные фильтраты опухолей после их центрифугирования на суперцентрифуге, дававшей 16 000 оборотов в минуту.
Центрифугат этих бесклеточных фильтратов исследовался на присутствие элементарных телец, каковые впервые были мной констатированы в 1933 г (штамм Флекснер-Джоблина).*
В 1941 г мной опубликованы микрофотографии элементарных телец штамма Флекснер-Джоблинга, Иенсена, Эрлиха, Синельникова-Кричевского и папиломы Шопа. Элементарные тельца этих штаммов были найдены не только в мазках опухолей, но и получены из бесклеточных фильтратов (фильтр Зейтца) после центрифугирования на суперцентрифиге (16 000 оборотов).
Мне удалось в 1940 г получить культуры вышеуказанных вирусов.
Наличие элементарных телец у вируса многих опухолей - в настоящее время твердо установленный факт. Элементарные тельца вируса или вирус- паразита ( у многих микропаразитов тоже обнаружены фильтрующиеся стадии) являются первичной формой возбудителя опухоли.

Этот факт, конечно, дает основание считать опухоли вирусным заболеванием.
Поэтому вкратце нелишне остановиться на современных взглядах науки на природу вирусов, тем более что методы изучения вирусов и опухолей в настоящее время одни и те же, и многие свойства вирусов имеются у возбудителей опухолей. Кроме того, проблема вирусов тесно связана с возникновением жизни, чему сейчас уделяется большое внимание.

*ЖМЭИ, №4, 1941


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 14-03, 15:52 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
…Сейчас большинство ученых считают ,что белок был той материнской субстанцией, из которой в результате длительных эволюционных изменений зародилось первое живое существо. Для понимания механизма образования живого мы не имеем никаких фактов, никаких наводящих опытов, почему в вопросе о зарождении жизни дальше гипотетических предложений наука еще не продвинулась. При анализе простейших живых существ - бактерий, вирусов и водорослей – прежде всего, выявляется наличие у всего живого оболочки, ядерной субстанции и протоплазмы, что разъяснилось за последнее время изучением вирусов под электронным микроскопом.

Правда , некоторые авторы доказывают, что некоторые бактерии лишены ядра, но работ, доказывающих существование живого без оболочки, этого необходимейшего приспособления для поддержания на определенном уровне химического состава живого вещества, ясно отличного от неживого, не имеется.
О.Б.Лепешинская допускает существование живых молекул, не указывая, однако, их формы, состава и строения.
Вот почему представление И.П.Скворцова о протоплазматическом шарике «как первичной форме жизни» едва ли правильно, ибо еще никто не доказал способности протоплазмы размножаться без ядра. Эта концепция И.П.Скворцова совпадает с концепцией Геккеля. Впервые Геккель создал гипотезу о живом веществе , из которого образуется клетка, допускается существование монер, этих «пробионтов», гомогенных, недифференцированных, бесструктурных комочков белка (плассона), позднее приобретающих ядро и оболочку, что превращает монеру в клетку.
Эта гипотеза о механизме образования клетки подкупает своей простотой, оставляя без всякого обоснования утверждение, что монеры являются начальной формой жизни и способны к размножению.
Мережковский (1910) допускал, что с самого начала образовалось два вида протоплазмы - отсюда два мира - микроорганизмов и животных, а соединение двух видов протоплазмы дает начало растительному миру.
По Минчину (1916) началом жизни явилась ультрамикроскопическая частица хроматина – «биококк». О.Б.Лепешинская (1945) дает концепцию, объединяющую гипотезы Геккеля и Минчина, принимая существование живого вещества, но она не касается механизма его образования, давая так же гипотезу совместного нахождения( по Минчину) в живом веществе протоплазмы и хромидий, что вместе образуют кооцерваты Бунгенберг де Ионга или монеры Геккеля, из которых развивается ряд переходных форм, прежде чем образуется клетка…
Из этих основных взглядов на происхождение клетки необходимо сделать вывод, что вирусы не являются простейшей, начальной формой живого существа, так как имеют ядро, протоплазму и оболочку. Следовательно, они являются дальнейшим усложнением первоначальных форм живого как по строению, так и по составу входящих в них элементов. Они, кроме фосфора, содержат до 0,5 % меди, чем существенно отличаются от белков высших организмов. Они содержат ряд ферментов:
Гиалуронидаза, плазмокоагулаза, лецитиназа, каталаза ,липаза, фосфатаза (рибофлавин, биотонин) , липоиды, углеводы. В качестве примера приводим состав вируса R- саркомы: белки 41%, липоиды 54%,углеводы 2,4%, зола2,5%; вируса папилломы кроликов: белки 88%, липоиды 1,46%,углеводы 6,5%,зола 2,5%. В вирусах содержатся аминокислоты и тимонуклеиновая кислота.
Этот сложный состав вирусов подчеркивает их отличие от микробов, а те тяжелые изменения организма, которые наблюдаются при ряде вирусных заболеваниях (грипп ,оспа и др.), явно доказывают значительное усложнение организации вирусов по сравнению с микробами.
Поэтому понятно, что Н.Ф. Гамалея, Ш. Николь и др. считают вирусы происшедшими из микробов, быть может, из их фильтрующихся стадий, которые могли приспособиться к паразитической жизни в организме животных, в их клетках.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 15-03, 14:15 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Левадити, Грация, Одюруа полагают, что патогенные вирусы произошли из сапрофитических вирусов, которые на примере сапрофитических бактериофагов в настоящее время описаны. Мне думается , что эти гипотезы не только не исключают друг друга, а, наоборот, взаимно друг друга дополняют. Некоторые зарубежные авторы полагают, что вирусы имеют эндогенное происхождение, т.е. возникают из измененных белков организма животных.
Однако это допущение противоречит теории эволюции по Дарвину, так как подменяет явно прогрессивный процесс развития живого организма процессом деградации.
Наличие большого количества меди в вирусах является фактически опровержением этой концепции, показывая, что процесс дыхания, окисления связан у них с элементами меди, а не железа, как у высших животных.

