Паразитарная теория рака

Попадая в кровь, паразиты рака гибнут, так как сыворотка здоровых людей их убивает. Пока это свойство сыворотки не утеряно, опухоль не может развиваться. Чаще всего она локализуется в желудке и женских органах; так как rectum и vaginae лежат смежно, то паразиты из rectum могут легко попасть в vaginae ,тем более что кислое содержимое vaginae делает возможным прорастание спор любого паразита.
Появление очага бурного разрастания клеток опухоли в результате потери сывороткой канцеролитических свойств сопровождается резким увеличением интоксикации, а следовательно резко увеличивается возможность развития вторичных опухолей - метастазов – от попавших из кишечника в кровь паразитов.

Таким образом, появление вторичных опухолей , так называемых метастазов – есть следствие не отрыва клеток первичной опухоли, а проникновения паразитов из кишечника, чем и обуславливается тождество гистологического построения первичной опухоли с метастазами, иногда появляющимися через десятки лет после удаления первичного очага.

Если же принять современное объяснение происхождения метастазов, то совершенно не понятно будет появление их спустя многие годы после удаления первичной опухоли, отсутствие которой делает невозможным появление метастазов путем отрыва клеток от несуществующей опухоли.
Допущение же латентного существования в течение десятка лет оторвавшихся клеток опухоли, не разрушающихся и не прививающихся, совершенно невероятно вследствие, с одной стороны , легкости их разрушения в крови , с другой стороны, - идущая из кишечника интоксикация дает все условия для имплантации оторвавшихся от опухоли клеток.
Таким образом, понятие метастаза должно быть заменено понятием имплантации паразитов, поступивших из кишечника в кровь, - это вторичные локализации опухоли.
Появление смешанных опухолей зависит от инвазии двумя и более видами паразитов рака.

Необходимо выяснить, может ли первичная локализация опухолей в легких и носоглотке обусловливаться непосредственным попаданием паразитов изо рта или здесь также нужна только определенная стадия развития паразита.

«Вышеизложенное понимание патогенеза рака легко объясняет не только преимущественную локализацию рака в желудке и матке, но и исключительную наклонность рака развиваться в пожилом возрасте , так как переход возбудителя рака из состояния комменсала в паразита требует длительного периода времени, с ясностью отодвигающего начало заболевания раком к старческому возрасту , когда и компенсаторные приспособления организма уже не достаточны – склероз сосудов, ахилия желудка, катаральные изменения желудочно-кишечного канала, климактерий у женщин, падение жизнедеятельности всех тканей и эндокринных желез в частности.

Интересно с такой трактовкой сопоставить исследование Фейертера и других о частоте опухолей в кишечнике:

до 35-летнего возраста в кишечнике нет гиперпластических образований, а к старости количество полипов и канкроидов возрастает.
Понятным становится развитие опухоли на месте травм – разрыв сосуда и выхождение с кровью находящихся в ней паразитов облегчают их имплантацию.
В случаях короткого инкубационного периода рака необходимо допустить попадание в организм той стадии развития паразита , которая непосредственно дает образование опухоли.
Случаи самоизлечения рака быть может следует объяснить самостоятельным изгнанием паразитов из кишечника путем их удаления или прекращения их размножения, тогда как случаи острого течения рака, сопровождающиеся множественной локализацией мелких опухолей, выявляет полное бессилие организма перед массой поступающих из кишечника паразитов.

Такая трактовка патогенеза рака увязывается и с данными серологических исследований Вильгейма и Штерна, доказавших , что у 12% клинически не болеющих раком людей сыворотка крови уже не обладает способностью разрушать раковые клетки, - надо думать, что это зараженные паразитами рака люди, уже потерявшие способность препятствовать поступлению раковых паразитов из кишечника в кровь; очевидно это люди, утратившие сопротивляемость к ним, и следовательно, могущие легко заболеть раком.

На поступление токсинов в кровь организм реагирует накоплением специфических амбоцепторов, что констатирует РОК.

В таком освещении становится понятной и неизлечимость рака, особенно внутренних органов, так как симптомы клинического течения рака не соответствуют степени поражения органов, - в силу этого начало заболевания раком , клинически протекают бессимптомно, просматривается не только больными, но и врачом; отсюда факт частого обращения за врачебной помощью в поздние стадии течения болезни, когда не только исчерпаны все запасы силы организма, но и распространение паразитов рака чрезвычайно широко: основная опухоль больших размеров и имеется масса вторичных локализаций в различные органы, особенно лимфатические железы и печень.

