http://www.limbt.com/page/21/
Биология опухолей (отрывок)
Удивительный результат получили недавно американские биологи. Им удалось клонировать здоровый эмбрион мыши, используя в качестве исходного генетического материала раковые клетки из опухоли головного мозга. Удалось впервые продемонстрировать, что гены раковой клетки могут дать начало нормальному эмбриону. Tom Curran, работающий в St Jude Children's Research Hospital (Мемфис, штат Теннесси), произвел те же манипуляции, которые использовали создатели Долли. Разница заключалась лишь в том, что на сей раз в яйцеклетку мыши было введено ядро с опухолевой ДНК, в которой некоторые гены не подчинялись контролю со стороны организма. На первый взгляд развитие плода с использованием такой поврежденной ДНК казалось невозможным; он не должен был развиться вообще либо мог развиваться с сильными врожденными дефектами. Однако, как показал эксперимент, яйцеклетке, очевидно, удалось каким-то образом исправить генетические ошибки, в результате чего сформировались вполне нормальные эмбрионы мыши. Процесс проверки и обновления генетического материала при развитии плода получил название «перепрограммирование» (reprogramming). Пока совершенно неясно, что происходит в этот период в клетке, однако ученые предполагают, что, скорее всего, перепрограммирование не способно исправлять сам генетический код, если он поврежден в ходе мутаций. Более вероятно, что данный процесс регулирует развитие эмбриона, подавая сигналы активации для одних генов и выключая активность других.
Интересные взаимоотношения опухолевых клеток и зародышевых были выявлены в эксперименте Беатрисы Минц (Mintz B., 1975, Illmenseс K., 1976
). Эксперимент заключался во встраивании клетки тератокарциномы мыши одной генетической линии в бластоцисту здоровой мыши другой линии. В результате из бластоцисты развилась, во-первых, здоровая особь. Во-вторых, она и ее потомство унаследовали признаки мышей обеих линий. Следовательно, опухолевая клетка содержит наследственную информацию об организме ее носителя.
Использовавшаяся Беатрисой Минц опухолевая клетка являлась клеткой эмбриокарциномы. Но результаты экспериментов последних лет по клонированию показали, что наследственную информацию об организме носителя содержат не только половые, но и любые соматические клетки. Следовательно, наследственную информацию должна содержать и опухолевая клетка — любого тканевого происхождения. Впоследствии аналогичные эксперименты были проведены с клетками аденокарциномы молочной железы, плоскоклеточного ороговевающего рака, хондросаркомы (Pierce, Speers, 1988).
Другой важный вывод из этого эксперимента заключается в том, что даже высокоагрессивной опухолевой клетке можно возвратить статус нормальной помещением ее в специфические условия. А онкоген при этом, по мнению В.Г. Шапота (1981), элиминируется, например в результате перемещения мобильного элемента и потери промотора, или репрессируется в результате эпигеномных перестроек.
Ниже приведены данные о потери раковыми клетками злокачественных признаков при изменении условий их микроокружения:
1) Embryonic inductive tissues that cause histologic differentiation of murine mammary carcinoma in vitro. DeCosse J.J., Gossens C., Kuzma J.F., Unsworth B.R., 1975. Получена дифференцировка опухоли молочной железы при непосредственном контакте с мезенхимой и печеночной тканью мышиного эмбриона или при контакте через мембранный фильтр. Через 14 дней культивирования в опухоли появились дольки и протоки.
2) Differentiation of a mouse mammary tumor in vitro. Gossens C.L., Unsworth B.R., 1972. Культивация аденокарциномы из спонтанной опухоли молочной железы мыши с различными тканями мышиных эмбрионов при их непосредственном контакте или контакте через миллипоровый фильтр. Через 14 дней была отмечена дифференцировка клеток. Наиболее активно этот процесс индуцировала эмбриональная мезенхима.
3) Experimental activation of the differentiation ability of malignant cells. Esilern-Aspang F., Kratochwil K., 1963. Культивирование злокачественной куриной саркомы с хордой 4–5-дневного зародыша цыпленка приводило к образованию в саркоматозной ткани участков гиалинового или волокнистого хряща.
4) Proceedings: Differentiation of nephroblastoma. Rousseau-Merck M.F., Nezelof C., 1976. Получили агрегацию клеток нефробластомы и образование канальцев при сокультивировании опухоли с тканями мочеточников и среднего мозга куриных эмбрионов.
Приведенные данные позволяют объяснить феномен спонтанной регрессии опухоли (см. раздел «ОНКОЛОГИЯ»). В результате внешнего воздействия, например сильного стресса, ложной операции, сопутствующей инфекции, проведения биоэмбриотерапии или вакцинации по Троицкой, опухолевые клетки получают некий сигнал, изменяющий их генетическую программу развития, происходит (открытое в лабораторных условиях) перепрограммирование злокачественных клеток – реверсия – превращение раковых клеток в специализированные нормальные. Клетки начинают дифференцировку — специализируются и переключаются на постнатальную программу развития. Опухоль исчезает бесследно.
P. S. Ученые вынуждены придумывать механизмы перепрограммирования клеток, так как не в силах объяснить факты по клонированию ядер раковых клеток в здоровую зиготу.
Вход
Регистрация
FAQ
Поиск