Резюмируя современные знания науки, мы можем утверждать, что вирусы – это ультрамикроскопические живые существа, а не растворимая белковая субстанция
( нуклеопротеиды).
Вирус – это бесспорно ультрамикроскопическая клетка, так как электронный микроскоп, дающий увеличение вирусов до 50 000, четко показывает наличие у них оболочки, протопласта и ядра.
Таким образом, нельзя считать вирусы и фаги доклеточной формой живого вещества. Фаг имеет не только ядро, протопласт и оболочку, но и жгутик, который приводит в движение. Фаг – это высокодифференцированная клетка, хотя и ультрамикроскопических размеров.

Допущение образования вирусов из белков высокоорганизованных животных противоречит стадийному развитию всего живого, которое вырабатывает новые свойства в процессе медленной эволюции и закрепляет передачу этих свойств по наследственности, которая далеко нелегко меняет свои качества и свойства. И действительно, до сих пор нет фактов, доказывающих распадение высокоорганизованных существ на составные элементы низкоорганизованных. Не может белок куриного яйца дать образование клеток других птиц, тем более низших организмов, как вирусы, бактерии, амебы.
Отличие клеток высокоорганизованных животных от простейших заключается в неспособности первых проникать через поры фарфоровых и коллоидных фильтров вследствие отсутствия у них фильтрующихся стадий. Также пока не выяснен вопрос о наличии у клеток метазоа определенного цикла их развития, имеющегося у простейших микроорганизмов.
Сейчас нет указаний на возможность развития клеток метазоа из ультрафильтратов . При систематическом изучении содержимого коллоидных мешочков, введенных в брюшную полость крысы, я на 345 опытах ни разу не наблюдал в них развития клеток крысы. Это заставляет предположить , что для построения белка клеток высших животных необходимы коллоиды белка больших размеров, чем 10-15 милмикр.
Все вышеизложенное позволяет утверждать, что наличие циклических изменений раковой клетки, образующейся из ультрамикроскопических ее форм, исключает ее происхождение их клеток организма животного, заболевшего раком, доказывая микропаразитарную природу опухолевых клеток.
Когда будет показано наличие ультрамикроскопических стадий у клеток метазоа , тогда этот вопрос будет соответственно пересмотрен. А пока необходимо признать, что раковая клетка стадийно развивается из вирусоподобных форм микропаразита, аналогичных элементарным тельцам вируса.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 16-03, 16:28 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Просматривая литературу, посвященную изучению морфологии вирусов опухолей , нетрудно убедиться в том, что ни одному автору не удалось получить роста этих вирусов на жидкой среде, и, следовательно, до сих пор отсутствуют знания о морфологии культур вирусов опухолей.
Немногочисленные работы, посвященные получению культур вирусов опухолей на аллантоисе и в культуре тканей, дают микрофотографии этих культур, заснятых электронным микроскопом.
Так, Клод, Потер, Пикелс описывают в саркоме кур № 1 парные тельца величиной от 70 до 80 млмикр. В саркоме кур № 10 они расположены группами.
Геслер и Грей и Мак Карти в тонких срезах опухолей человека описывают сферические тельца, расположенные парами, группами, гроздьями, похожими на стафилококки ( что весьма сомнительно ), а также небольшими цепочками. Форма их не всегда круглая. Тельца находят не только в самой опухоли, но и в лимфатических железах и тканях, окружающих опухоль. Величина телец 800- 1500 А (95-150 млмикр).
И.Грегори описывает сферические тельца в опухолях человека величиной от 0,1 до 0,3 мкр. При электронном микроскопировании в них можно различить ядро. Цитоплазму и оболочку; они группируются по 2-3 и более. Количество этих телец тем больше, чем злокачественнее опухоль. Эти тельца культивируются на аллантоисе.