Отсюда понятны и неудачи оперативной и актинической терапии, уничтожающей только очаг первичной локализации опухоли и не влияющей на находящихся в кишках и в крови паразитов.

Само собой разумеется , что новый подход к пониманию патогенеза сулит возможность полного излечения рака и без оперативного пособия путем воздействия через кровь непосредственно на клетки паразитов ».

Далее в этой статье написано о заразительности рака. Я уже писала эту выдержку ранее.
Скопирую ее сюда :
" …..Большой интерес представляет вопрос о заразительности рака. С точки зрения паразитарного происхождения рака он безусловно заразителен, что еще в 1928 г доказали мои опыты заражения мышей кровью раковых мышей. Описаны случаи заражения врачей при операции раковых больных и персонала, ухаживающего за раковыми больными; известны случаи заражения через мундштук, курительные и клистирные трубки, per coitum и пр. Эти случаи , бесспорно доказывающие заразительность рака, все же не многочисленны, так как для заражения раком требуется обычно участие промежуточного хозяина, переносящего возбудителя рака в пищеварительный тракт, контактный же способ заражения очевидно возможен только в случаях перенесения той стадии паразита, которая непосредственно дает опухоль.
Таким образом , фактически раком заразится крайне трудно, и от человека к человеку рак передается только в исключительных случаях: например: при уколе иглой , содержащей раковый сок ,при попадании рвотных масс или кала раковых больных – все это подтверждено рядом наблюдений; вот почему опасаться контактного заражения раком не приходится. Рак - не контагиозная болезнь подобно кори, скарлатине и сифилису. Теоретически рак – заразная болезнь, заразиться которой все же можно… »
Далее
« Рак не является и профессиональной болезнью, так как ни одна из профессий не облегчает даже доступа паразита к заболевшему; с другой стороны, присоединение рака к уже существующему профзаболеванию возможно, как например рентгеновский рак.»

Таким образом, механизм заболевания раком, по-видимому, сводится к следующему:

Раковый паразит попадает в желудочно-кишечный тракт; в желудке паразит пробирается под эпителий и здесь дает начало развитию опухоли. Опухоль не растет до тех пор, пока массы токсинов из кишечника не парализуют свойства сыворотки крови разрушать раковую клетку. Далее идут обсеменение кишечника паразитами, его атрофия и проникновение в кровь паразитов. Циркулирующие в крови паразиты гибнут или при благоприятных условиях (травма, хронические отравления) развиваются в опухоль, давая прежде всего вторичную локализацию в лимфатические железы. Наличие опухоли обуславливает резкое повышение интоксикации организма, клетки которого ,по-видимому, постепенно утрачивают способность ассимилировать белки и углеводы из сыворотки крови:

получается гипергликемия и выведение огромного количества недоокисленных веществ.
Развивается похудание от голодания организма, аппетит падает вследствие ощущения центрами сытости организма в результате циркулирования в крови большого количества непотребленных питательных веществ; фактически же питание клеток происходит за счет потребления старых запасов самого организма - отсюда тягтейшее истощение и как выражение этого – дизоксидативная карбоминурия; словом здесь развивается, по-видимому состояние, до некоторой степени аналогичное сахарному диабету, но не столько для углеводов, сколько для белков ( отсюда общее исхудание, бурое перерождение мышц сердца и слизистое перерождение эпикардия).

Несомненно, обмен при раке резко изменен,
но это не дает права некоторым авторам видеть в этих изменениях производящую причину рака, так как изменение обмена при раке - только вторичное, обусловленное интоксикацией ядами возбудителя рака ( см. работы Репрева).

Из всего вышеизложенного с ясностью намечаются принципы патогенетической терапии и профилактики.

Поэтому мы должны с благодарностью вспомнить работы Вельдеза, Хевиленда, Бела и других, которые указывали на значение для распространения рака загрязнения местности органическими отбросами. Они подчеркивали значение стоячих вод, болотистых и сырых местностей, несомненно создающих благоприятные условия для размножения животных паразитов и возможности попадания их в питьевую воду и продукты питания (овощи,фрукты). В этом отношении особенно любопытны эксперименты Фуцуе, Китасу,Зоно, доказавших возможность перенесения на кур саркомы через гиацинты, выращенные при подбавлении в воду экстракта R- саркомы.

