Паразитарная теория рака

Василий Иваныч! Годов уже 22 с гаком (7 июля будет 23). А генерал я не от медицины, а по должности в Мальтийском Державном Ордене. Ну нету у нас сержантов, хоть обыщись!
Вот только некоторые "веритасы" упорно связывают Рыцарей Мальтийцев с масонами (иудейцами). С их же, иудейцев, подачи.
Но мы на них положили, от чего они и прогнулись.
Вот такие эпидерсии выкидывает реальная жизнь.

Абсолютно верное утверждение, Плюс!

Жаль мне людей, не читающих книги Петровича "Человек разумный"!

Так и будут продолжать блукать в потемках, аки котята слепые...

И изжогу свою будут бездумно раствором пищевой соды гасить....

Сырая картошка снимает любую изжогу. Одновременно настраивает работу ЖКТ и лечит все желудочные болезни. Даже язву желудка и рак желудка.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Чтение для Веритаса:

http://www.rak.flyboard.ru/viewtopic.php?p=40718#40718

Я подсчитываю...

А я напоминаю, что есть простые средства, которые никогда не помешают и даже, как добавка к сложным. Это синица в руках. Картошку можно всегда носить с собой и чуть что откусывать и съедать кусочек. Картошка нормализует кислотно-щелочной баланс строго по науке, как это делал Ревич за счет подбора продуктов. Лично вам картошка поможет навсегда вылечить язву желудка. Кашу маслом не испортишь. Простые средства для поддержания здоровья должны всем врезаться в память, как таблица умножения. ИМХО.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Зачем нужна "синица", когда есть "журавль" - уже пойманный
Зачем пользоваться дедовскими методами, когда есть современные
Я пролечила язву нормальными средствами, предложенными Нобелевскими лауреатами. Не говорю "вылечила", т.к. язвенная болезнь обусловлена целым комплексов причин, не один хеликобактер в ней повинен. Как и большинство болезней впрочем. По крайней мере уже длительное время ничего не беспокоит.

Картошку ем, когда чувствую в этом необходимость, мой организм мне подсказывает. Жевать ее просто так, для профилактики или чего-то там еще, не вижу смысла, мне она больше нравится в вареном или жареном виде - слава Богу здоровье позволяет.

Медикам журавля не поймать. ИМХО.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

МОСКВА, 10 фев - РИА Новости. Россияне могут сами обезопасить себя, если будут проводить регулярные углубленные осмотры у специалистов-онкологов, помня о том, что рак желудка, как и другие злокачественные опухоли внутренней локализации, никак не проявляет себя на ранних стадиях, заявил в среду РИА Новости заместитель директора по научно-клинической работе Института онкологии имени Герцена Минздравсоцразвития РФ Алексей Бутенко.

Очередная потеря российского кинематографа - смерть 48-летней актрисы Анны Самохиной, страдавшей от рака желудка, вновь всколыхнула общественный интерес к теме онкозаболеваний, которые уверенно занимают в РФ второе место по числу смертей.

"Если говорить о России, то 60-70% всех больных раком желудка выявляются врачами уже на третьей-четвертой стадиях заболевания, то есть уже в запущенном состоянии. Это связано с тем, что нет как таковых симптомов болезни на ранних стадиях. Эта опухоль относится к опухолям внутренних локализаций, это не молочная железа и не кожа, где достаточно визуальной оценки", - сказал Бутенко.

Он отметил, что рак желудка занимает второе место в структуре "раковой смертности" в России, на первом же месте остается рак легких.

Отсутствие высоко эффективных скрининговых программ Бутенко считает причиной выявления рака желудка уже на поздних стадиях и большой проблемой для России. По его словам, например, в Японии, где рак желудка также занимает лидирующие позиции, в 60-70% случаев он выявляется врачами на первых стадиях благодаря тотальному обследованию населения старше 50 лет и хорошему развитию эндоскопической техники. Большую роль здесь играет и национальный менталитет.

"У нас же менталитет такой: пока гром не грянет, мужик не перекрестится. Пока кровотечение не начнется или не появится непроходимость желудка, мы не начинаем обследоваться", - сказал Бутенко.

Питание имеет значение

Собеседник агентства сообщил, что есть исследования, доказывающие взаимосвязь пищевого рациона с развитием рака желудка.

"В Японии высокая заболеваемость, скорее всего, связана с кухней, с пищевыми факторами - очень много острого, соленого, консервированного. Это вещества, которые воздействуют на слизистую оболочку желудка, и, в конце концов, приводят к хроническому воспалению. Возникают рубцы, на месте которых как раз и развиваются опухоли", - говорит онколог.