Указывая на получение этими культурами опухолей на 3 обезьянах, автор не дает микрофото полученных опухолей и не говорит о тождестве гистологического типа исходной и полученной опухоли, что лишает его высказывания всякой достоверности. Получение им 3 сарком крыс от культур вируса меланомы человека вскрывает ошибочность утверждений автора, вводившего одновременно канцерогены. Имеется ряд работ (Портер, Станлей и др.) о сферических тельцах в аденокарциноме грудной железы мышей линии А, определяющих их размер в 210 млмикр; эти тельца найдены Пасси и Дмоховским в молоке самок высокораковой линии мышей.
Эти данные позволяют несколько ориентироваться в типическом морфологическом выявлении вирусов опухолей.
Прежде всего отпадает утверждение об их чрезвычайно малых размерах, так как величины в 0,1 -0,3 мкр ясно видимы в иммерсионные системы, особенно при окулярах 10-15-20.
Бесспорно, морфология вирусов не дает никаких критериев их различия вследствие их чрезвычайно малых ( от 3 до 100 млмикр) размеров, к тому же одинаковых у многих вирусов.

Однако их качественные различия ярко выражены в характере изменений пораженного ими организма, а также и в морфологических различиях конечных форм их циклических изменений. Следовательно, мельчайшие размеры вирусов не позволяют заметить тонких структур их строения, так как физико-химические особенности построения их белковых молекул не поддаются морфологическому анализу , но они лежат в основе качественного различия биологических свойств вирусов, разных у различных вирусов. Этим последним и обуславливается разница вызываемых ими патологических явлений. Малые размеры элементарных телец вирусов не позволяют уловить их морфологических различий, более или менее четко выраженных у бактерий и гораздо хуже у кокков.
Этот факт имеет огромное принципиальное значение,указывая, что наследственно передающиеся биологические свойства вирусов с очевидностью закреплены в белковых молекулах ультрамикроскопических размеров или субмолекулярных агрегатах белка.

Таким образом, становится понятным, что морфологическое различие есть следствие только определенных, достаточно больших по сравнению с вирусами агрегатов белка, качественное различие состава которых может только приблизительно выявлено соответствующей окраской.

Отсюда становится понятным, что даже сравнительно крупные размеры клеточных форм , как, например, клетки злокачественных опухолей, не всегда дают надежные морфологические критерии их различия с клетками организма, раз величина их, характер построения и физико-химическая структура приблизительно сходны. Отсюда проистекает трудность морфологического различия клеток животного организма и клеток злокачественных опухолей, развивающихся среди первых.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 17-03, 11:25 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Однако критерии различных клеток организма от клеток злокачественных опухолей совершенно определены, но до последнего времени неотчетливо сформулированы.
Никто не сомневается в факте существенного различия пластов опухолевых клеток от клеток включающего их органа. Однако различие это базируется не на признаках различия строения отдельных опухолевых клеток, а на характере их расположения и воздействия на окружающие их ткани.
Следовательно, это различие скорее динамического, чем морфологического характера. Правда, наличие центральных некрозов в пластах опухолевых клеток, периферическое размножение опухолевых клеток, врастание их в подлежащую ткань и расслоение , и разрушение ее клеток проникшими сюда клетками опухоли все же дают несомненные критерии морфологического различия опухолей и тканей, объединенные в понятии деструктивного и инфильтративного, неограниченного роста злокачественных клеток, позволяющего патологоанатомам достаточно точно ставить диагноз этого заболевания.
Внимательное рассмотрение опухолевых разрастаний в органах и тканях организма позволяет четко разграничить их от клеток подлежащей ткани.
Но для этого необходима соответствующая окраска тонких парафиновых срезов и соответствующая фиксация небольших кусочков подлежащих исследованию объектов.