Несомненно, приобретают значение указания Арноде, Лукаса, Блюта и других о наличии раковых домов, улиц и эндемий.

Приводимые здесь основные положения новейшего учения о патогенезе рака в данный момент еще не могут охватить всех сторон этого важнейшего вопроса современной медицины, но и сейчас уже , несомненно, они дают многое для понимания механизма заболевания раком, намечая новые пути научной профилактики и патогенетической терапии опухолей.

Только когда терапия злокачественных опухолей будет передана от хирургов в руки терапевтов, только тогда она даст более удовлетворяющие врачей и больных результаты вследствие сочетания методов специфической терапии с актинической и хирургической.

И.Н. Пикуль *

(из Научно-исследовательской поликлиники экспериментальной онкологии Цусстраха. Зав. – проф. М.М.Невядомский)
ПРОТОЗОА КИШЕЧНИКА РАКОВЫХ БОЛЬНЫХ
«В практике диференциального диагноза амебной дизентерии нередки случаи, когда изменения в стенках толстых кишок, вызванные протозоа, бывали на столько своеобразны, что наводили невольно на мысль, что имеешь дело помимо основного заболевания еще и с раковыми поражениями кишечника.
В тех же случаях, когда анамнестические данные собраны недостаточно или когда копрологическое обследование не было произведено совсем, уверенность в наличии раковых заболеваний бывает так велика, что дело может закончиться оперативным вмешательством , и только позднейшие патолого-гистологические исследования выявляют истинную этиологию имеющейся опухоли.
Гемберт, Гунн и Нельсон, Говард дают описание аналогичного случая, когда у больного, страдавшего в прошлом амебной дизентерией, была обнаружена опухоль, создавшая непроходимость в нисходящей части ободочной кишки. Больной был оперирован , тумор иссечен. Последний , как выяснилось в дальнейшем, представлял собой гранулому с большим содержанием амеб. Никаких типичных для рака изменений при этом не было обнаружено. Те же авторы приводят некоторые литературные данные по этому вопросу.
Так , Джильмен оперировал больного с опухолью нисходящей части ободочной кишки, оказавшейся грануломой с большим содержанием амеб.

У Го и Гартмана были два случая опухоли в области слепой кишки. И в первом и во втором случаях в них обнаружены амебы. Один из этих случаев представляет интерес в том смысле, что гистологически он был диагностирован как рак слепой кишки. Лишь тщательный просмотр срезов одним из студентов по его инициативе выяснил истинную этиологию данного случая. В опухоли были обнаружены дизентерийные амебы.

Несомненно, что тщательное обследование больных и своевременный копрологический анализ в сомнительных случаях могут помочь установить диагноз и избавить больных от тяжелой и ненужной операции.
Если возможны случаи ракового поражения кишечника у больных амебной дизентерией, то обследование раковых больных на носительство протозоа представляет несомненный интерес. Между тем в мировой литературе материалов по этому вопросу не имеется совсем, почему впервые организованные по инициативе проф. М.М. Невядомского протозоологические обследования раковых больных имеют большое научное значение.»

*От себя: нашла про И.Н.Пикуля, он работал в Научно-исследовательской поликлиники экспериментальной онкологии Цусстраха у проф. М.М.Невядомского и что есть книги
« Курс паразитологии с энтомологией» :

Курс паразитологии с энтомологией. Занятие 1-6 [Текст] / И. Н. Пикуль ; Группа заоч. обуч. при Секторе кадров Наркомздрава РСФСР. Отделение лабораторных техников. - Москва : Гос. мед. изд-во, 1933 (Загорск : тип. "6 Октябрь"). - 3 бр.; 21х13 см.

Перед загл. зан. 3 -4. Группа заоч. обуч. при секторе кадров Наркомздрава РСФСР. Отделение среднего мед. персонала; 5 - 6: Группа заоч. обучения при Секторе кадров Наркомздрава РСФСР. Отделение лабораторных техн.


RuMoRGB
Место изд. занятий 5 - 6: М.- Л.
RuMoRGB
Шифр хранения:
FB M 160/118
FB M 160/123

Это данные главной библиотеки нашей страны в Москве.