По его словам, для всех онкозаболеваний есть своя классификация с точки зрения благоприятных прогнозов по выживаемости пациентов. Как правило, в расчет берется трех-, пяти- и 10-летняя выживаемость после постановки диагноза и начала лечения.

Если на первой стадии течения заболевания результат лечения приближается почти к 100% по этим показателям, то для рака желудка в третьей-четвертой стадиях все будет сильно зависеть от условий и качества медпомощи.

"Результаты существенно отличаются, в зависимости от того, где больные проходят лечение - в специализированных клиниках, или в стационарах общего назначения. Для специализированных клиник пятилетняя выживаемость пациента с онкозаболеванием в третьей стадии составляет 30-40%, в четвертой стадии - 10-15%", - сказал Бутенко.

Помоги себе сам

Специалист отметил, что развитие рака желудка характерно для россиян в возрасте старше 60 лет, однако "в последнее время встал встречаться рак желудка и в более молодом возрасте".

"Риск и вероятность развития рака желудка в 30 лет существенно ниже риска заболевания раком желудка после 60 лет. Поэтому, оптимально после 50 лет регулярно проходить гастроскопию, особенно, если есть фоновые заболевания - язвенная болезнь или хронические гастриты", - сказал Бутенко.

По его словам, нужно относиться к своему здоровью ответственно, "как в армии": обязательно нужно проходить диспансеризацию.

Онколог подчеркнул, что для женщин особенно важно регулярно обследоваться у гинекологов, маммологов, проходить у специалистов осмотр кожных покровов, исследование щитовидной железы, легких.

"У мужчин по злокачественным новообразованиям лидируют желудок, прямая кишка, а также легкие", - напомнил специалист.

Он отметил, что наряду с раком желудка, очень часто поздно выявляются такие заболевания, как рак поджелудочной, рак легкого, рак пищевода и прямой кишки.

http://www.rian.ru/society/20100210/208572878.html

Вот так! Обследуйтесь, питайтесь правильно... и ни слова про хеликобактер. Правильный онколог!
Еще про выживаемость характерно.

ДВОЙСТВЕННАЯ РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА

Республиканский специализированный центр хирургии им. ак. В. Вахидова Республики Узбекистан,
Научно-исследовательский отдел Республиканского онкологического диспансера Минздрава Республики Каракалпакстан

Рак является одной из основных причин смерти во всем мире. По данным ВОЗ в 2005 г. во всем мире от рака умерло 7,6 миллиона человек (или 13 %) из общего числа умерших людей, составившего 58 миллионов. При этом рак желудка (около 1 миллиона случаев смерти в год) находится на 2-м месте после рака легких (1,3 миллиона случаев смерти в год). Более 70 % всех случаев смерти от рака в 2005 г. произошло в странах с низким и средним уровнем дохода. По прогнозам, число случаев смерти от рака в мире будет продолжать расти. Подсчитано, что в 2015 г. от рака умрет 9 миллионов человек, а в 2030 г. - 11,4 миллиона человек [4].
Пятая часть раковых заболеваний во всем мире возникает в результате хронических инфекций, основными возбудителями которых являются вирусы гепатита B (рак печени), вирусы папилломы человека (рак шейки матки), Helicobacter pylori (НР) (рак желудка), шистосомы (рак мочевого пузыря), печеночные двуустки (рак желчных протоков) и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) (саркома Капоши и лимфомы). По классификации ВОЗ, все эти агенты относятся к биологическим канцерогенам [3, 4].

Учитывая то, что НР-инфекция является одной из самых распространенных в мире [5, 6], важность ее изучения вообще и применительно к раку желудка, в частности, является несомненной.

HP - микроаэрофильный грамотрицательный спиралевидный микроорганизм, впервые описан в 1983 г. австралийскими учеными B. J. Marshall и J. R. Warren, удостоенными в 2005 г. за это открытие Нобелевской премии по медицине. В 1994 году Международное агентство по изучению рака (IARС) отнесло НР к «канцерогенам первого порядка» [4, 6].

Патогенность HP характеризуются рядом факторов. К ним относятся ферменты (уреаза, протеазы, липолитические ферменты, ДНК-аза), специфические гемагглютинины и др. Некоторые штаммы продуцируют вакуолизирующий цитотоксин VacA и цитотоксинассоциированный антиген CagA, являющиеся маркерами их особой вирулентности. Цитотоксичные CagA(+) штаммы вызывают наиболее выраженное воспаление и высокий уровень секреции цитокинов. Предполагается, что при транслокации хеликобактерного протеина CagA в клетки желудочного эпителия происходит нарушение функции цитоплазматической тирозин-фосфатазы, что и способствует в дальнейшем развитию рака желудка [2, 6, 11].