Многолетний опыт убеждает меня, что наиболее четкие картины разграничения клеток опухоли от клеток организма дает окраска по Романовскому-Гинза и фиксация по Шаудину.
Эта методика обработки патологогистологических препаратов дает четкую картину своеобразия пластов и единичных клеток опухоли, прежде всего выявляя их полиморфизм. Особенно важно уметь уловить последовательно развивающиеся формы атипических клеток эволюционно превращающихся из более мелких в более крупные, тогда как клетки подлежащей ткани сохраняют однотонность их типической формы , редко и мало отклоняющейся по своей величине, форме от среднего типа.
Чем внимательнее изучаются пласты опухолевых клеток, тем яснее становится заметно морфологическое строения отдельных слоев не только из мелких с компактным ядром клеток, но даже из голых ядер, величина которых подлежит широкому колебанию. Отчетливо заметен избыток содержания хроматина, особенно в ядрах молодых опухолевых клеток и их постепенный переход в типические ахроматиновые ядра зрелой опухолевой клетки. Хроматин опухолевой клетки собран в более грубые, неравномерной структуры, глыбки. Количество ядрышек в ядре увеличено, их величина во много раз превышает величину ядрышка в ядре нормальной клетки.
Очень типичны для опухолевых клеток большие размеры ядра при небольшой величине протоплазмы. Ядро часто неровное, а с выступами и вдавливаниями.
Опухолевые клетки обычно лежат небольшими конгломератами, тесно прилегая к друг другу, оказывая бесспорное давление на соседние клетки, носящие следы этого воздействия в изменении их формы. Кроме того, клетки пластов спаяны между собой, часто выявляя разницу своего возраста. Эта динамика размножения опухолевых клеток выявляется разницей величины клетки и ядра и степенью его созревания из кариозонного, постепенно переходящего в ахроматиновое.
Здесь ясно размножение клеток прямым делением , где дочерняя клетка надолго сохраняет связь с материнской в тяжах протоплазмы, толщина которых сильно варьирует. Нередко тоненькая нить тянется от материнской клетки к дочерней на сравнительно большое протяжение. И эта связь клеток опухолевых пластов крайне типична для разрастаний опухолевых клеток, она демонстрирует динамику развития клеток, объясняя их полиморфизм разной стадией их развития – это раньше трактовалось как явление дедиференцировки опухолевых клеток , их омоложением, как бы превращением в эмбриональную.