Еще про И.Н. Пикуля:

В канун 40-летия Великой Октябрьской революции исполняется 30 лет с момента основания в Дагестане первого научно-исследовательского медицинского учреждения — Дагестанского тропического института (февраль 1928 г.). Деятельность этого института ограничивалась изучением краевой патологии и организацией мероприятий по борьбе с малярией, гельминтозами и амебиазом, производством институт не занимался.

В январе 1941 г. тропический институт был объединен с санитарно-бактериологическим институтом, организованным в 1934 г. на базе Областной санитарно-бактериологической лаборатории. Этот новый институт получил название Института эпидемиологии, микробиологии и медицинской паразитологии и был подчинен Министерству здравоохранения Дагестанской АССР. Директором института был назначен И. Н. Пикуль.

Слияние этих двух медицинских учреждений, различных по характеру своей деятельности, произошло механически — при этом не были предусмотрены изменения ни в штатах, ни в бюджете, и это создало немало затруднений на пути развития нового института.
Деятельность института эпидемиологии, микробиологии и медицинской паразитологии была направлена на разработку научно-практических вопросов борьбы с инфекционными заболеваниями, организацию противоэпидемических и санитарных мероприятий в республике и подготовку санитарно-эпидемических кадров. В известной степени направление деятельности нового института совпадало с направлением, которое было характерно для тропического института. Однако, кроме лабораторий медицинской паразитологии (малярийная, энтомологическая, протозоологическая и гельминтологическая), эпидемиологического отдела с лабораториями краевой эпидемиологии, кишечных и капельных инфекций, лептоспирозной и санитарно-гигиенического отдела с химической и санитарнобактериологической лабораториями, был организован производственный отдел с лабораториями дизентерийного бактериофага и коревой сыворотки.

Продолжаю его статью :

« Нами было обследовано 113 больных. Среди них была выделена группа в 50 человек исключительно с поражением раком желудочно-кишечного тракта. Контролем служили 38 членов семей обследованных больных. Кал доставлялся родственниками больных непосредственно из дома в остывшем виде. Испражнения исследовались в нативных мазках с физиологическим раствором и с иод-люголем ( не менее 4-х препаратов на больного) и с окраской нейтральротом, метилгрюнпиронином.
Одновременно по отношению ко всем больным применялся метод накопления цист по двум способам - Иорка и Адамса и по способу кишечной лаборатории Тропического института в Москве.
В первом случае кусочек испражнений в 1 куб.см смешивался с 5-8 кубиками 30 % раствора сахара. Взвесь процеживалась сквозь марлю, центрифугировалась при малом числе оборотов на электрической центрифуге, осадок выбрасывался, а жидкая часть разводилась пятикратным объемом простой воды и центрифугировалась вновь. Осадок просматривался под микроскопом. При втором методе , более простом, кусочек испражнений с лесной орех размешивался с 30 куб.см физиологического раствора и оставался в течение 5-10 минут в коническом бокале. Верхняя часть жидкости отсасывалась, сливалась во второй бокал и отстаивалась еще в течение 5-10 минут, после чего жидкая часть центрифугировалась. В осадке находились цисты различных простейших.
Кроме приведенных выше методов производилась так же покраска мазков из испражнений железным гематоксилином, причем от каждого больного бралось от 4 до 10 мазков.
Данные обследования приведены на прилагаемой таблице:
Результат обследования раковых больных на кишечных протозоа
Entamoeba coli
Entamoeba histolytika
Endolimax nana
Jodamoeba butschtlii
Trichomonas hominis
Cilomas mesnili
Lamblia(Giardia) intesnalis
Blastocystis hominis

Вся группа (113 чел.) 48 15 34 13 4 13 12 53
Группа больных только
раком желудка (50 чел.) 9 3 4 2 1 2 3 13
Члены семей раковых больных
(38 чел.) 16 4 9 12 0 3 2 8