С НР-инфекцией ассоциируется два типа аденокарциномы желудка. Чаще всего встречается интестинальный тип, при котором в тканях желудка появляются участки, гистологически сходные с кишечными железами. Это обычно изъязвленный экзофитный участок на границе антрума и тела желудка. Другой тип - диффузная аденокарцинома желудка. В этом случае опухоль внедряется в ткани без формирования каких-либо идентифицируемых желез и не имеет тенденции к изъязвлению. Вместе с тем, имеются типы рака не ассоциированные с НР-инфекцией, это карцинома проксимального отдела желудка в области кардии (около 50% всех онкологических заболеваний желудка) и рак желудка, характеризующийсяся диффузной атрофией фундальной слизистой оболочки, ассоциированной с пернициозной анемией [8, 10].

HP-инфекция носит, как правило, хронический характер. У большинства пациентов она продолжается десятилетиями. Самопроизвольного излечения практически не бывает. Рак желудка является конечной стадией этого длительного процесса, постепенно прогрессирующего от антрального гастрита к мультифокальному атрофическому гастриту, кишечной метаплазии, дисплазии и, наконец, к карциноме. При этом кишечная метаплазия имеет критическое значение в данной прогрессии. Поэтому повреждения эпителия кишечного типа рассматриваются как предшественники рака желудка. HP-инфекция может увеличивать риск развития рака желудка в 3-6 раз. Кишечная метаплазия и HP-инфекция связаны с желудочным канцерогенезом возрастно-зависимым образом. Причем возраст и инфекция являются независимыми факторами риска развития метаплазии [5, 10, 12].

Увеличенное число митозов, зарегистрированное в СОЖ пациентов с хеликобактерным гастритом, может в свою очередь увеличить количество критических периодов в жизни клеток слизистой оболочки, повышая риск ошибок при репликации. Хеликобактериоз приводит также к снижению уровня аскорбиновой кислоты в желудке. Это снижение антиоксидантного потенциала в свою очередь увеличивает риск повреждения ДНК свободными радикалами, образующимися в желудке. Другие факторы, такие, как генетическая предрасположенность, особенности диеты (избыточное потребление соли, недостаточное потребление овощей и фруктов), курение, несомненно, вносят свой вклад в формирование атрофии СОЖ и увеличение риска развития рака [2, 5, 12].

Признание HP-ассоциированного гастрита общим патогенным фактором для множества разнообразных гастродуоденальных болезней позволило предположить, что основой их развития является вовлечение местной иммунной системы слизистой оболочки. Имеется одна характерная особенность в этом процессе - это мононуклеарная и лимфоплазмоклеточная инфильтрация в пределах слизистой оболочки, длительно поддерживающая хроническое воспаление. Обнаружена тесная корреляция между распространенностью лимфоидных фолликулов и мононуклеарных инфильтратов и плотностью заселения HP желудка [8, 10].

Лимфоидные фолликулы никогда не обнаруживаются в нормальной СОЖ, и их появление при HP-ассоциированном гастрите является веским доказательством того, что это предшественники MALT-лимфомы. Прежде чем лимфома возникает, в желудке развивается ассоциированная со слизистой оболочкой лимфоидная ткань (MALT), что рассматривается как часть ответа на иммунологический стимул, в частности, на HP-инфекцию. Таким образом, индуцированная HP активация Т-лимфоцитзависимых В-клеток может служить причиной MALT-лимфомы. Установлено, что у ряда пациентов с лимфомой желудка эрадикация НР может приводить к регрессу опухоли [4, 5, 10].

При рассмотрении проблемы НР-ассоцированного рака желудка возникает вопрос: при какой степени HP-индуцированные предраковые изменения могут регрессировать или, по крайней мере, прекратится их прогрессирование после успешной эрадикации НР? Считается, что за исключением низкодифференцированных желудочных MALT-лимфом, на определенной стадии заболевания отпадает потребность в HP-инфекции для прогрессирования патологического процесса и трансформации его в рак желудка. Современный уровень медицины не дает возможности четко определить эту стадию в желудочном канцерогенезе. Поэтому необходимо выборочно подходить к эрадикации НР и проводить ее только у инфицированных пациентов, у которых выявлены другие факторы риска развития рака желудка, такие, как отягощенный семейный анамнез или кишечная метаплазия, обнаруженная при биопсии желудка [5, 8, 12].