Исходя из этих положений, я и считаю теорию паразитарной природы опухолевой клетки научно обоснованной и для всестороннего доказательства с 1933 г изучал вирусоподобные стадии возбудителя рака крыс штамма Флекснер-Джоблинга, полученные методом ультрацентрифугирования из бесклеточных фильтратов.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 17-03, 15:12 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
В 1940 г мной был получен рост на жидкой среде элементарных телец штамма Флекснер- Джоблинга. Это были первые культуры возбудителя рака крыс на жидкой среде (см. микрофото в моей статье в ЖМЭИ , № 4, 1941).
Только в 1941 г мне удалось опубликовать микрофото элементарных телец штамма Кричевского-Синельникова, Иенсена, Флекснер-Джоблинга ,Эрлиха и папиломы Шопа. Разработав метод получения культур вируса опухолей в 1949 г , я получил культуру вируса саркомы крыс штамма МI на жидкой среде. Эти культуры были демонстрированы 10/III 1950 г на заседании бюро президиума Ученого медицинского совета Министерства здравоохранения СССР.
Применив этот метод получения культур вируса опухолей на обезьянах (Сухуми, 1950) для получения культур вируса рака человека, я получил культуры вируса рака желудка, молочной железы, носа и губы.
Позднее мне удалось получить культуру вируса аденокарциномы грудной железы мышей линии А, а в 1951 г - культуру вируса гриппа (доложено на конференции ВНИХФИ и Академии медицинских наук СССР) и вируса асцитного рака мышей штамма Эрлиха.
Понятно, что доказательством правильности выдвигаемой мной гипотезы будет факт превращения в культуре элементарных телец микропаразита - вируса - в клетки соответствующей опухоли. Но на пути постановки этого эксперимента лежат величайшие трудности.
Прежде всего наши знания о фильтрующихся формах микробов и микропаразитов крайне ограничены. Несколько больше наука изучила вирусы, хотя даже простое их морфологическое обнаружение до сих пор доступно только специалистам, - оно еще далеко до внедрения в повседневную работу практического врача.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 20-03, 11:15 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Известно несколько методов окраски вирусов, из которых лучшим является метод Фонтано –Трибондо -Морозова, состоящий в окрашивании вирусов серебром. Этот метод при пользовании иммерсионной системой (объектив 1/12 иммерс, окуляр 7) легко выявляет вирусы, которые достигают величины 0,1 – 0,2 мкр, красятся в черный цвет и имеют округлую форму мелкого кокка; вокруг каждого лежит бесцветный ободок (возможно, измененной им среды). Вирус представляется несколько выстоящим над плоскостью предметного стекла, и эта проекция объема четко обособляет его от микрококков, могущих быть тех же размеров, но лежащих плоско на стекле. По Фонтано-Трибондо – Морозова кокки красятся в желтый или коричневый цвет.
Герцберг предлагает красить вирусы викториаблау , а Макиавело – фуксином с докрашиванием метиленовой синькой. Краска Романовского –Гимза прекрасно окрашивает вирус в фиолетово-красный цвет. Большой заслугой М.А.Морозова является приложение к этому методу негативной фазоконтрастной вирусоскопии. Этот метод позволяет отличить вирусы по интенсивному белому свечению от прочих микроорганизмов и обрывков белковых субстанций, нередко принимающих округлую форму. Фазоконтрастное микроскопирование основано на усилении флюоресценции вирусов.
Во всех вышеуказанных опухолях мной были обнаружены элементарные тельца в огромном количестве как в ядрах, так и в протоплазме опухолевых клеток , а так же между клетками , где их скоплялась огромная масса. Количество элементарных телец различно как в отдельных участках , так и в опухолях разной длительности их роста. Их особенно много в старых , в длительно развивающихся опухолях. Таким образом, в каждой опухоли как штаммовой, так от больных людей методом серебрения легко обнаруживаются элементарные тельца.

Однако наличие элементарных телец в опухолях не решает вопроса о вирусном генезе их , так как элементарные тельца могут быть обнаружены и у микропаразитов , а главное, факт присутствия элементарных телец в клетках опухоли не решает вопроса о механизме ее образования и механизме нахождения элементарных телец в опухолевой клетке. Поэтому необходимо выяснить эти два вопроса с абсолютной точностью , что может быть достигнуто только выяснением цикла раковой клетки, механизма ее образования.
Этому вопросу я с давних пор уделяю огромное внимание, изучая цитологию опухолей, и уже в 1932 г мной описаны своеобразные клеточные формы среди клеток самой опухоли, с полной очевидностью доказывающие их паразитарную природу.*
*Le Cancer, vol. IХ, 1932