Как в общей группе раковых больных, так и в контрольной среди здоровых полученные данные мало отличаются от данных Эпштейна, Филипченко, Буровой и ряда других авторов.
Необходимо отметить отсутствие вегетативных форм амеб и низкий процент нахождения жгутиковых, в частности Trichomonas,что ,повидимому , объясняется тем, что кал доставлялся в холодном виде.
Что же касается группы больных с поражением желудочно-кишечного тракта, то здесь мы отмечаем снижение процента носительства простейших по всем группам. Так , мы имеем для Entamoeba histolytika 6% вместо обычных 10-20 % для средней полосы Союза, для Ent coli 10 % вместо обычных 40-80 %. Наконец для Lamblia intest 6 % вместо 08 %. Наряду с этим члены семьи давали обычные числовые данные. Все случаи нахождения 4-ядерных цист Ent histolytika падают на больных с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Таким образом, какой либо связи между кишечными простейшими и раковым заболеванием желудочно-кишечного тракта по имевшимся в нашем распоряжении материалам установить еще не представилось возможным.
Несомненно, что результаты обследования страдают некоторой неполнотой, так как испражнения получались от амбулаторных больных, приезжавших в большинстве случаев с линии железной дороги.»

Доцент Л.Ф. Бурова из научно-исследовательской
лаборатории экспериментальной онкологии
( Дир. – проф. М.М. Невядомский)

Бурова, Людмила Федоровна.
Тропические болезни Средней Азии [Текст] : [Пособие для студентов] / Л.Ф. Бурова, И.А. Кассирский ; Под. ред. и с предисл. проф. А.Н. Крюкова. - Москва ; Ташкент : Объединенное гос. изд-во. Ср.-Азиатск. отд-ние, 1931 (Саратов : тип. № 2 Н.-В. крайполиграфтреста). - 242 с., 4 вкл. л. крас. ил. : ил.; 22х15 см.

Перед загл.: Л.Ф. Бурова и И.А. Кассирский
RuMoRGB
Шифр хранения:
FB Я 159/387
FB U 251/417
Про Л.Ф.Бурову ( данные из главной библиотеке страны г. Москва)



Устойчивость вируса штамма Крического-Синельникова к высоким температурам.

Устойчивость клетки опухолей всеми авторами, начиная с Вирхова,
считается меньше по сравнению с устойчивостью нормальной клетки. Раковые клетки распадаются как в организме, так и в культуре тканей гораздо скорее, чем нормальные клетки, и легче поддаются воздействию различных физических и химических факторов, как например диатермия, рентгеновские лучи, различные краски.

Несмотря на то, что клетки опухоли разрушаются, как указано, легко, вирус рака или саркомы может быть гораздо устойчивее самой клетки и может сохраняться и в тех случаях, когда клетка разрушена или от нее осталось одно ядро. По вопросу об устойчивости вируса и способности опухолевых клеток давать перевивки после различных физических и в частности термических воздействий имеется сравнительно небольшая литература.

По данным Эрлиха клетки опухоли выдерживают температуру – 8 градусов в течение 2-х лет; клетки опухоли при 20-30- минутном воздействии температуры жидкого воздуха сохраняли способность прививаться. Всем хорошо известны замечательные опыты Роусса: он высушивал опухоль куриной саркомы в безвоздушном пространстве над серной кислотой , превращал в порошок и затем несколько месяцев этим порошком мог вызвать опухоль у здоровой курицы.
Затем он держал опухоль в 50% глицерине в течение нескольких недель, и после такого воздействия опухоль сохраняла способность к перевивкам.
Каспари удалось получить опухоли у мышей после трехминутного кипячения прививаемого материала.
Гессе держал асцитическую жидкость штамма Флекснер-Джоблинга на леднике при температуре от +2 до -3 и после этого получил перевивки. Высокие температуры, по его мнению, действуют губительно. Содержание в термостате при 37 градусах в течение 18 дней инактивируют клетки опухоли, и прививки не удаются.
По данным Безредка, который работал с мышиной саркомой, противостояние вируса высоким температурам ничтожно. Автор подвергал кашицу из опухоли нагреванию при 38,40,42,45,50,60 и 70 градусов на водяной бане и затем вводил здоровым мышам. Нагревание до 40 градусов не вредит вирусу, но более высокие температуры, начиная с 42 градусов, уже не дают прививок при пассажах. Температура ледника (+4) в течение 5 часов несколько ослабляет вирус, но все же делает прививки возможными в 1 пассаже (последующие пассажи не получаются).

Высушивание опухоли по данным Безредка убивает вирус мышиной саркомы. Он высушивал кашицу из опухоли в термостате в течение 24 часов и при прививках получал отрицательные результаты.