Наряду с многочисленными публикациями о канцерогенном значении НР при раке желудка появляются отдельные сообщения, свидетельствующие о том, что в определенных условиях этот микроорганизм может проявлять и канцеропротективные свойства [1, 5]. Так, Kamangar F. et al. [9] установили, что колонизация НР является значимым фактором риска развития рака некардиальных отделов желудка, однако снижает риск развития рака кардиального отдела. Выявленный у данного микроорганизма протективный эффект в отношении развития рака кардиального отдела желудка ставит под вопрос необходимость проведения эрадикации НР в отсутствие эрозивно-язвенных процессов на слизистой гастродуоденального отдела ЖКТ. По данным Л.И. Аруина [1], после эрадикации НР снижается частота развития рака желудка, однако в такой же степени возрастает частота рака пищевода. НР при ЯБДПК в определенной степени препятствует развитию рака желудка. Предполагается, что НР-инфекция может индуцировать развитие, как дуоденальной язвы, так и рака желудка. Однако одновременно эти заболевания возникают редко [5].

По-видимому, в двойственности роли НР нет противоречия, а вероятно имеют место разные варианты патогенеза НР-инфекции и разный характер воздействия факторов патогенности НР на локальном уровне и на уровне всего организма. Если локальные механизмы уже достаточно хорошо изучены, то в отношении влияния НР и его метаболитов на макроорганизм достоверных данных явно недостаточно.

В последние годы в мире резко активизировались исследования роли различных микроорганизмов в регрессии злокачественных новообразований. Среди них весьма перспективным является изучение микробных токсических субстанций (аналоги Coley's vaccine). Основными действующими факторами таких препаратов являются: мощная стимуляция иммунной системы, непосредственное губительное воздействие микробных токсинов на атипичные клетки и ряд других факторов [3]. Учитывая наличие у НР токсических субстанций, логично было предположить об их возможном ингибирующем действии на атипичные клетки. Предварительные результаты проводимых нами в данном направлении исследований подтверждают эту гипотезу. Так, в эксперименте на мышах применение микробных метаболитов и клеточных субстанций НР способствовало существенной регрессии карциномы тонкой кишки [7].

Очевидно, что необходимо расширить исследования биологических свойств НР, проблем терапии и создания вакцины против хеликобактериоза, а также факторов и условий, определяющих развитие НР-ассоциированного рака желудка, в целях разработки эффективных стратегий его скрининга, лечения и профилактики.

http://medoboz.ru/hirurgiya/dvoystvenna ... ludka.html

Лучше бы они определились с очерёдностью паразитов, которые должны быть обязательно уничтожены. А так - в статье много воды и не видно, чтобы проглядывала живая мысль.
Опять же - про "панацею" нет ни слова, так что ждём вердикта, что "статья - заказная".
А про "проблему создания вакцины против хеликобактериоза" даже говорить скучно: ну что взять с му..., извиняюсь - медиков?

Меня тут заинтересовал вот этот абзац:

Чтобы вылечить язву желудка, нужно есть сырую картошку ежедневно не менее 30 дней. Это проверено. Картошка лечит и рак желудка. Об этом идут сообщения в СМИ. Медики опять ничего не поняли и тянут одеяло на себя. Они не говорят об излечении, а только о выживаемости. Они хотят держать людей в стационаре.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Контроль и диагностика гастритов
«Использование линейки наборов «Гастропанель» (BIOHIT) для контроля и диагностики гастритов, вызванных инфекцией Helicobacter pylori – обзор практического опыта работы на базе лаборатории «ДитриксМедикал».

Введение:

Несомненно, открытие на рубеже 80-90 годов нашего столетия J.R.Warren и B.J.Marshall микроорганизма Helicobacter pylori было одним из революционных событий в гастроэнтерологии. Значение Helicobacter pylori, как одной из основных причин хронического гастрита в последнее время не подвергается сомнению1. В международную классификацию гастритов хеликобактерный гастрит внесён в 1990 г. как гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (гастрит типа «В», активный хронический гастрит)2.

С одной стороны, Helicobacter pylori можно рассматривать с определёнными оговорками, как часть нормальной бактериальной флоры желудочно-кишечного тракта, которую не всегда нужно элиминировать со слизистой оболочки желудка. Этой инфекцией заражена почти половина человечества3. С другой стороны, почти у 50% лиц, инфицированных Helicobacter pylori, разовьётся атрофический гастрит, который в большинстве случаев приводит к раку желудка и в 90% случаев является причиной развития язвенной болезни. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori приводит к излечению атрофического гастрита. Соответственно, уменьшается или полностью исчезает риск развития заболеваний, связанных с атрофическим гастритом4,5.