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 20-03, 15:11 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Однако исключительная сложность цитологического состава опухолей не позволяет проследить не только весь цикл раковой клетки, но и эволюцию отдельных клеточных форм, подметить последовательное их развитие.
Очевидно некоторые стадии развития раковой клетки протекают очень быстро, а поэтому с трудом улавливаются. Однако обследование цитологического состава своеобразных клеток асцитического штамма Эрлиха, обычно в 8-10 дней приводящего животное к смерти, позволяет несколько приподнять завесу, скрывающую эволюцию раковой клетки от глаз экспериментатора. Несомненно, этот штамм дает исчерпывающие доказательства наличия циклического развития раковой клетки и тем самым доказывается микропаразитарная природа раковой клетки.
Не останавливаясь сейчас на систематическом изложении последовательных изменений цикла раковой клетки ввиду его исключительной сложности, я позволю себе привести только конечный этап этих циклических изменений клеток этого штамма.
Микрофото на рис.16 демонстрирует бесспорную спороцисту , где уже сформировано достаточно много спорозоитов (спор).Микрофото на рис. 17 рисует картину огромного количества спорозоитов в спороцисте, симулирующей распадающееся ядро раковой клетки.
Микрофото на рис. 18 дает картину распадения спороцисты и освобождения спорозоитов, видна уже свободная их часть остаточного тела. Та же картина видна на рис. 19.
Эти картины не оставляют никакого сомнения, что раковая клетка размножается путем образования спорозоитов – тех образований, которые весьма сходны с элементарными тельцами вирусов, а по существу являются спорами раковой клетки. Клетки метазоа спорообразованием не размножаются, а поэтому раковая клетка есть бесспорно микропаразит.
Этот факт, впервые представляемый мной, проливает свет на остававшийся невыясненным в течение 4 000 лет генез опухолевой клетки и вместе с тем разрешает вопрос этиологии злокачественных опухолей.
Опухоль - это колония клеток микропаразита, точное отнесение которого к определенному классу потребует еще много времени и усилий.
Важно только то, что старые воззрения на вопрос о малигнизации клеток организма окончательно рушатся, и на смену им вырастает новое учение о патогенезе опухолевой болезни, позволяющее создать патогенетическую терапию и эффективную профилактику.

Несомненно, получение чистых культур элементарных телец микропаразита опухолей будет весьма содействовать окончательному выяснению всего цикла опухолевой клетки ,и тех условий, как и когда элементарные тельца превращаются в опухолевую клетку.
Вероятно, мы встретим здесь процесс копуляции спорозоитов с последующим циклическим переходом копулы в опухолевую клетку.
Однако пока неизжитым затруднением является отсутствие знаний о культурах вирусов и микропаразитов. Правда, различные вирусы культивировались по методу Гутпетчура на аллантоисе развивающегося яйца, но эти культуры сравнительно трудно получаются и содержат элементы клеток, зернистость ядра и протоплазмы, но эти включения мешают изучению самой культуры вируса.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
СообщениеДобавлено: 21-03, 09:46 
Не в сети
Старожил

Зарегистрирован: 25-12, 20:37
Сообщения: 292
Поэтому я поставил себе задачу получить рост возбудителя опухолей на жидкой среде без прибавления к ней клеток, что мне удалось осуществить еще 6/VIII 1949 г и особым методом выделить сначала элементарные тельца саркомы крыс штамма М I, затем аденокарциномы грудной железы человека, рака желудка человека (мозговидного и аденокарциномы), еще две аденокарциномы грудной железы и плоскоклеточного рака губы и носа. Позднее удалось выделить вирус папилломы кроликов, аденокарциномы грудной железы мыши линии А и вирус гриппа. За последнее время получена культура вируса асцитного рака штамма Эрлиха. Подобрав жидкую среду , я добился получения пышного роста всех вышеуказанных вирусов*.
Для доказательства правильности моих утверждений я могу пока привести данные бесспорного роста на жидкой среде в нескольких генерациях всех вышеуказанных вирусов, что не оставляет никакого сомнения в факте размножения вирусов на жидкой среде и, следовательно, получение обильных культур.


*Желая проверить ценность предложенного мной метода получения культур вирусов опухолей и возможность его приложения по всей области вирусологии, я счел целесообразным сделать попытку получения культур вируса гриппа, до сих пор не полученных на жидкой среде, тем более что специфичность этих культур можно было быстро доказать непосредственным опытом на мышах. Факт получения гриппозной бронхопневмонии на мышах выделенной мной культурой гриппа доказал приложимость моего метода для получения культур любого вируса. Первые мои попытки получения культур вируса рака человека относятся еще к 1930 году (Wien.Klin.Wochenschr., № 24) при культивировании асцитической жидкости , где уже тогда мной был констатирован вирус.


Вернуться к началу
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 507 ]  На страницу Пред.  1 ... 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26 ... 34  След.

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения

Найти:
Перейти:  
cron
Powered by Forumenko © 2006–2014
Русская поддержка phpBB