По данным Крамера вирулентность фильтрата R-саркомы разрушается при нагревании до 56 градусов в течение 15 минут. В условиях термостата (температура + 37) активность исчезает через 4-24 часа.
Такие большие колебания во времени Крамер объясняет колебанием pH фильтрата. Нормально фильтрат R- саркомы имеет pH = 7,2; если рH понижается до 6 активность фильтрата слабеет, если же реакция становится более щелочной до 9, то активность, наоборот, повышается. При температуре ледника(Крамер) активность несколько понижается через 24 часа и совсем исчезает через 10 суток.

Таким образом, литературные данные указывают
на стойкость вируса различных опухолей к низким температурам. Что же касается высоких температур, то тут имеются расхождения , которые объясняются вероятно тем обстоятельством, что различные авторы имели дело с разными штаммами. Одни авторы указывают устойчивость к температуре кипения, другие считают , что даже температура в 42 градуса является губительной для вируса опухоли.
Провести это наблюдение за действием высоких температур нас побудили данные М.М. Невядомского о сохранении размножении вируса крысиного рака (штамм Флекснер-Джоблинга) в пробирке.
Способность культур 1-го,2-го и 3-го пересева давать при прививки опухоль, как это было доказано М.М. Невядомским, говорит с несомненностью за известную стойкость вируса, способность его сохраняться в пробирке.

Для настоящих опытов был выбран штамм крысиной саркомы Кричевского – Синельникова, который, как известно, был получен этими авторами путем прививки опухоли с человека на крысу.

Прививки крысам делаются под кожу спины; через 6-7 дней начинает развиваться опухоль, которая через 1,5 месяца достигает размеров кулака и вызывает смерть животного.
Штамм вирулентный дает большой процент прививаемости (100%), не склонный к спонтанному рассасыванию.
У крысы удалялась опухоль возраста 12-15 дней, для эксперимента отбирались опухоли с пышным ростом. Опухоль взвешивалась , затем измельчалась ножницами до консистенции мелкозернистой кашицы и разбавлялась жидкостью Локка с расчетом получить 10 % эмульсию. Затем эмульсия разливалась по отдельным пробиркам и пробирки помещались в водяную баню при различных температурах (50,80 и 100 градусов) на различные отрезки времени от 1 до 25 минут.
Температура измерялась в водяной бане, в пробирке, содержащей эмульсию, температура была несколько ниже; так, при кипении воды в водяной бане через 1 минуту температура в пробирке была 92 градуса, через 2 минуты -94, через три минуты – 96 градусов, через 4 -минуты 98-100 градусов.
Таким образом, эмульсия подвергалась воздействию не 100 градусов, а несколько более низких температур.
После нагревания эмульсия набиралась в 10 куб.см. шприц и вводилась под кожу спины здоровой крысе в количестве 3 куб.см. жидкости, которая содержала 0,3 г самого вещества опухоли.
Вводилась эмульсия толстой иглой с диаметром 2 мм, через которую проскакивали кусочки размельченной опухоли.
Все манипуляции по удалению опухоли, взвешиванию, размельчению и введению новой крысе должны проводиться в стерильных условиях, в противном случае у подопытной крысы на месте инъекции может развиться воспалительный инфильтрат, что понижает процент заражаемости опухолью.
У нас такие инфильтраты на материале из 80 крыс получались только 2 раза, причем как по течению, так и по консистенции их было очень нетрудно отличить от настоящей опухоли.
Во избежание переноса через шприц более активных элементов от одного опыта к другому мы располагали последовательность инъекций таким образом, что в первую очередь инъицировали крысе например опухоль, нагретую при 100 градусах в течение 10 минут, затем 8 минут, затем 5 минут, 3 минуты, 1 минуты, и наконец впрыскивали не нагретую эмульсию контролям.

Некоторыми минусами в нашей работе было то обстоятельство,
что иногда приходилось животных пускать в опыт 2 и даже 3 раза (ввиду недостатка крыс) , что конечно несколько понижало процент положительных прививок.
Может быть не совсем удачно было выбрано место прививки под кожу спины.
Во время работы я нашла у Крамера указание на то, что прививки под кожу спины менее удачны, чем под кожу бока или под кожу живота , ввиду того, что васкуляризация последних участков более обильная, чем на спине. Но чтобы не нарушать единство методики, я оставила первоначальную локализацию прививок, т.е. под кожу спины.
В одном опыте (II), сплошь отрицательном при всех температурах, я получила отрицательный результат и у контролей.
Здесь возможно сыграли роль и сезонные факторы, которые как по литературным данным, так и по наблюдениям лаборатории проф. Невядомского имеет несомненное значение.
Наши штаммы лучше прививаются и ведут себя наиболее вирулентно в конце лета и осенью и дают меньшую прививаемость весной.