Ситуация на сегодняшний день такова, что мы не имеем четких критериев диагноза Helicobacter pylori и в большом проценте случаев пациентам назначается необоснованное лечение. Это приводит к появлению устойчивости бактерий к антибиотикам и негативным последствиям для пациента от ненужного лечения. С другой стороны, очень часто при жалобах пациентов на симптомы диспепсии (а их в течение жизни испытывает примерно треть человечества), сразу назначается гастроскопия с диагностическими целями. Метод инвазивный и несёт в себе большой риск ятрогенной передачи инфекции Helicobacter pylori во время процедуры3,6. Примерно у 1/3 обследованных методом гастроскопии слизистая оболочка желудка оказывается в норме. То есть, у пациентов были симптомы функциональной диспепсии.

Учитывая всё вышесказанное, становится очевидным, что для правильной постановки диагноза и обоснованного назначения лечения в случае хеликобактерного гастрита, необходима разработка точных, неинвазивных методов исследования, позволяющих с большой достоверностью оценить состояние слизистой желудка и факт инфицирования Helicobacter pylori. Результатом десятилетий фундаментальных медицинских исследований, проведённых в Финляндии, стало создание тестовой панели «Гастропанель» компании «Biohit», основанной на технологии иммуноферментного анализа (ИФА). С её помощью, по анализу крови, можно определить состояние и функциональную активность всей слизистой оболочки желудка. Этот новый метод исследования является неинвазивным, безопасным и удобным для пациента. В большинстве случаев, с помощью «Гастропанели» получают результаты исследования состояния и функциональной активности слизистой оболочки желудка, аналогичные результатам эндоскопии с биопсийным исследованием. С помощью тестовой панели «Гастропанель» в плазме крови определяются 4 показателя: наличие антител IgG к Helicobacter pylori и их количество, уровни пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17. По совокупности этих параметров становится возможным выявить факт инфицирования Helicobacter pylori, наличие атрофии, оценить степень и локализацию процесса.


Основной целью проведенного исследования было оценить на практике степень значимости указанного исследования при скрининге пациентов для назначения эрадикационной терапии в случае инфицирования Helicobacter pylori и оценки эффективности проведенного лечения.

Материалы и методы исследования:

На базе лаборатории «ДитриксМедикал» проводились исследования крови с использованием тестовой панели «Гастропанель» для пациентов, пожелавших провести диагностику хронического гастрита по собственному желанию. Среди них – и пациенты, обследовавшиеся с профилактическими целями и пациенты, прошедшие обследование по рекомендации врачей при подозрении на гастрит и уже имевшие этот диагноз в анамнезе. В панель исследования включали минимум 3 показателя: количественное определение уровня IgG антител к Helicobacter pylori, уровни Пепсиногена I и Гастрина -17(базальный уровень). При желании и возможности пациента в исследование добавлялось определение уровней Пепсиногена II и Гастрина-17 после белковой стимуляции. Для написания заключения и постановки диагноза по результатам исследования «Гастропанель» использовался программный продукт «ГастроСофт®» компании «Biohit». На основании результатов, полученных с помощью «Гастропанели», программное обеспечение «ГастроСофт®» позволяет поставить диагноз инфекции Helicobacter pylori и атрофического гастрита, определить риск развития рака желудка и язвенной болезни. Кроме того, даются рекомендации по лечению инфекции Helicobacter pylori, основываясь на 2-ом Маастрихтском соглашении (2000). Более того, «ГастроСофт®» даёт рекомендации о необходимости проведения гастроскопии с биопсийным исследованием. Все полученные результаты по уровням пепсиногенов I и II, гастрина-17 (базального и стимулированного), количества IgG антител к Helicobacter pylori вносились в программу и, основываясь на этих измерениях, программа «ГастроСофт®» выдывала отчет в обычной и в стохастической версии, показывая на специальной диаграмме процентную вероятность наличия различных состояний слизистой желудка (норма, атрофический гастрит антрального отдела, атрофический гастрит тела желудка и антрального отдела, атрофический гастрит тела желудка и неатрофический гастрит). На основании полученного с помощью этой программы заключения проводился отбор пациентов, которым предлагалось пройти курс эрадикационной терапии. Кроме этого, всем пациентам с высокими уровнями антител IgG к Helicobacter pylori, предлагалось определение концентрации маркёра рака желудка СА 72-4 в сыворотке крови.

Для измерения уровней Пепсиногенов I и II, гастрина-17 и количественного определения антител IgG к Helicobacter pylori использовались наборы для ИФА анализа компании «BIOHIT». Протоколы ИФА выполнялись на автоматическом роботе «NexGen» фирмы «Adaltis». Указанная аппаратура позволяет проводить тестирование на аналиты, входящие в исследование «Гастропанель» по четырём различным протоколам ИФА одновременно. Для определения уровня СА 72-4 использовалась тест система компании Roche «Elecsis®» (наборы + анализатор «Elecsis® 2010» фирмы Roche). Измерение проводилось методом электрохемилюминисцентного анализа.

В случае подтверждения диагноза гастрита при диагностике гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori, пациентам назначался курс эрадикации по стандартному протоколу тройной терапии на основе блокаторов протонной помпы париетальных клеток6: омепразол (блокатор протонной помпы), 20 мг х 2 р./день + комбинация антибиотиков (амоксициллин, 1000 мг х 2 р./день и кларитромицин, 500 мг х 2 р./день). Продолжительность лечения составляла от 7 до 10 дней в зависимости от анамнеза и клинических симптомов. Контрольные исследования крови, как правило, проводились в период от 3-х до 6-ти месяцев после окончания курса терапии.

Результаты исследования:

Полная подробная версия таблицы полученных результатов готовится к публикации в печатном виде. В рамках сокращенной версии статьи для Интернета предлагаем выводы, полученные при анализе и наблюдении динамики результатов пациентов.

Обсуждение результатов и выводы по результатам исследования:

1. Исследование «Гастропанель» является идеальным инструментом не только для скрининга и диагностики инфекции Helicobacter pylori, но и для отбора пациентов, которым необходимо назначение курса эрадикационной терапии. Рекомендуется проводить эрадикацию инфекции Helicobacter pylori во всех возрастных группах только в том случае, если у пациента диагностирован факт гастрита и/или язвенная болезнь наряду с высокой концентрацией антител к Helicobacter pylori.

2. Количественное определение уровня антител класса IgG к Helicobacter pylori в динамике – единственный точный инструмент для контроля излеченности от Helicobacter pylori. Падение уровня антител до нормальных/пограничных значений в течение 6 месяцев после окончания терапии является четким критерием эрадикации Helicobacter pylori . Ни качественные, ни полуколичественные методы определения антител не могут применяться с этой целью.

3. У определённой группы пациентов инфицирование Helicobacter pylori приводило к повышению сывороточных уровней маркёра рака желудка СА 72-4. Никаких других признаков злокачественного роста у этих лиц обнаружено не было. Успешная эрадикационная терапия у таких пациентов приводила к нормализации уровня СА 72-4. Вероятно, пациенты, отвечающие на колонизацию желудка Helicobacter pylori повышением уровня СА 72-4, представляют собой группу риска по развитию рака желудка в ответ на инфицирование этим микроорганизмом. Назначение эрадикационной терапии таким пациентам представляется обязательным. Успех терапии в данном случае необходимо констатировать не только по результатам «Гастропанели», но и по факту нормализации уровня СА 72-4. Вопрос требует дальнейших научных исследований.

4. Значимое снижение титра IgG антител к Helicobacter pylori происходило в течение 4 – 6 месяцев после окончания терапии. Небольшой процент людей не дал снижения титра антител в указанные сроки. В каждом таком случае вопрос об успешности терапии необходимо решать с использованием других диагностических критериев (исчезновение симптомов, дыхательный тест, выявление антигена в кале и др.) и повторными исследованиями через 9 месяцев.

5. В случае обнаружения факта инфицирования Helicobacter pylori, пациентам предлагалось обследование для членов семьи (супругов и детей), проживающих совместно. Среди пациентов лаборатории «Дитриксмедикал» было обследовано 5 семей по факту выявления инфекции у одного из супругов. В четырёх случаях из пяти супруги также оказались инфицированными Helicobacter pylori. Только в одной семье инфицированным был один из супругов. Среди обследованных детей в этих семьях не было выявлено ни одного факта заражения. Полученные результаты полностью согласуются с данными о повышении частоты хеликобактерной инфекции с возрастом7 и подтверждают гипотезу B.Marshall о передаче инфекции в быту и через поцелуи. Одним из объяснений такого феномена может быть тот факт, что Helicobacter pylori персистирует в зубном налёте9. Супруги чаще инфицируют друг друга, чем детей при соблюдении правил гигиены8 (все семьи, проходившие обследование в лаборатории «Дитрикс», были обеспеченными и социально благополучными). Как правило, все члены семьи бывают поражены одним и тем же штаммом Helicobacter pylori10.