Всего было поставлено 6 серий опытов на 80 крысах, в каждом опыте участвовало 12-16 животных.
Опыты поставлены в следующие сроки:
1-й опыт - 16.09.1933
2-й опыт - 22.12.1933
3-й - 27.11.1933
4-й - 22.12.1933
5-й - 21.02.1934
6-й - 05.03.1934
Результаты опытов представлены в 2-х таблицах.
На табл. 1 сосредоточены положительные опыты, т.е. те, где из всей подопытной партии животных (12-14) крыс мы имели хотя бы в некотором проценте заражение нагретой эмульсией. Это были опыты 1, 4,5 и 6. В таблице 2 расположены опыты, совершенно отрицательные, т.е. когда из всей партии (12-14) крыс мы не имели ни одного заражения (конечно кроме контролей).

В таблицах указано количество крыс, количество введенной эмульсии, далее степень и время нагревания эмульсии и затем результаты:

Привилась ли опухоль и на какой день именно. Наиболее эффектен был 1-й опыт, поставленный в сентябре 1933.Из 6 крыс, которые были привиты эмульсией, нагретой при температуре от 50 градусов до 100 градусов, четыре крысы получили заражение.
Опухоль дала рост, заметной на ощупь на 5-6 день; рост отличался необычной интенсивностью: крысы погибли меньше, чем через месяц от момента заражения, тогда как обычно смерть крыс при заражении штаммом Кричевского-Синельникова наблюдается через 1,5-2 месяца.
Развитие опухоли протекало одинаково интенсивно у подопытных крыс и у контролей, которых было в опыте 6, с различными дозами эмульсий; все три дозы дали примерно одинаковые результаты.
Из 6 контролей у 4-х наблюдались метастазы и прорастания опухоли в подлежащие мышцы, из 4-х подопытных крыс, давших заражение после нагревания, у 2-х наблюдалось то же явление: метастазы в брюшную полость и прорастание опухоли в мышцы бедра.

В 4-м опыте из 12 подопытных крыс 6 дали заражение, причем эмульсия нагревалась до 50, 80 и 100 градусов в водяной бане, превзойти которую в последующих опытах уже не удалось.
Во втором и третьем опыте я доводила время нагревания до 15 и даже 25 минут и получила отрицательные результаты.
В 5-м опыте я попыталась нагревать опухоль при 56 градусах 30 минут - время, обычное для инактивирования сывороток, и получила также отрицательные результаты.

Далее было поставлено еще два опыта – 7-й и 8-й, за счет которых увеличилось количество опухолей, полученных нагретой эмульсией до 19.
В 8 опытах было всего 102 крысы, из них :
78 опытных и 24 контроля.
Из 78 опытных крыс в 19 случаях были получены опухоли после прививки нагретой эмульсией, т.е. прививаемость равнялась – 24,3 %.

Если подвести итог 8 опытам, то оказывается, что из 102 крыс, из которых 24 контроля и 78 подопытных, заражение опухолью после введения нагретой эмульсией получилось в 19 случаях(24,3%).
Эти 19 положительных случаев располагаются по температуре данным следующим образом:
Температура водяной бани, Время нагревания (в мин),количество крыс с опухолями :
50 - 1 мин – 2 крысы
50 - 2 мин - 1крыса
50 - 3мин - 1крыса
50 - 4 мин - 3 крысы
50 - 5 мин - 2 крысы
100 град - 1 мин - 4 крысы
100 - 2 мин - 1 крыса
100 -3 мин – 1 крыса
100 – 4 мин – 1 крыса
100 - 6 мин – 1 крыса
100 - 8 мин - 1 крыса
100 - 10 мин – 1 крыса
Всего 19 крыс.
При этом считаю нужным еще раз оговориться, что указанная в таблице температура была в бане, эмульсия же имела температуру ниже на 2-3 градуса, но для удобства изображения в таблицах указана температура бани.