6. Учитывая всё вышесказанное, представляется целесообразной следующая схема диагностики хронических гастритов, вызванных Helicobacter pylori: в качестве скрининга использовать количественное определение уровня IgG антител к Helicobacter pylori всем лицам из группы риска и пациентам, обращающимся с жалобами к гастроэнтерологам. В группу риска обязательно включаются лица, проживающие совместно с пациентами, инфицированными Helicobacter pylori, супруги и дети таких лиц. Пациентам с титрами антител выше пороговых значений, обязательно назначение исследования «Гастропанель» и маркёра СА 72-4. В соответствии с заключением «Гастрософт» и по факту повышения уровня маркёра СА 72-4, проводить отбор пациентов, которым необходимо назначение эрадикационной терапии (учитывать данные анамнеза и симптоматику). Факт успешной эрадикации Helicobacter pylori подтверждается повторным проведением исследования «Гастропанель» через 6 месяцев после окончания терапии.

Таким образом, обследование с помощью «Гастропанели» - простой, эффективный и безопасный способ наблюдения за возможным развитием атрофического гастрита и обусловленных гастритом заболеваний (рак желудка, язвенная болезнь и др.) у лиц, инфицированных Helicobacter pylori. Тестовой панелью можно пользоваться два раза в год для наблюдения за восстановлением атрофически изменённой слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori. «Гастропанель» - достаточно чувствительный количественный метод для диагностики небольших изменений (отрицательная/положительная динамика) в состоянии слизистой желудка.

http://www.ditrix.ru/information/gas/index.htm

Хеликобактер пилори и трихомонада это класс жгутиковых и чувствительны к определенному виду лекарств. Не проще ли не искать паразитов, а сразу провести профилактическое лечение. Обойдется дешевле, чем проведение анализов. Для профилактического лечения вполне подойдет СК. Сделал дело, гуляй смело. ИМХО.

_________________
Все приобретенные хронические болезни от паразитов. Интернет победит рак и СПИД!

Место иммуномодуляторов в комплексной антихеликобактерной терапии
В. Б. Кузин, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Артифексова, доктор медицинских наук
В. В. Дугина
ГМА

В настоящее время для лечения хеликобактер-ассоциированных заболеваний желудочно-кишечного тракта используются стандартные схемы, в состав которых наряду с антихеликобактерными препаратами входят лекарственные средства, обладающие антисекреторной активностью. Поскольку данная терапия проводится многократно вследствие рецидивирования заболевания, то возникает опасность развития резистентности хеликобактера к применяемым препаратам.

Резистентные штаммы Helicobacter pylori труднее поддаются эрадикации и снижают эффективность современных режимов терапии на 30-50%, что делает их использование экономически невыгодным [1].

Особое место среди факторов риска хронизации заболеваний органов пищеварения отводится подавлению иммунной защиты организма, рассматривающемуся как срыв адаптационных возможностей, на фоне которого происходит снижение устойчивости организма к экзо- и эндогенным факторам. Понятие «иммунореабилитация» продиктовано клинической необходимостью и предполагает воздействие на иммунитет с учетом сопутствующих заболеваний с целью восстановления иммунных функций, профилактики рецидивов и осложнений у пациентов с хроническими заболеваниями [2]. Как известно, иммунотропные лекарственные средства редко используются в виде монотерапии: как правило, они являются составной частью комплексного лечения соответствующих заболеваний [3]. Общие принципы применения иммуномодуляторов подразумевают назначение их в комплексной терапии одновременно с антибиотиками с первого дня применения химиотерапевтического этиотропного средства [4]. В связи с этим с целью повышения эффективности проводимой антихеликобактерной терапии у больных с хронической язвой двенадцатиперстной кишки к основной четырехкомпонентной схеме «омепразол-де-нол - амоксициллин-фуразолидон» мы предложили добавить иммуномодулятор ликопид, обладающий антиинфекционным, противовоспалительным, репаративным эффектами. Основной сферой применения ликопида являются заболевания, в этиологии и патогенезе которых существенную роль играют инфекционные агенты.

Целью данного исследования явилось изучение эффективности введения в стандартную терапевтичекую схему «омепразол-де-нол-флемоксин-фуразолидон» иммуномодулятора. Под нашим наблюдением находились 60 пациентов (30 человек - контрольная группа, 30 человек - основная группа) с диагнозом хроническая язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в сочетании с хроническим гастритом (клинически).

Основная группа получала лечение по четырехкомпонентной схеме: омепрозол в дозе - 40 мг в сутки 10 дней, де-нол - в дозе 480 мг в сутки 10 дней, амоксициллин - 2000 мг в сутки 10 дней, фуразолидон - 400 мг в сутки семь дней, плюс иммуномодулятор ликопид в дозе 10 мг в сутки 10 дней, вводимый орально. В контрольной группе проводилась терапия по четырехкомпонентной схеме без включения иммуномодулятора. Больные обследовались до лечения и через шесть недель после окончания терапии.

В ходе обследования применялись:

* цитологический метод (обнаружение возбудителя в мазках-отпечатках биоптатов слизистой желудка, окрашенных по Романовскому - Гимзе);
* гистологический метод (обнаружение хеликобактера в гистологических препаратах биоптатов);
* фиброгастроскопия, при которой производилась прицельная биопсия слизистой оболочки желудка в трех областях: угол, пилорический отдел и дно желудка.

Кроме того, мы взяли на вооружение молекулярно-биологический метод: выявление в клиническом материале (желудочном соке) специфических фрагментов геномной ДНК хеликобактера методом полимеразной цепной реакции.

Клинико-лабораторное обследование, проведенное до начала лечения, выявило хеликобактерную природу гастрита у всех пациентов, причем цитологически H. pylori определялся в антральном отделе при отсутствии этого микроба в других отделах желудка.

Гистологическое исследование, проведенное до начала лечения, подтвердило активность процесса у всех пациентов основной и контрольной групп, что согласуется с данными Аруина Л. И. с соавторами [5], согласно которым гастрит, вызванный H. pylori, является активным. При этом сравнительное изучение гистологической картины биоптатов выявило однотипные структурные изменения у больных обеих групп сравнения.

Морфологические проявления соответствовали клиническому диагнозу и заключались в наличии круглоклеточной инфильтрации с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов в эпителии, собственной пластинке слизистой оболочки, а в ряде случаев и подслизистого слоя. Практически во всех случаях атрофии слизистой оболочки не наблюдалось. В то же время у 50 больных имела место полная кишечная метаплазия разной степени выраженности - от фокальной (в 42 случаях) до тотальной (у восьми пациентов).

Через шесть недель после лечения было проведено повторное гистологическое и цитологическое и молекулярно-биологическое обследование пациентов.

Гистологическое исследование биоптатов больных основной группы (получавшей иммуномодулятор) выявило, что у 28 из них исчезла лейкоцитарная инфильтрация не только эпителия, но и собственной пластинки слизистой оболочки, что служит доказательством перехода активного гастрита в неактивную форму.

Одновременно с этим снижалась лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация слизистой оболочки. Цитологическое обследование подтвердило полную эрадикацию у больных этой группы. При проведении молекулярно-биологического исследования желудочного сока методом полимеразной цепной реакции специфичных фрагментов геномной ДНК хеликобактера обнаружено не было.

В то же время при обследовании пациентов контрольной группы (не получавших иммуномодулятор) только у 18 пациентов было отмечено снижение активности гастрита, причем лейкоцитарная инфильтрация сохранялась в подслизистом слое, а в ряде случаев и в собственной пластинке слизистой оболочки. У остальных пациентов основные показатели гастрита - имеется в виду активность воспаления - остались без изменения. Кроме того, у 10 пациентов были выявлены лимфоидные фолликулы с широкими центрами размножения, причем у этих больных в отпечатках определялись кокковые формы H. pylori. При проведении молекулярно-биологического исследования желудочного сока больных контрольной группы методом полимеразной цепной реакции специфичные фрагменты геномной ДНК хеликобактера были обнаружены у 22 больных.

При сравнении клинических данных больных основной (получавшей лечение ликопидом) и контрольной групп было установлено, что в результате иммунотерапии положительные морфологические сдвиги коррелируют с субъективным улучшением самочувствия больных.

Данное исследование продемонстрировало высокую эффективность схемы лечения, включавшей иммуномодулятор как в эрадикации H. pylori, так и в восстановлении структурно-функциональных показателей слизистой оболочки желудка.

При одновременном применении иммуномодулятора и антибиотика по возбудителю наносится двойной удар - антибиотик подавляет функциональную активность возбудителя и делает его наиболее чувствительным к киллерному эффекту фагоцита, а иммуномодулятор существенно повышает функциональную активность фагоцита, активизируя его способность поглощать и убивать возбудителя [6].

Таким образом можно констатировать, что применение иммуномодулятора в комплексе с четырехкомпонентной схемой эрадикации, направленной на эрадикацию хеликобактера, «омепрозол-де-нол-амоксициллин-фуразолидон» при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки способствует значительному повышению репаративных свойств слизистой, снижает вероятность развития резистентности к антибактериальной терапии, а также влияет на эффективность эрадикации и, следовательно, приводит к ускоренному купированию патологического процесса. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=38157