Эмульсия после нагревания микроскопировалась, причем после нагревания до 50 градусов можно было морфологически отметить, что большая часть клеток была разрушена, а в жидкости плавали голые ядра, которые особых изменений (прижизненно и при витальной окраске) не представляли.
Там, где были группы клеток (кусочки опухолевой ткани) местами была сохранена их протоплазма.
При нагревании до 100 градусов все клетки были разрушены и наблюдались лишь голые ядра. Очень редко встречались клетки с неразрушенной протоплазмой.
Относительно течения опухолей у подопытных крыс и контролей надо сказать, что в огромном большинстве случаев развития опухолей у тех и других шло параллельно:
Опухоли появлялись одновременно, росли примерно с одинаковой интенсивностью и приблизительно в одни и те же сроки вызывали смерть животного.
Только в двух случаях мы имели своеобразное течение опухоли:
В 4-ом опыте у одной крысы после нагревания до 50 градусов в течение 3 минут выросла небольшая опухоль, которая непривзашла размерами боб и в таком состоянии оставалась около 3-х месяцев. Эта опухоль была удалена и привита здоровой крысе и не дала развитие опухоли
В 5-м опыте опухоли, полученные после нагревания в течение 1 минуты и 6 минут, дали также запоздалое развитие – через 33 дня после прививки, тогда как контроли развились через 8 дней.
Что же касается остальных опухолей , которые росли наравне с контролями, то их способность к последующим пассажам нами проверена в четырех случаях и дала положительные результаты.

Гистологическое исследование было сделано в пяти случаях:
это относилось к опухолям 4 –го опыта, полученным после нагревания при 100 градусах в течение 4-х минут, причем гистологическая структура ничем не отличалась от обычной свойственной штамму Кричевского-Синельникова.
Метастазы наблюдались только у 2-х крыс 1-го опыта , в последующих случаях их не было.

Итак, доказано, что вирус штамма Кричевского-Синельникова обнаруживает устойчивость к кратковременным прогреваниям до 50 и даже до 100 градусов от 1 до 10 минут.
Нагретая таким образом эмульсия способна вызывать опухоль у здоровой крысы в 24,3 % случаев. Такая устойчивость вируса штамма Кричевского-Синельникова так же, как и устойчивость других штаммов R-саркомы и др., неоднократно отмеченная в литературе, говорит с несомненностью за паразитарную этиологию опухолей.

Если бы причиной рака при трансплантациях была клетка эпителия, переносимая с животного на животное, то после такого воздействия, как температура 100 градусов , эта клетка, разрушенная и потерявшая свою протоплазму , не могла бы вызвать образование опухоли. Следовательно, здесь дело не в клетке как целостной единице, а в каких-то элементах , которые находятся среди клетки.

Что вирус опухолей связан с клеткой , за это говорит то обстоятельство, что результаты прививки опухоли параллельны количеству клеточных элементов в прививаемом материале:
чем больше внесено клеточных элементов , тем удачнее перенос опухоли. Установлено даже минимальное количество клеток, необходимых для прививки.

Этому обстоятельству нисколько не противоречит факт получения опухолей бесклеточным фильтратом.
Несомненно, что вирус частично попадает из клетки (при ее разрушении) в окружающую жидкость и в особенно злокачественных штаммах, как R-саркома. Этих небольших количеств вируса уже достаточно, чтобы вызвать опухоль при прививке.
У более доброкачественных штаммов, как Флекснер-Джоблинга, эта прививаемость бесклеточным фильтратом уже гораздо труднее и удается чаще только после раздражения кизельгуром и спленектомии (вирус-слабее).

Какой же вид имеет этот предполагаемый вирус?

Большая часть авторов считает его невидимым и не описывает его.
По Липшюцу - это стегосомы ,
а по Невядомскому - маленькие шизонты , развивающиеся эндогенным путем внутри клетки, или же шизонты в стадии цисты с плотной оболочкой , предохраняющей их от всяких вредных воздействий.
Все эти три положения являются пока еще недоказанными, но факт устойчивости саркоматозного вируса делает вполне возможным эти предположения, и перед нами стоит чрезвычайно важный и интересный вопрос - проследить и доказать на препаратах морфологически, какой же вид имеет этот вирус.

1934 г